哪些人不能服用二甲双胍_糖尿病_养生之道网
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哪些人不能服用二甲双胍
养生之道网导读：哪些人不能服用二甲双胍？二甲双胍是一种非常好的常用降糖药，能改善胰岛素抵抗，不增加体重，不容易发生低血糖。但是有些人不能吃，下面来看哪些人不能服用二甲双胍。
哪些人不能服用二甲双胍1、哪些人不能服用二甲双胍当肾功能障碍达到一定程度时,严禁使用此药,即男性的血清肌酐水平大于等于1.5mg,女性大于等于1.4mg就不能够服用此药。对盐酸二甲双胍有过敏症状的患者不能服用二甲双胍。如果有严重感染的情况,以及患有外伤、以及缺氧症状的患者不可以服用此药。患有充血性心衰并且需要药物进行治疗的患者不能够服用此药。2、二甲双胍分类分为两种剂型,一种是非缓释剂,一种是缓释剂。类型不同,服用方法也不同。2.1、非缓释制剂普通片剂:盐酸二甲双胍片(0.25g、0.5g、0.85g)、盐酸二甲双胍胶囊(0.25g)。肠溶制剂:盐酸二甲双胍肠溶片(0.25g)、盐酸二甲双胍肠溶胶囊(0.25g)。2.2、缓释制剂这类药物只有一种,那就是盐酸二甲双胍缓释片(0.5g)。3、不同剂型的二甲双弧怎么吃非缓释制剂:开始一次0.25g,一日2～3次,以后根据疗效逐渐加量,一般一日总量1～1.5g。一日最大剂量不超过2g。缓释制剂:开始通常为一次0.5g,一日1次,晚餐时服用(或餐后服用),根据血糖和尿糖调整用量,一日最大剂量不超过2g。二甲双胍副作用大吗二甲双胍本身没有肝肾毒性,不会引起肾脏损伤,糖尿病患者的蛋白尿和往往是长期造成的,是您的治疗不到位。像其它药物一样,二甲双胍也要通过肝脏和肾脏代谢和排除体外,如果肝肾功能原本已经明显变差,则会影响二甲双胍的在体内的代谢排出,在体内蓄积可引起“乳酸性酸中毒”。专家们告诉大家不超过正常值上限三倍(如120U/L)可以安全使用。需看血肌酐指标eGFR(估算肾小球滤过率),只有当显着下降达eGFR&60ml时需减少二甲双胍剂量,达eGFR&45ml才需停用。乳酸性酸中毒的发生率约为是十万分之六,极其罕见。二甲双胍在临床常能看到的不良反应是胃肠道不适(5%),包括恶心、胃胀、腹泻等,可从小剂量(每日500mg)开始、逐渐加量,绝大多数患者几周后会逐渐耐受症状消失。长期服用二甲双胍有可能会引起维生素B12水平的下降,建议对于这部分人群适当补充B12。二甲双胍的适用年龄除10岁以下儿童不用(没有安全使用的证据)外各年龄段均可安全使用。在酮症期间,使用造影剂检查前后,严重心肺功能不全时也不要服用二甲双胍,以免发生乳酸酸中毒。常用降糖药有哪些1、磺脲类降糖药的主要作用是刺激分泌,降糖作用为中等偏强,属于磺脲类的按每片剂量从小到大包括优降糖、美吡达(优达灵)、克糖利、达美康(格列齐特)、糖适平(格列喹酮)等等,其中优降糖作用最强,美吡达作用快而短,达美康和克糖利作用时间较长,糖适平可用于病人,各有特色。2、双胍类降糖药的主要作用是降低食欲,减少糖类的吸收,比较适合于较胖者服用,降糖作用也属中等,这类药物包括降糖灵(苯乙双胍、DBl)、二甲双胍(二甲双胍片、美迪康、迪化糖锭、格华止)。降糖灵价格便宜,但因其副作用比较大,已不常用。二甲双胍副作用小。3、α-糖苷酶抑制剂属于第三类口服,主要有拜糖平和倍欣等,这类药作用与前两种不太一样,主要是抑制糖类的分解,延缓葡萄糖的吸收而降低餐后血糖。4、胰岛素增敏剂主要是增加机体对胰岛素敏感性,从而提高胰岛素的利用率而发挥作用的。主要有文迪雅等。但价格比较高。这四类口服降糖药可以联合使用,以增强降糖效果。
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二甲双胍新功能：与抗高血压药物组合能够有效杀死癌细胞
摘 要：一种糖尿病治疗药物和抗高血压药物的组合能够有效杀死癌细胞。来自巴塞尔大学的Michael Hall等人报道称某些癌细胞能够对这种药物
一种糖尿病治疗(http://www.chemdrug.com/)和抗高血压药物的组合能够有效杀死癌细胞。来自巴塞尔大学的Michael Hall等人报道称某些癌细胞能够对这种药物组合产生应答，相关研究结果发表在国际学术期刊Science Advances上。
二甲双胍是治疗糖尿病最常用的处方药，除了能够降低血糖，还具有抗癌特性。但是常用的治疗剂量通常比较低无法有效达到对抗癌症的目的。研究人员发现抗高血压药物syrosingopine能够增强二甲双胍的抗癌作用，这种药物组合能够开启癌细胞的&自杀&程序。
药物组合杀死肿瘤细胞
在更高剂量下，二甲双胍能够抑制癌细胞的生长，但是也会带来副作用。因此研究人员筛选了超过1000种药物，寻找能够增强二甲双胍抗癌活性的辅助药物。在筛选过程中他们发现抗高血压药物syrosingopine具有这种作用，研究结果表明这两种药物的组合对多种癌症类型都有杀伤作用。
&我们发现这两种药物的组合能够杀死白血病病人样本中的几乎所有肿瘤细胞，所使用的剂量不会对正常细胞产生毒性。这种杀伤作用只限定于癌细胞，(http://www.chemdrug.com/article/7/)的血细胞对这种治疗组合并不敏感。&文章第一作者Don Benjamin这样说道。
药物组合切断癌细胞的能量(http://www.chemdrug.com/sell/)
在肝癌细胞鼠模型中，研究人员观察到进行药物治疗以后小鼠的肝脏肿大情况得到改善，肿瘤结节的数目也会减少，有些小鼠的肿瘤甚至会完全消失。研究人员还对其中的分子过程进行了研究，他们发现二甲双胍不仅能够降低血糖水平还可以阻断线粒体的氧化呼吸链，而抗高血压药物syrosingopine可以抑制糖的分解。
因此这种药物组合能够切断细胞的能量供应过程，而癌细胞的代谢活性增加，生长更快，因此癌细胞有更高的能量需求，这也就导致一旦能量供应被抑制它们就会变得极端脆弱。
通过对使用相同机制的其他药物进行(http://www.chemdrug.com/sell/76/)，研究人员证明抑制线粒体的氧化呼吸链是一个关键机制，这类药物与抗高血压药物组合也能够抑制癌细胞的生长。
该研究对与未来靶向肿瘤细胞能量需求的药物组合的临床应用有重要提示意义。巧用二甲双胍降压调脂
核心提示：临床实践早已表明，2型糖尿病患者大多不是单纯的血糖高，往往同时还伴有肥胖症、非酒精性脂肪肝、代谢综合征、多囊卵巢综合征等疾病。这些患者适宜使用二甲双胍降糖药，不仅能降低血糖值，而且对于治疗这些糖尿病伴发病能起到较好的效果。
　　临床实践早已表明，2型病患者大多不是单纯的高，往往同时还伴有、非酒精性肝、代谢综合征、多囊卵巢综合征等。这些患者适宜使用二甲双胍降糖药，不仅能降低血糖值，而且对于治疗这些糖尿病伴发病能起到较好的效果。
　　巧用二甲双胍降压调脂
　　二甲双胍可使舒张压明显下降，而收缩压无明显变化。据报道，129例伴2型糖尿病患者分为对照组31例((每日口服缬沙坦80～160毫克、尼群地平10毫克、阿司匹林10毫克)和治疗组98例(在对照组基础上口服二甲双胍750～1500毫克/日)。结果治疗组几周后血压明显低于对照组，并且、、低密度下降，高密度脂蛋白升高，提示二甲双胍对于和调节血脂能起到较好的作用。
　　二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝
　　非酒精性脂肪肝是脂质尤其是甘油三酯(TG)在肝细胞内蓄积过多的临床病理状态，是抵抗(IR)或代谢综合征在肝脏的局部表现。二甲双胍可通过增加外周胰岛素与胰岛素受体的结合，增加葡萄糖清除并改善胰岛素抵抗和体重;参与糖脂代谢，阻止肝脂肪变，抑制单纯性脂肪肝发展为脂肪性肝炎和。应用剂量为2克/日。
　　二甲双胍治疗肥胖症少
　　肥胖症是指体内脂肪堆积或分布异常，体重增加。肥胖症病因除了等因素外，还包括高胰岛素血症、胰岛素抵抗等方面。临床常用甲状腺激素类、苯丙胺类，其不良反应多而且重。口服二甲双胍可降低肝糖输出，抵制葡萄糖的摄取并增加其利用，改善脂代谢，降低体重，而且不良反应少。一般用量为250～500毫克口服，2～3次/日。
　　二甲双胍降低粥样动脉硬化风险
　　代谢综合征发病率在高血压、肥胖、糖尿病等特定人群中高达50%～80%。由此导致的冠心病、脑卒中、肾功能衰竭及外周动脉硬化，危害极大。二甲双胍增加胰岛素敏感性，可降低血糖和体重，降低低密度脂蛋白，降低纤容活性，抑制血小板黏附与聚集，减少动脉粥样硬化的危险，还可减少糖尿病的发生率。
　　二甲双胍改善多囊卵巢综合征
　　多囊卵巢综合征是导致育龄妇女不孕的主要原因之一，多由于胰岛素抵抗引起高胰岛素血症，刺激卵巢分泌雄性激素，使有活性的游离水平增加，表现为患者月经不调或、不孕、多毛和肥胖。一般应用克罗米芬治疗多囊卵巢综合征，但有20%～30%的患者存在克罗米芬抵抗。二甲双胍可增加胰岛素的敏感性，降低体重和肝糖输出，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖并增加组织对葡萄糖的利用，使胰岛素水平下降，减少雄激素的合成，有助于增加卵巢血供，改善月经周期及排卵功能。临床应用剂量500毫克，3次/日。
　　以上谈到适合应用二甲双胍治疗糖尿病伴发病的情况，那么二甲双胍的禁忌证也不可不提：一般而言，二甲双胍禁用于肝肾功能衰竭、严重心肺功能不全、酮症或酸、、前期。由于二甲双胍可影响小儿正常生长发育，所以对于儿童也应禁用。
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（实习编辑：刘新兰）
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二甲双胍的摄入会通过AMPK途径来影响低密度脂蛋白胆固醇的水平，从而导致基因FADS1和FADS2的表达被下调，研究者对三种依赖于FADS的脂质代谢物的研究也证实了上述结论，随后研究者将会去分析研究二甲双胍引发低密度脂蛋白胆固醇水平降低的机制。二甲双胍能引起低血压吗
问题描述：
(男 ,69岁 )
二甲双胍能引起低血压吗
医生回答(1)
病情分析：二甲双胍最常见的就是引起低血糖。一般不会导致低血压的。建议你需要控制自己饮食的呢。赵德伟1 ，雷结2
（1.安徽省临泉县人民医院内分泌科，安徽临泉 .安徽省临泉县人民医院心血管内科，安徽临泉 236400）
摘要：二甲双胍自从1957年问世，应用于临床将近60年的历史，心血管疾病是糖尿病的主要并发症，二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线药物，除了具有理想的降糖作用外，还具有一定的心血管保护效应，其中包括保护血管内皮细胞，改善胰岛素抵抗，降低血脂、降压，抗氧化应激，抗炎作用，改善心脏重塑，改善心衰，减少心肌梗死面积等。因此二甲双胍具有独立于降糖之外的心血管保护作用。
关键词：二甲双胍；糖尿病；保护效应；心血管
Metformin for cardiovascular protective effect
ZHAO De-wei1 , LEI Jie2
(1.Department of Endocrinology, The people's Hospital of Linquan, Linquan, Anhui 236400, C
2. Department of Cardiology , The people's Hospital of Linquan, Linquan, Anhui 236400,China)
Abstract: Since 1957, Metformin was applied in nearly 60 years of history, clinical cardiovascular disease is the main complication of diabetes, metformin are first-line drugs in the treatment of type 2 diabetes, in addition to have ideal hypoglycemic effect, also has certain cardiovascular protective effect, including protection of vascular endothelial cells, improve the insulin resistance, reducing blood fat, antihypertensive, the reduction of oxidative stress, anti-inflammation, improve cardiac remodeling and improve heart failure, reduce the area of myocardial infarction, etc. Thus metformin in diabetes has independent of hypoglycemic cardiovascular protection.
Key Words: cardiovascular
1 二甲双胍与心血管
&&&&&&& 二甲双胍自从1957年问世，应用于临床将近60年的历史,在糖尿病的防治中有举足轻重的作用，心血管疾病是糖尿病的主要并发症之一[1]。流行病学调查显示[2]，糖尿病人群中心血管病的发病年龄要比非糖尿病人群提前5-10年。糖尿病患者发生无症状性心肌缺血可高达50%&65%，故糖尿病患者需要定期做心血管相关方面检查，以便早发现、早防治[3]。二甲双胍目前已被美国临床内分泌医师学会（AACE）推荐为唯一有明确心血管获益证据的降糖药物[4]。众多文献[5-7]表明，二甲双胍能降低2型糖尿病患者的全因病死率，具有心血管保护效应是显而易见的。中国SPREAD研究结果显示[8]，连续服用二甲双胍3年能显著减少随后5年主要心血管事件的发生，其主要终点事件发生风险降低46%。
2 二甲双胍的降糖作用
&&&&&&& 二甲双胍已被列为2型糖尿病的一线降糖药物[9-12]，如无禁忌，且应一直保留在降糖方案中[12]。单独应用可有效降低T2DM患者的FPG、PPG，可使HbA1c下降1%～2%[11,12]，可使中国新诊断T2DM患者的HbA1c降低1.8%(可能含安慰剂效应)，且与体重关系不大[13]。其降糖机制有: (1)抑制肝糖输出；(2)抑制肠道对葡萄糖的吸收；(3)增加周围组织对葡萄糖的摄取，改善胰岛素抵抗等；还可升高血清中胰升糖素样肽1（GLP-1）的浓度[14]。
3二甲双胍保护心血管作用
3.1 保护血管内皮细胞
&&&&&&& 二甲双胍可以通过单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)途径，引起NO生成增加[15,16]，从而保护血管内皮细胞。Zhang等[17]研究结果显示，单剂量二甲双胍可以通过恢复机体抗氧化能力、降低游离脂肪酸水平，改善葡萄糖负荷对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。二甲双胍通过抑制氧化呼吸链复合体I和 NADPH 氧化酶，抑制高糖诱导的内皮细胞产生过量的活性氧簇 (ROS)，改善内皮功能紊乱[18]。
3.2 改善胰岛素抵抗（IR）
&&&&&&& 二甲双胍通过激活 AMPK途径，促进外周对葡萄糖的利用，增强胰岛素敏感性和增加脂肪酸氧化[19]，抑制胰岛素负性调节蛋白第10号染色体同源确实性磷酸酶－张力蛋白基因的表达，促进胰岛素信号转导[20]，改善IR。宋玉萍等[21]，研究提示二甲双胍可能通过上调糖尿病大鼠骨骼肌 SIRT3的表达增加胰岛素敏感性，减轻氧化应激水平，最终改善整体及骨骼肌 I R。王加峰等[22]证明二甲双胍可以促进血浆分泌型卷曲相关蛋白5的表达，抑制肝脏氨基末端激酶表达，最终引起血糖下降，I R的改善。
3.3 降低血脂
&&&&&&& 许雯等[23]研究显示，初诊T2DM患者存在典型的 T2DM血脂变化 ：三酰甘油（TG）升高 ，HDL-C降低 ，LDL-C水平相对升高不明显 ，但小而密的 LDL水平升高，使用二甲双胍后，血脂明显改善。多项研究显示[24-26]，二甲双胍可使T2DM患者的血浆TG、LDL-C及TC水平降低，但对 HDL-C改变不大。
3.4 降低血压
&&&&&&& 目前研究发现[27]，二甲双胍可能是通过下调胰岛素水平、改善IR及自主神经功能、抑制交感神经活性、增加压力感受器的敏感性及降低钙离子的浓度等相关机制起到协助降压的效应。Sung等[28]发现，二甲双胍可通过激活肝激酶B1-AMPK 通路，抑制 MLCK 和 p-MLC 水平，使血管平滑肌细胞收缩减弱，从而降低血压。Wang等[29]研究，二甲双胍与苯那普利对伴糖耐量减低原发性高血压（EH）患者具有相似的降压效应和良好的协同作用 。然而，另有研究显示[30]，二甲双胍对2型糖尿病患者的血压并无显著的影响。
3.5 抗氧化应激
&&&&&&& 王小芳等[31]研究认为二甲双胍可抑制ROS对细胞凋亡的影响 ，明显降低细胞早期AI，同时伴随凋亡相关执行蛋白激酶Caspase-3的蛋白表达水平的下降。梁斌等[32]研究发现，二甲双胍可通过激活内皮细胞中AMPK激酶活性，抑制NADPH氧化酶的胞质内亚基p47phox和 p67phox的表达，从而缓解细胞内氧化应激。动物实验也证明[33]，二甲双胍模型组免疫组化检测小鼠股直肌中毛细血管内皮细胞的氧化应激标志性产物3-NT，MDA和HNE的表达均明显降低，这种作用可能由于AMPK的激活缓解了细胞内的氧化应激，从而减少血管内皮细胞的损伤。
3.6 抗炎作用
&&&&&&& 二甲双胍可通过抗炎反应[34]，在治疗冠心病患者的常规疗法基础上加用二甲双胍[35]，能够有效降低患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与肿瘤坏死因子（TNF-&）水平，并显著改善心率变异性（HRV），从而具有保护心血管作用。AS是机体的一种亚临床炎性状态,二甲双胍可抑制巨噬细胞合成迁移抑制因子[36]（前炎症反应因子，通过参与巨噬细胞激活AS斑块的过程），减轻AS进展。
3.7 改善心脏重塑
&&&&&&& Burla等[37]制造的肥胖小鼠模型血管内径显著狭窄 、中膜显著增厚 ，左室和血管周围胶原蛋白沉积明显增多，应用二甲双胍后明显改善肥胖小鼠的血管重构和心脏胶原沉积。二甲双胍可以抑制血管紧张素诱导的心脏成纤维细胞向成肌纤维细胞转变 ，说明二甲双胍起到缓解心脏纤维化的作用[38]。Soraya 等[39]的观察到二甲双胍能减少血清和心肌炎症因子 IL-6、TNF-&水平，降低心肌髓过氧化物酶活性，减少血浆中性粒细胞数，从而减轻炎症反应，减轻心肌纤维化。Whittington等[40]研究证实，二甲双胍可通过上调 PGC-1&蛋白表达，改善糖尿病患者的心脏缺血再灌注损伤，提高患者心肌线粒体活性，二甲双胍对非糖尿病和糖尿病患者均有心脏保护作用。苏勇等[41]研究，提示二甲双胍可以改善2 型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者的左室重构程度而改善心功能。纪征等[42]证明二甲双胍对糖尿病心肌保护的分子机制可能与改变心肌c-fos mRNA及蛋白的表达有关。
3.8 改善心衰，减少心肌梗死面积
&&&&&&& 二甲双胍本身不会导致心衰，也不会对心衰患者造成不良后果，伴有严重心衰的糖尿病患者使用二甲双胍是安全的，而且有可能对心衰有帮助，故心衰不应该成为二甲双胍的绝对禁忌证[43]。最近两项研究显示[44,45],二甲双胍能提高心衰患者左室射血分数、降低血中脑钠肽（BNP）水平，表明二甲双胍可改善心功能状态 ，抑制心功能的进一步恶化。在机制方面，动物实验结果表明[46]，二甲双胍可能主要通过激AMPK，促进内皮型一氧化氮合成酶磷酸化，改善内皮功能，增加左室射血分数，减轻左室扩张，改善左室舒张末期压力，抑制氧化应激所致的心肌重塑和凋亡，改善心肌梗死后的心肌功能， 进而延缓心衰的发展过程，也可能增加心肌对缺血的适应力，从而延缓心衰的进展。糖尿病合并 ST 段抬高型心肌梗死患者，二甲双胍治疗与非二甲双胍治疗相比，心肌梗死面积较小[47]。可能机制[48]：通过激活AMPK，抑制caspase-3活性，抑制心肌细胞凋亡。Barreto-Torres等[49]发现，在急性缺血再灌注时，线粒体功能出现障碍，二甲双胍可通过AMPK-PPAR&-线粒体途径改善线粒体能量代谢挽救心肌细胞。
&&&&&&& 糖尿病本身也不仅仅是血糖的问题，常伴随一系列并发症，尤其是大血管病变。二甲双胍不但具有良好的降糖效果、还有独立于降糖外的心血管保护作用，糖尿病和心血管病之间相互关联，其机制成为当前内分泌和心血管领域的研究热点。二甲双胍对心血管保护作用，由多种机制共同参与[50]，但相信经过更多深入的研究，将会使更多的糖尿病及糖尿病之外的患者获益。
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