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维生素分析方法的研究现状及进展
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TA的最新馆藏[转]&[转]&[转]&[转]&[转]&[转]&临床综述：中毒性视神经病变新进展
作者：zhouyang040168
波兰波兹南市立医院眼科的安杰伊教授对目前关于引起中毒性视神经病变（）的药物、重金属、有机溶剂等予以总结，并对的临床表现、诊断及治疗予以概述，并分享于年月份的。楔子视神经很容易受到药物、重金属（铅、汞、铊）、有机溶剂（乙二醇、甲醇、苯乙烯、全氯乙烯）、甲醇、二氧化碳甚至一些烟草等毒素的损伤。这一系列疾病被称为，其特征为双眼视力下降、乳斑束损伤、中央暗点、色视力下降。可被毒素触发，硫胺素（维生素）、核黄素（）、烟酸（）、吡哆醇（）、钴胺素（）、叶酸、含硫氨基酸蛋白等营养素缺乏可使之加重。比如营养不良、中毒，两者通常会使协同作用导致出现。营养不良性视神经病变（）和的临床图像较为类似，仅靠临床体征和症状往往难以鉴别。不论还是在经济发达的国家均较少见，但是发展中国家的不尽然，原因可能是此类地区的民众较多的暴露于环境及食物中的有毒物质，同时也可能存在营养不良因素。但是并未观察到存在种族、性别、年龄相关倾向。病理绝大多数的初始病变位置并不仅限于视神经，有可能起源于视网膜、视交叉，甚至视束。关于的病理生理机制尚不清楚，很有可能是不同物质通过不同方式对视神经的作用。但目前公认的途径，至少部分毒素是通过线粒体损伤、细胞内外自由基失衡来发挥作用。这也可解释与遗传性视神经病变的相似性。众学者争论认为是获得性线粒体视神经病变。检查病史药物毒素暴露史：工作环境（例如重金属、烟雾、溶剂）、摄入物质食物、酒精及全身用药、社会史及嗜好（吸烟种类及量，饮酒）、饮食（如特殊食谱）、神经性厌食、胃肠道疾病、手术或贫血。糖尿病、肾衰竭、甲状腺疾病等代谢性疾病可通过蓄积毒素而影响的发生。家族史也需要记入在案，以便发现遗传性视神经疾病的蛛丝马迹。另外，如果怀疑酒精或药物成瘾，则需要向家属或朋友询问详情。需回顾是否存在肢体感觉障碍、关节问题等相关症状，此类症状可以反映毒性轴位神经病变及对小脑的毒性作用。患者主诉可如下：急慢性视力下降、感知对比度下降、持续或缓慢进展的阅读时中央模糊，色彩变淡（尤其红色）或整个颜色感知丧失。所有上述提到的症状均不伴有任何形式眼痛。查体的视力下降通常为双眼、进展性、无痛性下降。常以注视中心点出现模糊起始（相对暗点），然后逐渐进展加重，但是下降的程度各异，从轻微下降到个别重至无光感（，如摄入甲醇者）。但多数患者视力可达到及其以上。因为一般为双眼、对称性视神经病变，所以通常不会出现相对性瞳孔传入阻滞（）。只有在强光下，双眼的瞳孔才会有足够收缩，但是瞳孔的近反射正常。临床上，患者的瞳孔反射与正常人没有明显的肉眼可识别的差别。色觉障碍是的典型特征，可以通过色觉盘及包括蓝色缺损在内的检查发现。然而我们要时刻记着：至少有男性及的女性先天就存在色觉缺陷。色觉检测的结果常常较为典型，与获得性色觉缺陷不同，也不能归类于任何先天性色觉障碍疾病。在疾病早期，多数患者视盘表现正常，但是有些急性中毒者可出现视盘水肿、充血、视盘出血等。此后逐渐出现乳斑束的丢失、视盘萎缩，最初表现为视盘颞侧苍白。在可疑者，视野检查也有一定重要性，常为对称性中心盲点或暗区，起始则为相对暗点、周边视野健在，相对而言红色等有色视标比白色视标容易绘制视野图，视野缺损的边缘也较为圆滑。最好与有毒物检测经验的合法医疗和或工业医疗中心联系。实验室指标检测包括全血细胞计数、血液生化、尿液分析、血清铅水平等，患者组织、体液中甲醇等特异毒素或代谢产物的测定，如若没有明确的毒物暴露史则需要进行血液及尿液毒物检测（如重金属检测等）。为除外需要进行血清（恶性贫血）、红细胞叶酸水平（整体营养状态）测定。其他可反映营养失衡的检测包括直接或间接的维生素检测、血清蛋白浓度、抗氧化水平测定。推荐进行血清梅毒检测。肝酶检测则可反映酗酒情况。影像学检查包括增强或不增强的视神经、视交叉的，可除外压迫性病变，而典型的则完全正常的。摄入甲醇者可能会出现基底核的变性改变。视觉诱发电位（）、图形视网膜电图（）等电生理检查可能会有所帮助。有助于早期、亚临床视神经病变与脱髓鞘疾病的鉴别。患者的潜伏期常正常或接近正常，而的波幅则显著下降。而多数脱髓鞘疾病也会观察到异常。的、分别反映黄斑、视网膜神经节细胞的功能，可有助于明确异常者的黄斑病变。或多焦可用于除外视网膜病变。、对比敏感度及测量的视网膜神经纤维层厚度可早期发现抗生素、抗代谢药物、抗结核药物等药物的亚临床毒性。的诊断建立于存在明确毒性因子、排除有类似临床表现其他病变的基础之上。需鉴别的疾病有营养不良性视神经病变、、显性遗传性视神经病变、视交叉压迫性或浸润性病变、双侧炎性或脱髓鞘性视神经病变、黄斑病变黄斑营养不良、锥细胞营养不良等视网膜变性、梅毒性视神经病变、病、放射性视神经病变、糖尿病视神经病变及非器质性视力下降（癔病伪病）。为排除性诊断。鉴于此，诊断过程不能被简单的简化。图为诊断双眼视力下降的流程图。图1 断双眼视力下降的诊断流程图治疗则涉及去除毒性物质（如停止药物使用）、戒烟、戒酒。开始应每至个月复查，检查项目则包括视力、色觉、视野、瞳孔反射及视盘检查。的预后则主要取决于暴露量、毒物的暴露时长。在终止毒物接触后，视功能通常可能会在数日或数周后改善、恢复。药物及中毒性视神经病变众所周知，为剂量、时间依赖性病变，常见于抗结核药（乙胺丁醇、异烟肼）、某些抗微生物药物（利奈唑胺、环丙沙星、西咪替丁、氯霉素）、抗癫痫药物（氯己烯酸）、戒酒硫（治疗慢性酒精依赖）、氯喹（抗阿米巴药物）、抗代谢药物（甲氨蝶呤、顺铂、卡铂、长春新碱、环孢菌素）、他莫昔芬及西地那非。针对此类病例，如果需要长期用药或者用药剂量较大时，需要向患者告知可能的毒性，并叮嘱患者如果出现任何视觉问题应该及时报告。后文将对不同药物进行详细描述。乙胺丁醇乙胺丁醇可用于治疗结核病和鸟结核分枝杆菌感染。视神经毒性为乙胺丁醇相关的最为严重的不良作用，发生率为。总体而言与其他的临床表现较为相近，包括早期出现色色觉障碍。较为少见的视野缺损类型包括视野缩窄、视野等高缺损及双颞侧视野缺损。在乙胺丁醇治疗开始的个月一般不会出现视觉问题，常出现与个月至个月间。肾衰竭可能会导致药物排泄降低、血清浓度升高，从而缩短此间期。有人提出，乙胺丁醇用药量≥时，的风险会增高，在这种情况下，应减量为，因为此剂量被公认为有效且相对安全。然而即便是低剂量，也有视力下降病例的报道。乙胺丁醇导致的确切病生理机制尚不清楚。眼毒性具有剂量、时长依赖性，因此早期识别、即刻停止药物使用是避免视力进一步下降的重点。监测乙胺丁醇标准方法包括：视力评估、视野检查、眼底检查、色觉检测、对比敏感度测量、及。已经证实：°间隔的计算机自动阈值检查可以发现标准的视野检查及°间隔所不能发现的相对暗点。视力和色觉监测是最简单的检查，可由非眼科专业人员完成，这点在眼科专科人员匮乏的地区尤为重要。异烟肼异烟肼是另外一种可以引起的抗结核药物，此种可有双侧视盘水肿并伴有双颞侧偏盲。少有的几例报道显示异烟肼的预后尚乐观，好于乙胺丁醇。与其他药物相同，患有肝病或者肾病的患者发生的风险较高。甲醇甲醇的代谢产物甲酸是其毒性作用的罪魁祸首，主要源于代谢性酸中毒及甲酸盐离子本身的毒性作用。严重的中毒可出现恶心、呕吐、腹痛，和乙醇一样也会影响中枢神经系统。人们认为视觉症状与线粒体损伤、抑制细胞色素氧化酶活性后抑制氧化代谢导致的视盘充血、水肿、视神经萎缩有关。有证据显示，甲醇可以起视网膜分子结构改变、细胞膜视紫红质的方向改变、受损等视网膜损伤。半数病人会出现眼部症状，可于摄入小时后出现系列症状：视物模糊、畏光、幻视、视力部分至全部丧失，几乎没有眼痛。检查可发现视野正常或缩窄、瞳孔反射迟钝或无反射、眼球震颤、视盘充血、视盘水肿、视网膜水肿出血、视力下降或完全丧失。甲醇中毒是危及生命的急症，因此眼部的并发症常常为第二位，但是视觉症状有助于诊断，从而予以早期及时予以治疗。其预后与酸中毒的严重程度相关性较好，与血清甲醇浓度的相关性稍差。关于甲醇诊断流程及全身治疗已经有学者予以详述（）。除甲吡唑或乙醇的解毒疗法延缓甲醇代谢外，最近也提倡予以静脉激素治疗。利奈唑胺利奈唑胺属于恶唑烷酮类抗生素，对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌属、耐青霉素链球菌属及耐万古霉素肠球菌均有作用，推荐的使用周期可长达天。一般利奈唑胺的不良作用较少，耐受性较好。所有有关利奈唑胺相关的毒性视神经病变都与其长期用药有关（个月至个月），仅有例发生于用药后天。停药后，多数患者视神经病变改善，但是仍残存中心视力缺损，最终结局相对比较乐观。线粒体功能障碍可能是其神经毒性的原因。此外，低叶酸水平可以增加血浆同型半胱氨酸水平，而高水平的同型半胱氨酸可抑制神经元线粒体的功能。抗肿瘤坏死因子α（α）抗肿瘤坏死因子α（α）已经被广泛用于治疗风湿性关节炎、炎症性肠病、银屑病性关节炎及难治性葡萄膜炎等炎症性疾病。批准临床应用的α制剂如下：依那西普（抗α的二聚体融合蛋白）、英夫利昔（受体的嵌合单克隆抗体）、阿达木单抗（人单克隆α抗体）。目前有许多关于α抑制剂相关的中枢及周围脱髓鞘性疾病的报道。多发性硬化（）患者脑脊液中高水平的α与疾病的严重程度、预后有关，而关于α治疗的优势所在正在研究中。α抑制剂治疗后中枢脱髓鞘性疾病之一便是急性视神经炎。尽管目前关于抑制治疗后出现视神经炎或其他脱髓鞘疾病的确切数目尚不清楚，但可能比文献中报道的多。李等人回顾生产者临床发展项目及上市后不良事件报告的数据，提醒仅年新增的依那西普使用相关视神经炎就多达例。年月至年月期间，他们同样报道视神经炎例与英夫利昔相关、例与依那西普相关、例与阿达木单抗相关。此外还有文献未予报道的例与依那西普使用相关的视神经炎、至少例与阿达木单抗相关的视神经炎。另一方面，可能α抑制剂治疗与此后的脱髓鞘疾病完全是巧合。有研究报道，α治疗的患者与一般人群出现的几率相差无几。也有其他几则报道提示α抑制疗法患者的脱髓鞘疾病的高发率可能与他们自身潜在的易患体质或者基础疾病有关。研究显示，使用抑制剂治疗 的一些炎症性疾病本身发生脱髓鞘改变的风险也较高。此外，对多名抗或非生物的改善风湿性疾病药物患者进行以人群为基础的队列研究发现：TNF抑制剂使用者视神经炎的风险并无升高。总而言之，α与脱髓鞘疾病之间的关系仍存在争论。目前还不清楚α抑制剂引起此类疾病还是存在其他基础疾病，抑或二者是分别的发生。尽管如此，在此争议解决前，对于使用抑制剂者还是应当监测眼科症状的出现与转归。其他药物氨己烯酸氨己烯酸作为抗癫痫药物已经用于婴儿痉挛及难治性复杂性部分发作癫痫的治疗。至的婴儿及至成人会出现视野缺损，常以双鼻侧视野缺损为起始，逐渐进展出现双眼视野向心性缩窄，但中心视力仍残存。氨己烯酸相关的视野改变或为可逆性。视野缺损出现的时间点具有年龄及用药时长依赖性：婴儿为个月、儿童为个月、成人为个月。视野改变的原因可归为视网膜、视神经的毒性作用。大家推荐使用氨己烯酸治疗前及用药后每个月定期复查视野（婴儿则每个月复查视野）。因为存在剂量毒性相关性，如果累积用量＞，则应更加频繁的检测视野变化。但是关于继续用药，视野缺损是否会加重仍存在争议。鉴于目前种种，如果出现视野缩窄则应停止氨己烯酸治疗。有迹象提示，同时服用牛磺酸及太阳镜避光可助于减少氨己烯酸的不良作用。牛磺酸缺乏是氨己烯酸产生视网膜光毒性的原因之一。环丙沙星环丙沙星为目前广泛用于抗感染的抗生素，其眼部不良作用较为罕见，主要症状为视物不清、色觉改变、视力下降、眼痛等症状的发生率小于。浏览文献，我们发现例环丙沙星所致，其特征较为相近，停止应用环丙沙星后视力均有所改善。两名患者既往均有酗酒及肝功能异常的迹象，目前尚不清楚是否因为过度饮酒、同时环丙沙星的使用增加了视神经病变的风险。关于环丙沙星引起视神经病变的机制目前尚不清楚。但是需警惕不良效应可能性，尤其是大量及长期用药者是相当重要的。推荐终止环丙沙星使用后个月复查视力、视野及色觉。氨苯砜有文献曾经报道例氨苯砜所致视神经病变，停止用药后两例的视神经萎缩及视功能损害仍持续存在。争论作为重要的抗心律失常药物，胺碘酮的眼部不良作用大家已经知晓甚多。以上患者都可出现的常见症状为可逆性环状角膜病变，但对视力没有显著影响。至会出现前囊下蓝白色白内障，从而导致轻度的蓝色色觉缺陷。有许多关于胺碘酮可以引起类似于非动脉炎性前部缺血性视神经病变（）的视神经病变的报告。但是常为单侧，而此种为双侧，可见于使用胺碘酮患者。最近一则对胺碘酮（）回顾研究，共确认例，其中例来自不良事件报告系统，例为病例报告，例为临床试验的不良事件报告，然而与临床试验中只有例视神经病变的诊断是完整的，例视神经病变可归因于与胺碘酮有关。至于数据则更差，没有一例完整的诊断及完整的相关联系的记录。就与临床研究报道的例不良事件，至少眼出现视盘水肿，出现无症状的视盘水肿，出现单眼视力下降，出现双眼视力下降。出现视力下降者平均胺碘酮使用时长为个月，停止使用后，视力改善，视力无变化，视力进一步下降。的视盘水肿的消退要慢于患者。也有报道称至少眼出现法定盲（视力＜）者有。等建议进行系统检查以鉴别与，如是否双侧发病、初始症状、视神经功能障碍的程度、单侧发病者对侧健眼视盘的情况及全身毒性情况。另一方面，等对名患者进行的前瞻性、双盲研究，中位随访时长为月，发现胺碘酮使用与双侧毒性视力下降有相关关系。据此研究数据，名中位年龄为岁服用（）患者，胺碘酮所致双眼视力下降的年可能发生率为，与特发性的年发生率至相差尚不甚远，尤其考虑到使用胺碘酮患者的本身的高缺血风险。等也提出事实上的发生率与一般人群的发生率相同。则认为，鉴于多病因的情况，是系统的心血干危险因素而非胺碘酮所致。服用胺碘酮的患者同样存在心血管疾病、动脉性高血压、糖尿病、高脂血症、缺血性心脏病等公认已证实的的高危因素。总之，关于胺碘酮是否可独立的引起、尚存争议，需要进一步研究阐明。就目前而言，尽管并发症较为罕见，但是可致严重的视力下降，另一方面没有明确证据表明重要的抗心律失常治疗可以中断，因此，推荐对此类患者予以眼科检查。磷酸二酯酶（）抑制剂抑制剂包括西地那非（万艾可）、他达那非（西力士）、伐地那非（艾力达），为治疗勃起障碍的常用药物。据估计，在有些国家岁以上男性的使用率可高达，全球则有数百万使用者。近期，西地那非被提议用于治疗肺动脉高压，且业已在美国、欧盟等数个国家批准。西地那非可以通过增加浓度来舒缓扩张全身动脉平滑肌、扩张血管。最常见的抑制剂相关视觉症状具有剂量依赖性，为蓝绿至紫蓝色范围可逆性色觉障碍及光敏性增加。其他较为罕见的眼部并发症包括中心浆液性脉络膜视网膜病变、视网膜分支动脉阻塞、第三脑神经麻痹、及短暂性视力下降。然而抑制剂与的关系仍存在争议。一篇关于年至年间选择性抑制剂相关性视神经病变的综述，共确认案例报告、数据库中例西地那非他达那非治疗相关的视神经病变病例。然而鉴于数据库中案例报告常缺失用药时长、最后一次服药时间、患眼确认及眼底检查所见的记录，因此其质量常不容乐观。研究显示选择性抑制剂的药物相关性眼毒性占报告事件的，以至于成为最常报告的眼部毒性药物。另一方面，全球有万男性正使用此类药物，而其中的大多数是老年、易患血管病变、的高危者。此外，血管病变患者同时也服用抗高血压药物，因存在夜间低血压所以患的风险会增加。等使用流行病学及临床实验数据估测服用西地那非治疗勃起功能障碍的患者每人年的暴露会发生例。他同样指出与普通人群的估测值相比，此研究与和研究结果相近，但是低于等的研究结果（年龄＞岁男性每人中例）。他得出结论，目前数据尚不支持服用西地那非者发生率会增加。且最近名平均岁患者的随机、双盲、安慰剂对照的临床研究发现，即便服用西地那非达日与眼部不良作用也无明显相关性。鉴于一系列类似的病例报道，和将抑制剂与的风险列为“可能”存在因果关系。目前尚有一项意在确定西地那非是否为危险因素的研究正在进行。因为并非中毒性视神经病变，所以将西地那非争议甚多的不良作用于此综述列出尚有一定问题。但是由于热火朝天的争论及此类药物庞大的用药人群，我们最终决定在此对此问题予以探讨。毒性、营养性混合的视神经病变年至年期间，古巴爆发近人的视神经病变，已达到流行病的比例。古巴视神经病变流行病学研究（）最终确认，营养缺乏、毒素暴露多重因素为危险因子，如对维生素、叶酸缺乏及氰化物、甲醇暴露的描述。并未发现线粒体突变。众学者认为，营养不良导致低叶酸水平及小量甲醇摄入（如发现非法朗姆酒存在甲醇污染）便可增加血清甲酸水平。学者们业已建立动物模型，与患者的数个重要条件及生化指标密切匹配。为营养缺乏、毒性作用相互作用致视神经病变发病的良好例证。烟酒精中毒性弱视——误称烟酒精中毒性弱视这一称谓存在误导性，实际上尚未证实酗酒、吸烟间为相互作用或协同作用，但所致为视神经病变而非弱视。而确存在严重吸烟、酗酒者出现双眼视力下降的典型视神经病变。据我们自己的经验，这是种比较罕见的疾病。在大型神经眼科诊所（图宾根），我们差不多每年可以见到例新增病例。而在此前，此疾病的诊断较常见些。其中一种可能性便是，早先诊断的一些病例为误诊。例如，研究显示有些诊断为烟草中毒性视神经病变的患者存在特征性基因突变。直到世纪才出现梅毒检测方法，世纪中叶才发现缺血性视神经病变，脱髓鞘性视神经炎才逐渐被认识。在德国，最近年才出现烟草消耗量的下降，年每天消耗仅万根烟，年则为每天万根。此外，既往导致视神经病变的主因—营养因素现今已经明显改善，其重要性已明显降低。因为多数重度酗酒者也是烟民，所以很难区分此两因素，“烟酒精中毒性弱视”仍在普遍使用。目前看来似乎存在烟草中毒性视神经病变、营养不良性视神经病变两种截然不同的病变与过度饮酒有关。世纪末，提起关于引起视神经病变的营养缺乏的作用，直到世纪中叶提供决定证据，表明患者尽管继续酗酒、吸烟，但是在补充维生素后视力部分或完全恢复。烟草中毒性视神经病变最常见于抽烟斗的老年男性，但也有吸雪茄、咀嚼烟草、吸鼻烟出现视神经病变的报道，其特征为双侧相对中央视野缺损，相对而言红色或蓝色视标较白色视标的视野缺损更明显，检测有特征性颜色辨别障碍。戒烟后个月至个月后视力可恢复至近正常或完全正常。视野改变则被认为是此种最为典型的临床发现。有提议称，吸烟尤其在基因易感者可能会影响硫化物代谢，导致慢性的氰化物中毒及维生素缺乏。也有关于烟草毒性与羟钴胺素缺乏共存的病例。而多数患者水平处于正常范围。也有提议：基因易感性与毒性环境影响存在交集。因为临床表现不十分明确，所以需要排除常见的营养不良性视神经病变及其他中毒性视神经病变、等先天性视神经病变后才可诊断。恰当的治疗包括戒烟、口服或肌注族维生素，尤其是维生素和。世纪末，出现大众人群的烟草消耗量增加，但是烟草中毒性视神经病变的发生率却显著下降的矛盾现象。环境因素及表达中毒性视神经病变和营养不良性视神经病变常被归为获得性线粒体视神经病变，与及显性视神经萎缩（）存在交叠。需要注意的是，某些环境危险因素可能为非患病携带者转化为活动性的激发因素。一项对名巴西家系的研究显示，不管高消耗酒精还是烟草都会使发病风险加倍。另一则对名患者的多中心研究也报道烟草、酒精使用在疾病爆发中有重要作用。有研究提示一般的吸烟就可激发，也有暴露于轮胎燃火及有故障炉灶烟雾者发病的报道。然而，目前有众多可疑至激发的因子：氰化物、甲醇、杀虫剂、抑制剂及乙胺丁醇、氯霉素、利奈唑胺、氨基己糖抗生素和抗病毒药物（抗）。已知多数诱发因子均可影响、干预线粒体的呼吸功能。
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梳理维生素B功能研究最新进展
作者：生物谷&&&来源：生物谷
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一项全球进行的增加高剂量维生素B（包括B6、B8、B12）治疗的临床试验表明这种疗法与标准疗法相比可以显著缓解精神分裂症的症状。这项研究由曼彻斯特大学和医学研究理事会资助，最
近发表在Psychological Medicine上，这个杂志是世界顶尖的心理学杂志。
研究论文第一作者Joseph Firth是曼彻斯特大学心理和精神健康系研究人员，他说道：“从目前的数据看来，我们发现维生素B可以有效改善一些病人的病情。考虑到这种疾病的疗法是急需的
，因此这是一个很大的突破。”精神分裂症影响了全世界约1%的人群，目前的疗法主要是通过注射抗精神病药进行治疗。尽管短期内病人症状会有所缓减，但是长期治疗效果很差，约80%的病
人病情会在5年里会复发。
研究人员汇总分析了所有报道维生素或者是补充矿物质对精神分裂症病人精神状态影响的随机临床试验，这是这个领域的第一个荟萃分析，他们最终筛选出了18个临床试验，包含了832名使用
抗精神病药物治疗精神分裂症的病人。
结果发现高剂量的维生素B可以缓减精神病症状，而低剂量却无效。此外，由于补充维生素B更可能缓解病期较短的病人的症状，因此可能越早补充维生素B效果越好。Firth补充说：“高剂量
维生素B可能有助于改善精神病患者症状，我们在一些临床试验中发现了显著性差异。同时，有一些证据表明有相关基因或者饮食营养缺陷的病人的总体效果更好。”论文共同作者、西悉尼大
学综合心理健康学教授Jerome Sarris补充道：“我们的探索是建立在这样的事实之上：一些研究表明补充氨基酸等其他食物来源物质也可以让精神病患者获益。这些研究也和我们最近的多种
营养疗法如何缓解抑郁和其他疾病的最新研究结果互相呼应。”
2.Science：重磅！预防青光眼的关键在于维生素B3？
doi:10.1126/science.aal0092; doi:10.1126/science.aam7935
在一项新的研究中，美国杰克逊实验室教授和霍华德-休斯医学研究所研究员Simon W.M. John领导的一个研究团队报道，在遗传上易患上青光眼的模式小鼠体内，添加维生素B3到饮用水中可
有效地阻止这种疾病。
通过在易患上遗传性青光眼的模式小鼠体内开展一系列基因组测试、代谢测试、神经学测试和其他测试，并且与对照小鼠进行比较，John团队发现作为一种在神经元和其他细胞的能量代谢中
起着至关重要的分子，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的水平随着年龄的增加而下降。
事实上，维生素B3（烟酰胺，即维生素B3的氨化物）治疗会提高老化的视网膜神经节细胞的代谢可靠性，从而让它们在更长的时间里保持更健康。
John团队也发现针对Nmnat1（该基因编码一种利用烟酰胺制造NAD的酶）的单次基因疗法阻止这种模式小鼠患上青光眼。他注意到注射到眼睛中的基因疗法已被批准用于治疗几种非常罕见的人
类遗传性眼睛疾病，而且他们证实一种重要的年龄依赖性因子可能能够让基因疗法用于治疗更加常见的眼睛疾病。
John说，该团队正在寻求临床试验伙伴关系以便在青光眼病人中测试维生素B3疗法的有效性。他们也正在探究这种疗法在治疗涉及神经退化的其他疾病中的潜在应用。
3.PNAS：维生素B12是微生物界的权力掮客
doi:10.1073/pnas.
维生素B12是一种由仅有少数有机体产生的物质，但是几乎所有的有机体都需要它。在一项新的研究中，来自美国能源部西北太平洋国家实验室的研究人员发现更多的证据证实维生素B12在微
生物世界中发挥着巨大的作用。这一发现验证了一个观点：维生素B12有助影响微生物群落。微生物群落影响着能量和食物产生、环境、人类健康和很多其他的过程。
论文通信作者Aaron Wright说，“维生素B12在微生物群落中发挥的重要性要比期待中的大得多。我们正在研究它控制的功能和它在微生物群落结构中发挥的重要性。”
Wright团队是在一种被称作盐单胞菌HL-48的细菌中获得这些发现的。在微生物群落中，盐单胞菌HL-48罕见地供应着维生素B12。用于这项研究的样品来自美国华盛顿州北部热水湖中的微生物
垫（microbial mat）。微生物垫是一种微生物群落，在其中，细菌成层地结合在一起。热水湖微生物垫有几十种微生物成员，它们在藻类和其它微生物大量生长的热盐水中生长在一起，交换
着碳和氧气等营养物。
Wright团队发现维生素B12与这种细菌中的41种不同的蛋白相互作用。他们发现维生素B12在调节叶酸、泛醌和甲硫氨酸中发挥着至关重要的作用。叶酸、泛醌和甲硫氨酸是微生物细胞能够产
生能量、制造蛋白和修复DNA以及生长所必不可少的。关于甲硫氨酸的发现证实维生素B12具有比人们已知的更大的影响。依赖于是白天或晚上，这种维生素也改变着它发送给基因的指令。在
光线是主要驱动力的有机体群落中，这并不令人吃惊。
英国南安普敦大学9月23日发布的一项研究显示，母亲在怀孕期间体内如果一种特定的维生素B3衍生物水平较高，那么新生儿到12个月时得湿疹的风险相对较低。
烟酰胺是维生素B3的一种衍生物，普通人可通过进食鱼肉、鸡肉、蘑菇、坚果和咖啡等获得。烟酰胺以及相关营养物对于身体的免疫反应和能量代谢具有重要作用。
南安普敦大学一个研究团队评估了497名妇女孕期的烟酰胺以及相关色氨酸代谢物的水平，然后跟踪观察了她们的孩子在6个月和12个月时出现湿疹的几率。
结果显示，那些孕期烟酰胺水平较高的母亲生下的婴儿，成长到12个月时出现过敏性湿疹的几率要比其他婴儿低30%。此外，母亲孕期体内的一种色氨酸代谢物——邻氨基苯甲酸的水平也与婴
儿的湿疹风险存在较大关系。
5.Nat Commun：科学家发现抗衰老关键，维生素B3能延缓衰老
doi:10.1038/ncomms10894
衰老的氧化假说——也称自由基假说，是由1956年Denham Harman提出的。从那时起， 很多试图证明衰老与氧化损伤关系的努力都失败了，包括抗氧化物相关的多个临床试验。因此，虽然在
衰老过程中氧化损伤的积累显而易见，大多数科学家仍然认为其与衰老的成因几乎不相干。
然而，最近发表的结果可能将改变这一切。西班牙国家癌症研究中心（CNIO）的科学家们与Valencia大学的科学家、马德里IMDEA合作，提高整体的细胞抗氧能力，而不是仅仅集中抗氧化酶。
为了达到抗氧化能力的整体提高，研究人员聚焦于提高NADPH的水平。NADPH是抗氧化反应中起关键作用的一个相对简单的分子。到目前为止其他人并没有将NADPH的研究与衰老联系起来。
研究人员利用基因手段提高的NADPH含量，他们使用了转基因小鼠，此小鼠在整个体内高水平表达产生NADPH最重要的酶—葡萄糖-6-磷酸脱氢酶。研究结果在Nature Communications上发表，
结果表明增加G6PD酶，从而增加NADPH增强了机体的自然抗氧化能力，防止氧化损伤，减少了衰老相关过程，例如胰岛素抵抗，并延长了寿命。
6.Nat Med：新维生素B3通路——指向代谢疾病新疗法
doi:10.1038/nm.3882
以色列Beth Israel Deaconess Medical Center（BIDMC）的研究人员近日发现了一个新的维生素B3通路，参与肝脏代谢的调节。这个称为N1-methylnicotinamide的小分子能够防止高脂饮食
引发的代谢并发症。研究发表在最新一期的Nature Medicine。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+），是维生素B3的一种代谢产物。它是食物被转化成细胞成分的代谢过程中的中央产物。类似于在红葡萄酒中发现的白藜芦醇（Reservatrol），NAD+能增加蛋白
质sirtuin 1（Sirt1）的作用，而众所周知Sirt1对健康有诸多益处。NAD+对代谢的影响已经催生了多种新的以改善代谢健康和延缓衰老的膳食补充剂。虽然这些结果尚未在人体中证实，最近
的研究已经表明，组织NAD+水平的增加可改善高脂饮食喂养的小鼠的健康并减少代谢并发症。
肝脏在所有代谢过程起核心作用，包括分解脂肪，产生能量。因为许多不同的蛋白质都参与NAD+的代谢作用，研究人员推测可能有一个未知的维生素B3通路，直接调节了肝脏代谢。为了检验
这一假设，研究人员进行了各种实验来检测这些蛋白质。他们的研究结果表明，nicotinamide N-methyltransfersase (NNMT)，一个“清除”酶，可以帮助人体排泄多余的维生素B3，发挥了
更加突出的代谢作用。证据表明NNMT还参与肝脏代谢的调节。N1-methylnicotinamide，是由NNMT催化的烟酰胺甲基化产物，能增加Sirt1的蛋白水平并促进新陈代谢。在随后的实验中，研究
人员还发现，NNMT与Sirt1水平，小鼠健康新陈代谢指数呈正相关关联。同时低和甘油三酯水平的人体也被发现在肝脏中有高水平NNMT和Sirt1。
由于N1-methylnicotinamide是一种小分子，能够直接喂养老鼠。所以研究人员喂养小鼠，以找出它是否能阻止高脂饮食引起的代谢并发症。正如预测，N1-methylnicotinamide增加肝脏Sirt1
蛋白，抑制甘油三酯和的合成，保护了肝脏的健康——与对照组相比，更少的炎症标记物，更少肝脂肪和低胆固醇水平。
7.AJCN：维生素B12或并不能改善老年个体的认知功能
doi:10.3945/ajcn.115.110775
近日，一项刊登于国际杂志the American Journal of Clinical Nutrition上的研究论文中，来自伦敦卫生和热带医学院的研究人员通过研究表示，维生素B12补充剂或许对机体中度缺乏B12
的老年个体的认知和神经功能并无任何益处。
在英国75岁以上的老年人中，大约六分之一的个体都存在机体维生素B12缺乏的情况，当维生素B12缺乏严重时就会引发个体神经系统出现明显的问题，比如肌无力、行走困难等疾病；维生素
B12在每天的食物中都存在，比如鱼类、肉类、乳制品和家禽等。目前有明确的证据表明，患有严重维生素B12缺乏的个体会在疗法中明显获益，然而却并没有明确的证据表明维生素B12疗法对
B12中度缺乏个体会带来帮助。
此前研究表明维生素B12中度缺乏的个体的神经和记忆功能较差，而每日维生素B12补充剂对于纠正其中度缺乏对机体神经系统功能的效应此前并不清楚。这项研究中，研究者对201名年龄在75
岁以上的老年个体进行研究，这些个体都为维生素B12中度缺乏，而且他们并不患贫血，这些个体每日服用维生素B12药片或安慰剂，服用时间为1年；在研究结束后研究者对参与者进行临床检
测来评估其机体神经系统的功能，包括肌肉力量测定、协调性、运动型、记忆认知能力及心理健康等。
结果研究者表示，那些服用维生素B12的个体和服用安慰剂的个体在神经系统和认知功能的改善上并无差异；研究者Alan Dangour说道，这项研究首次研究阐明了维生素B12补充剂对B12中度缺
失的老年个体机体的神经功能和认知功能的影响；目前有很多个体都非常有规律地服用维生素B12，他们认为这会增强其机体的神经认知功能，但本文研究发现这好像并没有任何作用。
8.Neurology：VB没那么神，无法减少患老年痴呆的风险
doi:10.1212/WNL.1050
近日，一篇发表在国际杂志Neurology上的研究论文中，来自荷兰瓦赫宁根大学的研究人员通过研究发现，服用维生素B12和叶酸并不会减少个体大脑记忆和思考问题的风险，本文研究是截至目前为止最大的一项检测机体长期使用补充物和思考、记忆技能之间关系的研究。
本文研究中的参与者机体血液中均含有较高水平的高半胱氨酸，高水平的高半胱氨酸和机体记忆缺失和阿尔兹海默氏症发病直接相关；研究者Rosalie Dhonukshe-Rutten博士表示，高半胱氨酸的水平可以随着叶酸和维生素B12的补充下降，因此服用维生素B12和叶酸被认为可以减少机体记忆缺失和患阿尔兹海默氏症的风险。
早期观察研究显示，服用叶酸和维生素B12或许对个体记忆和思考技能有部分益处，但是在随后的随机控制实验中却发现该结论并不可信。
本文研究涉及2919名平均年龄的74岁的个体参与，研究对象每天都服用400ug的叶酸片和500ug的维生素B12，或者服用安慰剂，服用时间为两年。研究者在研究开始和研究结束时对参与者的记忆和思考技能进行检测，所有的参与者机体血液中均含有较高水平的高半胱氨酸。
最后研究人员Dhonukshe-Rutten说道，相比服用安慰剂组的个体来讲，服用维生素B12组的个体机体中的高半胱氨酸水平降低了，但这两组个体的记忆和思考能力评分之间并无差异。相关研究由荷兰卫生研究与发展组织等机构提供资助。
据法国媒体“francetvinfo.fr”10月21日消息，美国加利福利亚州一项研究表明，素食者和严格素食者的饮食会对其生育能力产生影响。
报道称，加利福尼亚州罗马琳达大学医学中心研究表明，素食者和严格素食者的精子质量较低。4年间，科学家们比较了31名素食者和443名杂食者的精子。研究发现，素食者的精子数量(每毫升5000万个)明显少于食肉者(每毫升7000万个)。此外，素食者的精子只有1/3是活跃的，肉食者的精子活跃量则接近60%。
报道指出，研究人员首先发现，素食者缺乏存在于肉类食品中的维生素B12，这种维生素对精子必不可少。此外，医学中心产科医生伊莉莎?奥奇洛斯卡解释说，另一个因素是豆制品含有“植物雌激素”，该物质接近雌性激素。素食主义者会大量食用豆制品来代替肉类，所以他们的精子质量较差。
奥奇洛斯卡表示，难以告诉人们在试图受孕时不能只吃素，但至少受孕前74天要谨慎食用大豆，以避免精子受损。
10.ISME J：对维生素B12至关重要的新发现
doi:10.1038/ismej.
新的研究发现在海洋中一组微生物可能对全球大部分维生素B12的相关产品有影响，并对全球碳循环和气候变化也会产生一定的影响。
虽然在这个星球上维生素B12是大多数生物所需要的重要的分子，但是它仅由一小群相关微生物产出，因为它是如此庞大而复杂。对于人类来说，维生素B12中在维持大脑和神经系统，以及细胞内DNA合成到全身都起着非常重要的作用。
Andew Doxey 教授发现古菌可能是主要维生素B12的生产源。这组来自古菌领域的菌群从未发现与维生素B12合成有关。“我们认为，以维生素B12为基础的化合物的特性可能已经被确定，因此这一发现改变了我们如何思考关于这种重要维生素在全球产出的想法。”Doxey教授说。
研究者使用计算方法通过大量的DNA序列寻找可以制造维生素B12的基因，在海洋和淡水中识别类似的制造者。“因为古菌种在大量的有机生物体内存在，尤其是在海洋环境中，所以在生态系统和新陈代谢中它们对维生素B12的生产影响很大。”Neufeld教授说。维生素B12的实用性可能在于控制浮游生物的生物生产力在海洋中产出的量。浮游植物通过大气层光合作用清除二氧化碳，很像植物的光合作用。因此减少这种大气中温室气体浓度是对全球变暖的最大贡献。
该研究也发现古细菌合成B12基因与在冬季极地海域的海洋深度有关。由此可见古细菌B12可能是深冷海洋环境中其他物种幸存的关键。
11.EMBO Mol Med：维生素B3可有效抑制个体的线粒体疾病
doi:10.1002/emmm.
近日，来自芬兰赫尔辛基大学等处的研究人员通过研究揭示，烟酰胺核糖中的维生素B3可以减缓个体线粒体疾病的发展，这就为科学家们开发新型靶向疗法来治疗成人型线粒体肌肉疾病提供一定的思路，相关研究成果刊登于国际杂志EMBO Molecular Medicine上。
近些年来研究者们发现维生素B具有潜在的能量代谢修饰功能，尤其是对于线粒体来讲，维生素B3可以明显减缓动物模型的衰老迹象；线粒体作为机体细胞的能量工厂可以不断产生ATP，为机体功能；机体细胞器的功能障碍往往会引发线粒体障碍，常见的疾病比如成人和儿童发生的遗传性的代谢性障碍。
线粒体性肌病就是一种常见的成年线粒体障碍，病人的症状表现为肌无力，疼痛以及抽筋等，目前并无彻底的治愈方法。当前研究中，研究人员Nahid Khan博士表示，通过给小鼠喂食加油维生素B3的补充物可以有效缓解小鼠的线粒体性肌病，而且这种方法可以增加小鼠机体细胞的线粒体量和功能，并且治愈线粒体结构性的异常，这些结果就表明，来自天然牛奶中的维生素B3可以有效激活机体的异常线粒体代谢。
12.Cell：科学家发现维生素B12或可加速线虫的发育
doi:10.1016/j.cell.
每天我们机体的细胞都会从食物中获取营养物质，并将其转化为维持我们生命的基本物质，然而单一的营养物质或者维生素如何改变机体的基因表达以及生理学特性我们却并不清楚；近日，来自美国麻省大学医学院（University of Massachusetts Medical School）的研究人员开发了一种新型的种间模式系统，其可以帮助解决上述问题，相关研究成果刊登于国际杂志Cell上。
文章中，研究人员发现，机体细菌产生并提供的维生素B12可以改变秀丽隐杆线虫机体基因的表达，线虫的发育以及生育力。研究者A.J. Marian Walhout教授表示，在哺乳动物中，微量营养物质可以通过食物和机体的肠道菌群来提供，我们开发的这种新型技术可以用于系统性的研究线虫和细菌之间的相互作用来揭示线虫机体基因的表达、发育以及其它生理学特性。
研究者发现，维生素B12（VB12）可以帮助完成线虫机体的两种重要的功能，其可以帮助调节线虫机体的甲硫氨酸/SAM循环的发育过程，该过程是线虫细胞膜产生的必须过程；同时VB12也可以帮助缓解短链脂肪酸丙酸所引发的毒性危害，短链脂肪酸丙酸可以改变线虫的基因表达或者损伤细胞。
研究者说道，喂食大肠杆菌的线虫实际上表现为VB12的缺失，由于大肠杆菌是实验室的标准研究模式细菌，因此研究者开发的系统也可以鉴别出线虫所需其它营养物质对其机体的遗传和生理学改变；利用合适的人类类似物模型，有朝一日科学家们也可以对我们所吃的食物对我们机体的影响进行预测，比如预测基因的表达以及生理学改变等。
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