引起痉挛性斜颈的原因 痉挛性斜颈的治疗方法
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一、痉挛性斜颈是怎么引起的
　　一、发病原因　　1、遗传因素　　部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步，在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中，颈肌张力障碍见于约10％的一级和二级亲属，有常染色体显性遗传的证据，伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现，一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。　　2、外伤　　外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因，文献报道9％-16％的病人既往有头部或颈部外伤史，通常发生在发病之前的数周至数月。　　3、前庭功能异常　　有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称，在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍（如：书写痉挛，睑痉挛）也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时，许多患者没有前庭反射异常，而有较长时间痉挛性斜颈，这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。　　4、其他　　短时或长时间的颈部震动刺激发现，患者头位改变存在明显的差异，这是由于周围本体感觉刺激发生改变，使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累，传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。　　二、发病机制　　痉挛性斜颈是运动障碍性疾病的一种，只累及区域性肌肉，而且是成年起病的肌张力障碍，病理改变至今不明。仅有少数痉挛性斜颈可在其基底节区发现有一明确的痫灶。Tarlov报道1例后仰型斜颈，出现双侧壳核及未定带有腔隙形成；1例痉挛性斜颈和舞蹈样手足徐动症病人出现双侧尾状核和苍白球区域内的神经节细胞丢失。也有一些学者报道痉挛性斜颈没有结构性改变。
二、痉挛性斜颈的治疗方法有哪些
　　一、治疗　　痉挛性斜颈的治疗，应首先进行药物治疗。当症状发展到一定程度时，或保守治疗效果越来越差时，可选择手术治疗，手术治疗至今尚处于发展阶段，尚无标准的手术方式。手术治疗的关键是建立在对痉挛肌群的认识，目前国际上流行的外科治疗方式中，选择性周围神经切断术最为流行，双侧颈神经根切断术和副神经微血管减压术仍在被某些医生选用。国内陈信康教授倡导的三联手术和选择性颈后伸肌切断术，也取得了良好效果，并在国内广泛应用。　　1、药物治疗　　肉毒素注射治疗是药物治疗痉挛性斜颈的一个重大突破，多数病例经过肉毒素肌内注射治疗，可以获得3～4个月的明显缓解，其中有些病人产生抗肉毒素抗体而逐渐对此治疗无效。也有一些病人，对肉毒素治疗毫无反应。另外有些病人很难维持此项治疗。　　其他药物及物理治疗，最初的药物治疗有抗胆碱能药物如苯海索（三己芬迪），安定类药物如安定，以上药物在大剂量应用时，可使痉挛性斜颈获得某些缓解，副作用也明显。另外，长期进行物理疗法、生物反馈疗法也可能使轻度痉挛性斜颈的症状得到某些改善。　　2、外科治疗　　（1）适应证和禁忌证：　　①药物治疗，主要是肉毒素注射治疗，不再有满意的效果，或产生了严重的副作用，肉毒素治疗无效后4个月才可考虑手术。　　②病程1年以上，最好为3年以上，临床症状不再进展。　　③肌张力障碍的症状局限在颈部，至少是以颈部症状为主。　　④最佳的手术指征是旋转型，侧挛型和头双侧后仰型。前两者适合作三联手术，后一种适合作枕下肌群选择性切断术。选择性周围神经切断术，对于旋转型或其合并轻度前屈或后仰，效果最满意。　　⑤前屈型病人如果经1％利多卡因封闭双侧胸锁乳突肌后能改善症状者，可考虑做双侧副神经切断术或双侧胸锁乳突肌切断术。但是，前屈型斜颈多累及颈前深部肌群，手术效果不佳。有过手术史，存在有纤维化症或关节病，手术效果差。　　（2）双侧颈神经根切断术：该术式首先由Cushing和Mckenzie设计，作为一种单侧入路对颈部后组肌群进行支配神经切断的疗法。该术式切断颈1、颈2、颈3和部分颈4的前根。后来在Dandy的倡导下，改为作双侧，目的是想通过彻底治疗得到更好的效果，然而过多切断前支的副作用很明显，如颈部无力和吞咽困难等。该术式在20世纪70年代以前一直作为是痉挛性斜颈的主要手术方式，被广泛应用于临床。现在已很难想像切断颈1、颈2前根在治疗痉挛性斜颈中有何意义，因为颈1、颈2前根支配喉部管理吞咽动作的肌肉，与颈后肌群毫无瓜葛。另外颈4和颈5后支的主要分支的切断对颈后肌群的去神经是很重要的，保留拮抗肌的功能对术后恢复正常运动也是很有用的，因而此术式已很少应用。　　（3）副神经微血管减压术：该术式由Freckman（1981）首先报道，Freckman等人认为痉挛性斜颈病人的症状与副神经根血管压迫有关，其发病机制可能与面肌痉挛、三叉神经痛相同，血管的异常冲动可能通过副神经根的交通支传递给颈部脊部经根，使颈肌产生异常兴奋。仅有少数作者报道该术式可以缓解痉挛性斜颈。　　（4）选择性周围神经切断术：开始于1978年，目前已成为治疗痉挛性斜颈的一种成功的手术方式，经多年的改良，此术式针对性强，效果较好，并发症少，在国际上已成为多数神经外科中心治疗痉挛性斜颈的惟一的外科手术方式。其成功的原因是，它仅切除了那些产生头部异常运动肌肉的支配神经，因此术前对参与异常运动肌肉的辨认非常重要。要做到这一点，就必须确定异常运动的类型，必须确定与之相关的肌肉群。术前通过密切的临床检查，结合肌电图描记，局部阻滞，颈段CT薄层扫描以及肉毒素治疗史，可以大致确定参与异常运动的肌肉，术中对受累肌肉及其支配的脊神经的辨认是手术成功的关键。　　选择性周围神经切断术的目的是去除异常运动，同时保留正常或接近正常的颈部运动功能，这就要求要切断所有支配引起异常运动肌肉的神经分支，术中单极电阈值刺激是术中确定支配某肌肉的神经的关键，任何相关的支配神经的遗漏都将导致部分或全部异常运动的术后再发。另外，过多的切断神经，将致使颈部运动受限，应该避免。颈1、颈2的前支是惟一支配喉前肌群的神经，应妥善加以保护，仅需切断颈1、颈2、颈3的后支。　　（5）三联手术：三联手术的组成包括一侧脊神经后支（1～6）切除术，头、颈夹肌（或肩胛提肌）切断术和对侧副神经切除术，适用于旋转型和侧挛型痉挛性斜颈，由国内陈信康教授倡导，并广泛应用临床。手术步骤中的颈1～6后支切除术及副神经切除术，与上述选择性周围神经切除术相似，增加了头、颈夹肌（或肩胛提肌）切除术。　　（6）选择性颈后伸肌切除术：该术式主要用于治疗头双侧后仰型痉挛性斜颈，它是痉挛性斜颈中起步较晚、最困难的一型。双侧脊神经后支切除术，效果不理想。由于术式为选择性的切断痉挛肌群，保留了非痉挛肌肉，故手术后异常运动消失，而头部正常运动和后仰伸功能保留。无头位不稳及垂头现象。这可能是因为术后双侧枕下短肌群（颈1～2）、双侧头最长肌（颈1～8）、双侧颈最长肌（颈1～8）、双侧肩胛提肌（颈3～5）以及双侧胸锁乳突肌（副神经）等重建颈部新的伸屈平衡。另外，已经切断的肌肉仍有神经支配，在维护颈椎关节稳定和颈部外形方面也起着重要作用。　　（7）其他手术：　　①立体定向手术治疗痉挛性斜颈的效果也不够理想，脑深部核团的定向毁损治疗痉挛性斜颈，目前尚无肯定的结论。靶点可选在苍白球、丘脑腹外侧核、Forel-H、丘脑中央中核等处，一般的经验是Forel-H和丘脑腹外侧核的Voa、Vop效果较好。如果痉挛性斜颈临床体征超过颈肌范围，选择立体定向手术较好。　　②目前，国内外对痉挛性斜颈，应用慢性脊髓刺激或慢性丘脑刺激也能获得暂时性效果，如1978年Gildenberg曾介绍在颈1～2平面脊髓侧柱上装置一刺激器，用80～100Hz进行刺激，曾风行一时，1988年Gootz否定了这种方法。Bertrand将刺激电极通过定向植入法，装置在丘脑腹外侧核（Voi、Vc）刺激频率在75～150Hz也达到一定的效果。　　二、预后　　痉挛性斜颈为一种缓慢起病，进展缓慢的疾病，多数病人经过数年的病情演变，临床症状处于一种静止状态，或自动缓解，少数病人（约5％）有自发性痊愈，痉挛性斜颈本身不会致死。由于头颈部异常运动而影响工作、学习和生活，也给病人造成精神上的压力，晚期还可产生肌痛。
三、痉挛性斜颈应该做哪些检查
　　一、实验室检查　　一般脑脊液，血，尿常规检查均属正常。　　二、影像学检查　　1、肌电图检查　　常规描记的肌肉有双侧胸锁乳突肌和双侧头夹肌，可以应用单极电极，应记录病人在静止状态（通常是坐位）和头部作随意运动状态下的肌电活动，了解哪些肌肉的活动是活跃的，哪些肌肉处于抑制状态，属于后者这些肌肉的支配神经不能被切断。　　2、局部阻滞试验　　阻滞应在肌电图的监测下完成，注射点应选在电刺激该肌肉时，发生最大收缩的部位，每条肌肉注10％利多卡因5～10ml即可，即使阻滞是不完全的，它也能帮助我们预测该肌肉在其支配神经被切断后，可能会出现的效果。　　3、脊柱X线片　　可见脊柱形态方向改变，如侧弯，前屈，后仰或扭转现象，偶可见颈椎小关节半脱位。　　4、CT检查　　对于复杂类型的痉挛性斜颈，可以作颈部CT水平扫描，扫描范围自枕外粗隆至颈7锥体平面，扫描方式为连续薄层扫描，CT片上可以测量左右两侧同肌肉的周径，加以比较，列出肥大肌肉的名称和侧别，协助发现受累肌肉的范围，以便选择性肌肉切除术，颅脑CT，MRI常无明显异常改变。
四、痉挛性斜颈病的饮食注意事项
　　一、饮食原则：　　1、清淡为主，比如吃一些煮的，不要油炸类的。在烹饪的时候不要加入过多的调料，不要煎炸，油炸，烘烤。基本上是少盐，少油，少脂肪。　　2、多吃蔬果，即是多吃一些水果比如苹果，梨子啊，香蕉啊。蔬菜啊。都是对健康比较好的。　　3、合理搭配膳食，注意营养充足。适当的食用肉类，不要过分饮食，更不要暴饮暴食。　　4、忌辛辣刺激性食物，麻辣汤、泡面汤等等不要吃。　　二、饮食宜忌：　　1、宜吃：　　蘑菇：蘑菇的有效成分可增强T淋巴细胞功能，从而提高机体抵御各种疾病的免疫力。蘑菇中含有人体难以消化的粗纤维、半粗纤维和木质素，可保持肠内水分平衡，还可吸收余下的胆固醇、糖分，将其排出体外，对预防便秘、肠癌、动脉硬化、糖尿病等都十分有利。做法是用蘑菇300克，炖肉吃。　　芹菜：芹菜富含蛋白质、碳水化合物、胡萝卜素、B族维生素、钙、磷、铁、钠等。做法是芹菜200-300克，煮汤喝。　　苹果：苹果中的维生素C是 心血管的保护神、心脏病患者的健康元素。其性味甘酸而平、微咸，无毒，具有生津止渴、益脾止泻、和胃降逆的功效。因此，最好每天2-3个苹果。　　2、忌吃：　　炸肉串：炸肉串油炸食物生热。阻碍消化道的运化，引起肠胃火旺，便秘等。　　腊肉：腊肉腌制食物，对肠胃有一定的影响，刺激身体的消化吸收，影响维生素钙。　　螃蟹：螃蟹海鲜是寒性的，对身体的康复不好，应该注意少吃。
发布养生资讯痉挛性斜颈有哪些原因病理又是什么？？
x光和核磁共振都显示我的颈部肌肉及骨头无病理现象，但是颈部有两年了不舒服，表现为，麻，困，而且不能正视前方，那样的话会发生头部轻微的抖，伴随一侧手部轻微麻，抖.只能向一侧倾斜，这样症状就会减轻.有大夫说我是痉挛性斜颈有大夫说我是神经病.以前一直按照颈椎病治疗，无作用.后打过一针肉毒素，在一个月内效果有所减轻但不是非常明显，一个月后照旧.说我是神经病的那个大夫开的药吃了一个月无任何作用.女
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　　原发性肌张力障碍多为散发、少数有家族史、呈常染色体显性或隐性遗传、或X染色体连锁遗传、最多见于7~15岁儿童或少年常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致、外显率为30%～50%多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传、为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致有一种肌张力障碍-帕金森综合征、呈X-连锁隐性遗传家族性局限性肌张力障碍、通常为常染色体显性遗传、外显率不完全有研究证实、外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍、如口-下颌肌张力障碍、病前有发生面部或牙损伤史另外、过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍如各种职业性的肌张力障碍、书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等、其外周因素常被认为是主要作用故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变、均可引发肌张力障碍的症状出现、如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、
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　　肌张力障碍是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调、间歇持续收缩造成的重复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群故又称肌张力异常综合征本病的张力变化不为人注意、但异常体位姿势和不自主变换动作引人注目它具有扭转性质、包括颈部或躯干的胸腰或上肢扭转、足部过伸或过曲这种异常体位姿势常不自主地缓慢地变换可在某一姿势固定一段时间、接着变为另一异常姿势、间歇重复出现睡眠后全部消失、扭转痉挛和痉挛性斜颈只是肌张力障碍的两种临床类型肌张力障碍的病因1、原发性肌张力异常：是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调、间歇持续收缩造成的重复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群故又称肌张力异常综合征本病的张力变化不为人注意、但异常体位姿势和不自主变换动作引人注目它具有扭转性质、包括颈部和（或）躯干的胸腰和（或）上肢扭转、足部过伸或过曲2、痉挛性斜颈：发生于任何年龄、但以成年人起病者最多见男女同样受累起病多甚缓慢颈部的深浅肌肉均可受累、但以胸锁乳突肌、斜方肌、斜角肌及颈夹肌的收缩最易表现出症状一侧胸锁乳突肌收缩时引起头向对侧旋转两侧胸锁乳突肌同时收缩时则头部向前屈曲两侧斜方肌及颈夹肌同时收缩时则头部向后过伸3、症状
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　　肌张力障碍综合征病因不明、可能与遗传有关、继发性肌张力障碍综合征常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候发病机制肌张力障碍综合征可为常染色体显性（30%～40%外显率）、常染色体隐性或X连锁隐性遗传、显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34、编码ATP结合蛋白扭转蛋白A、可有散发病例环境因素如创伤或过劳等可诱发、如口-下颌肌张力障碍综合征发病前、可有面部或牙损伤史、一侧肢体过劳、常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等继发性肌张力障碍综合征是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致、如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等；另外、药物（左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普氯普胺）也可诱发肌张力障碍综合征还可由心理因素引起、特点是易受到暗示影响病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变、包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性、基底核脂质及脂色素增多继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异、痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛　　以上是对“痉挛性斜颈有哪些原因病理又是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。有研究证实，外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍，如口-下颌肌张力障碍，病前有发生面部或牙损伤史。另外，过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍。如各种职业性的肌张力障碍，书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等，其外周因素常被认为是主要作用。故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致。继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的蹭，均可引发肌张力障碍的症状出现，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、
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　　肌张力障碍是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调，间歇持续收缩造成的重复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群。故又称肌张力异常综合征。本病的张力变化不为人注意，但异常体位姿势和不自主变换动作引人注目。它具有扭转性质，包括颈部或躯干的胸腰或上肢扭转，足部过伸或过曲。这种异常体位姿势常不自主地缓慢地变换。可在某一姿势固定一段时间，接着变为另一异常姿势，间歇重复出现。睡眠后全部消失，扭转痉挛和痉挛性斜颈只是肌张力障碍的两种临床类型。肌张力障碍的病因1、原发性肌张力异常：是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调、间歇持续收缩造成的重复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群。故又称肌张力异常综合征。本病的张力变化不为人注意，但异常体位姿势和不自主变换动作引人注目。它具有扭转性质，包括颈部和（或）躯干的胸腰和（或）上肢扭转、足部过伸或过曲。2、痉挛性斜颈：发生于任何年龄，但以成年人起病者最多见。男女同样受累。起病多甚缓慢。颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳突饥斜方饥斜角肌及颈夹肌的收缩最易表现出症状。一侧胸锁乳突肌收缩时引起头向对侧旋转。两侧胸锁乳突肌同时收缩时则头部向前屈曲。两侧斜方肌及颈夹肌同　　以上是对“痉挛性斜颈有哪些原因病理又是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　肌张力障碍综合征病因不明，可能与遗传有关，继发性肌张力障碍综合征常是基底核、丘脑及脑干网状结构等蹭的症候。发病机制肌张力障碍综合征可为常染色体显性（30%～40%外显率）、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A，可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍综合征发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。继发性肌张力障碍综合征是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等蹭所致，如肝豆状核变性、胆红素脑并神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等；另外，药物（左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普氯普胺）也可诱发。肌张力障碍综合征还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性，基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异，痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业
　　让专业的医生看游泳时抚触的阿姨专业吗？肌张力偏高主要是病理性神经系统异常的表现也有些婴儿是由于神经系统发育尚不完善出现肌张力高如果不见好转要定期复查平时可以让宝宝练习翻身、坐、爬等动作或者给宝宝经常按摩做一些被动操；还有和宝宝常说话交流听些音乐也能使宝宝放松婴儿肌张力高的表现都有哪些？你捏一下他的腿或是手部的肌肉感觉可能没有其他同龄小孩松软但往往察觉不出来）如果肌张力过于高会影响小孩学走路（你用力绷紧你的脚你会发现你很难走好路有相同之处） 患儿更易激惹闻声惊吓持续哭叫入睡困难穿衣时难以将其手臂插入袖内换尿布时不易把两腿分开洗澡时难将拳头掰开当下肢刚角及浴盆或水面时孩子全身立即成僵硬姿势肌张力高的患儿下肢伸直、内收交叉呈剪刀状 二如何缓解肌张力紧张呢？ 按摩国外治疗脑瘫也是用按摩的方法但这种按摩的专业性要求很高另外针灸、理疗、电疗、水疗、矫形手术等也有一定的治疗作用但并不是很理想痉挛性脑瘫患儿可以选择SPR手术其对解除肌肉痉挛的效果比较明显但要说明的是并不是SPR手术可以完全治愈脑瘫是西医的没办法的办法 三建议去较大规模的医院、有较高康复治疗水平的康复科正规治疗 四肌张力障碍发病机制 肌　　以上是对“痉挛性斜颈有哪些原因病理又是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　典型的特发性 肌张力障碍 病例常以肢体的某一部分出现不自主运动起病，如通常以一侧足的不自主跖屈及内翻开始，先后扩展到同侧及对侧肢体，发生不自主扭曲运动；也有部分病例以头及 手 臂首先起病，在打字或写字时出现 手 的过度屈曲似书写痉挛；或颈部不自主扭转似 痉挛性斜颈 ，早期仅在情绪 激动 或快步行走时，偶尔出现肢体的扭曲运动。逐渐在走路、站立时也可出现这种异常不自主运动。 肌张力障碍 运动发作是缓慢的、不随意和无目的的四肢及躯干的强烈扭转运动，往往造成步行缓慢，步履困难；如果面、颈肌受累可造成讲话不清。随后，即使安静休息时 扭转痉挛 状态仍持续存在，通常表现为踝关节跖屈、旋转，膝关节伸展或屈曲，髋关节轻度屈曲，肘关节伸展，前臂内旋，拇指旋外屈曲。由于受累肌肉的肌张力显著增高，因此这样的 扭转痉挛 姿势很难被意志控制或被动地纠正，仅在睡眠中方消失。晚期，由于肌腱挛缩及肌肉纤维化引致固定畸形，虽睡眠中也持续存在。本病患者的肌力并不减弱，但往往因不自主运动或肌肉孪缩而影响随意运动。深反射无改变，无病理反射，深浅感觉正常。常可因不自主运动引起肌肉肥大，但晚期往往出现废用性萎缩。
　　病情分析： 肌张力障碍是唯一或主要以颈、躯干及四肢的近端肌肉缓慢、持续、强烈扭转样不自主运动为表现的一种锥体外系疾患。肌张力障碍的概念较混乱，症状及分类较复杂。通常按病因可分为特发性与症状性肌张力障碍二类；按种族分为犹太及非犹太族二类；根据遗传学特点可分为常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传及散发型三类；根据临床表现可分为典型，局限型及变异型三大类。　　意见建议：典型的特发性 肌张力障碍 病例常以肢体的某一部分出现不自主运动起病，如通常以一侧足的不自主跖屈及内翻开始，先后扩展到同侧及对侧肢体，发生不自主扭曲运动；也有部分病例以头及 手 臂首先起病，在打字或写字时出现 手 的过度屈曲似书写痉挛；或颈部不自主扭转似 痉挛性斜颈 ，早期仅在情绪 激动 或快步行走时，偶尔出现肢体的扭曲运动。逐渐在走路、站立时也可出现这种异常不自主运动。 肌张力障碍 运动发作是缓慢的、不随意和无目的的四肢及躯干的强烈扭转运动，往往造成步行缓慢，步履困难；如果面、颈肌受累可造成讲话不清。随后，即使安静休息时 扭转痉挛 状态仍持续存在，通常表现为踝关节跖屈、旋转，膝关节伸展或屈曲，
　　病情分析： 您好，起病初期，往往在开始行走时都会出现一侧足部不随意的足趾跖屈，行走时足跟不能着地，称之为“足趾步态”。在发病的早期，这种异常动作仅影响一些随意动作，如影响往前行走，而不影响其他方向的动作，如后退，或横行时行走就完全正常。也有表现为一侧下肢突然的弯曲或反射性的痉挛。几个月或几年后，这种不自主的异常动作，静止时也会出现，并渐进性扩展波及邻近部位的肢体，最后波及面部、颈部以至全身。面部受累表现为挤眉弄眼、歪咧嘴等动作，舌肌咽喉受累时出现舌头时而伸出、时而缩回、磨牙，伴有构音障碍及吞咽困难，颈部受累则出现痉挛性斜颈，肢体表现为伸直、屈曲或旋前、旋后。躯干及脊旁肌的受累则引起全身的扭转或螺旋形动作，因此易导致肌肉肥大，脊柱前凸、侧凸，骨盆倾斜。扭转痉挛在做自主运动时或精神紧张时加重，入睡后完全消失。肌张力在扭转时增高，扭转运动停止后则转为正常或减低，变形性肌张力障碍即由此得名。严重者不能从事正常运动，晚期病例可使骨骼畸形、肌肉挛缩而导致严重残废。肌张力障碍伴有扭转成分故称扭转痉挛。　　意见建议：建议您合理膳食，注意休息
　　肌张力障碍是一组疾病的总称、表现为骨骼肌张力的病理性改变患者的肌肉张力有时很高、有时很低、有时只影响局部某个肌肉或肌肉群、有时影响全身肌张力障碍临床上表现为颈部、四肢、躯干甚至是全身的剧烈、不自主的扭转、其中最具特征性的一种称为扭转痉挛包括颈部扭转、躯干的胸腰扭转、上下肢扭转、手足的过伸或过曲、通常以身体的长轴为中心其扭转动作往往十分缓慢、间歇重复出现多数的肌张力障碍病因并不清楚、少数可有家族遗传史、儿童和少年发病的扭转痉挛可能存在基因遗传问题此外、很多疾采能在临床上导致继发性肌张力障碍、如新生儿的脑损伤、黄疸、窒息、脑炎、脑血管病、中毒性脑病等等与原发性肌张力障碍相比、这类病人症状更为复杂多样、可能伴随有偏瘫、舞蹈样动作、小脑平衡障碍、智力或情感方面的问题CT与磁共振检查也会有一些特征性的表现
以上是对肌张力障碍是什么原因引起的？这个问题的建议、希望对您有帮助、祝您降
　　你好，　　
导致牛皮癣的病理原因就是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞代谢更替时间为26--28天，而牛皮癣皮损的更替时间则为3--4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，所以这也是为什么皮损处会产生鳞屑而且是越来越多的原因。　　 　　
在日常生活中应尽量减少牛皮癣的诱发因素，慎防感冒、扁桃体发炎等其它炎症，而一些常见的控制性激素类药物夜要谨慎选择使用。　　 　　
治疗牛皮癣的药物主要分为西药与中药。甚至于包括一些土方偏方。牛皮癣患者使用药品不当会对患者造成非常恶劣的伤害。牛皮癣药品治疗方案是根据病情及病人的生理特点等诸多因素综合后决定的，切不可随意更改，以确保药品的治疗效果。所以这在用药时一定要注意，别弄巧成拙。 　　　偏方虽然说有时有用，但是不安全没有保障。医生配给药物后，病人要按医嘱用药，并随时注意观察、体验病情的变化，及时反馈出现的各种异常情况，供医生调整治疗方案。对出现的严重不良反应的要及时停药就诊。切不可一意孤行，认为没事就不治了。
　　牛皮癣组织病理为表皮角质细胞不能完全成熟，细胞束之间充满空气，并折射光线成为临床上所见的银白色云母状鳞屑；真皮内的乳头水肿胀大突入表皮接近角质层，临床上搔刮鳞屑可损伤乳头血管而出现点状出血，这就是牛皮癣的基本病理特点。　　现在治疗牛皮癣最先进的方法是M—D多维牛皮癣康复体系。该疗法突破传统牛皮癣治疗疗程长、不彻底、易复发等技术瓶颈，实现了牛皮癣诊疗彻底、高效的医学奇迹，其中包括16项核心技术和超百项辅助技术构成 ，以多维的立体治疗方式通过4大类14小类近百项检查，去全面诠释牛皮癣的病 因机制和整个治疗过程。是目前世界上比较全面的牛皮癣治疗体系。是唯一一个融合专业治疗、西先进技术、营养膳食、心理治疗、食疗、中医 传统治疗等倾力打造的“M-D多维牛皮癣康复体系”。采用“一患多专”的治疗 模式，从治疗、养护到日常饮食计划为患者进行周到的考虑，治疗效果一定好，早治疗早日摆脱这种皮肤性疾病带来的痛苦！　　以上是对“痉挛性斜颈有哪些原因病理又是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　肌张力障碍是一组疾病的总称，表现为骨骼肌张力的病理性改变。患者的肌肉张力有时很高，有时很低，有时只影响局部某个肌肉或肌肉群，有时影响全身。肌张力障碍临床上表现为颈部、四肢、躯干甚至是全身的剧烈、不自主的扭转，其中最具特征性的一种称为扭转痉挛。包括颈部扭转、躯干的胸腰扭转、上下肢扭转、手足的过伸或过曲，通常以身体的长轴为中心。其扭转动作往往十分缓慢，间歇重复出现。多数的肌张力障碍病因并不清楚，少数可有家族遗传史，儿童和少年发病的扭转痉挛可能存在基因遗传问题。此外，很多疾采能在临床上导致继发性肌张力障碍，如新生儿的脑损伤，黄疸，窒息，脑炎，脑血管病，中毒性脑病等等。与原发性肌张力障碍相比，这类病人症状更为复杂多样，可能伴随有偏瘫，舞蹈样动作，小脑平衡障碍，智力或情感方面的问题。CT与磁共振检查也会有一些特征性的表现。以上是对肌张力障碍是什么原因引起的？这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！
　　银屑病是一种病因不明的皮肤病,其发病机制尚待进一步研究,中医认为血热是主要根源,而血热的形成有多种因素,可因七情内伤,气机雍滞,郁久化火,以致心火亢盛,毒热伏于营血,或因饮食失节,过食腥发动风之物,脾胃失和.目前治疗银屑病可以采用激光和中药药浴等方法治疗的，同时配合中西医结合的方法治疗，建议您到正规的皮肤病专科医院就诊，在医生的指导下正规治疗，选择适合自己的治疗方法，以免病情迁延不愈。注意避免导致银屑病加重的因素：1.避免搔抓，加重皮损面积扩大；2.避免刺激较强的食物例如辣椒烟酒和海产品等；3.避免滥用药物治疗。银屑病的患者饮食注意:多进食鸡蛋、鸡肉、奶制品等保证供给足量的蛋白质，同时注意补充维生素类食物，如新鲜水果、蔬菜、谷类、动物的肝脏等。一些食物要注意少吃或不吃，患者不要饮用烈性酒、浓茶、咖啡、及酸辣刺激性食物，其次要避免高酯、高糖饮食。　　以上是对“痉挛性斜颈有哪些原因病理又是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　患儿可表现为生后不会吸吮吸吮无力或拒乳吸吮后疲乏无力经常出现呛咳、吐奶现象嘴不能很好闭合体重增加不良等症状;过分安静或激惹疗小儿脑瘫要在充分认识患儿的病理性问题和各种方法适应证的基础上明确治疗目的正确合理地制定康复治疗计划是提高疗效的关键治查看孩子是否哺乳困难具体是看新生儿出生后会不会吸吮、吸吮是否无力或拒乳、吞咽困难、口腔闭合不佳或吸吮后疲劳无力;新生儿是否运动发育落后运动发育落后是一个脑瘫孩子最为明显的症状注意孩子是否有比正常孩子发育缓慢的情况;孩子是否自发运动少是否有易惊、易激惹、易激惹、抽搐、尖叫或烦躁不安等表现;观察孩子是否表现过分安静、少动、哭声低弱、哭声小或持续哭闹;孩子是否全身发硬、好打挺、肌张力增强、经常从襁褓中窜出去、头背屈、有时头偏向一侧、双下肢强直伸展
　　肌张力障碍是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。依据病因可分为原发性和继发性。原发性肌张力障碍与遗传有关。继发性肌张力障碍包括一大组疾病，有的是遗传性疾病（如肝豆状核变性，亨廷顿舞蹈病，神经节苷脂病等），有的是由外源性因素引起的（如围生期损伤、感染、神经安定药物）。肌张力障碍的病理研究极少，而且往往将特发性与症状性的病理改变互相混淆。部分病例光镜检查无形态学改变；但多数可发现有壳核、丘脑、尾状核的小神经细胞变性，以及基底节中脂质和色素增加等非特异性改变。偶有苍白球、黑质、吕伊斯体、小脑齿状核、橄榄核及大脑皮质等变性。
　　你好，银屑病的病因主要有：1、外伤，皮损发生于外伤之后的现象很常见，如碰伤、注射、虫咬、烧伤烫伤及骚抓等，这些刺激均可引起皮肤损伤，继而引发银屑病的发生。 2、感染，是银屑病的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。3、免疫功能紊乱。4、代谢障碍。5、内分泌机能障碍。其他因素：身体受到紧张、抑郁等不良精神因素的影响、皮肤发生外伤、手术治疗中药物对身体的刺激、日常饮食不合理、出现其他皮肤病后搔抓皮损、不适当的外敷药物或内服药物等都可能会使身体出现银屑病症状，希望这些因素引起大家的重视。患了银屑病切不可滥用药物。一定要选择正规的皮肤病医院接受治疗，选择合适的治疗方案，以免对自己造成影响，祝早日康复。
　　肌张力障碍是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征、具有不自主性和持续性的特点依据病因可分为原发性和继发性原发性肌张力障碍与遗传有关继发性肌张力障碍包括一大组疾病、有的是遗传性疾波如肝豆状核变性、亨廷顿舞蹈病、神经节苷脂病等）、有的是由外源性因素引起的（如围生期损伤、感染、神经安定药物）肌张力障碍的病理研究极少、而且往往将特发性与症状性的病理改变互相混淆部分病例光镜检查无形态学改变；但多数可发现有壳核、丘脑、尾状核的小神经细胞变性、以及基底节中脂质和色素增加等非特异性改变偶有苍白球、黑质、吕伊斯体、小脑齿状核、橄榄核及大脑皮质等变性　　以上是对“痉挛性斜颈有哪些原因病理又是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　脑瘫通常是指在出生前到出生后一个月内由各种原因引起的非进行性脑损伤或脑发育异常所导致的中枢性运动障碍。临床上以姿势与肌张力异常、肌无力、不自主运动和共济失调等为特征，常伴有感觉、认知、交流、行为等障碍和继发性骨骼肌肉异常，并可有癫痫发作的可能。诱发小儿脑瘫的病因是多方面的。如：早产儿、低出生体重儿、过期产儿、巨大儿以及双胎或多胎儿等。对于脑瘫患儿，建议用NCR神经元再生疗法进行治疗，避免形成不良姿势与肢体畸形：如果脑瘫患儿在婴儿期，这些“异常”就得到正确的早期治疗，一些轻、中度脑瘫的病情发展就能得到抑制，而一些重度脑瘫可减轻至轻度。}