抗利尿激素分泌异常综合征患者需要复查吗？-正解问答-正解网0抗利尿激素分泌异常综合征患者需要复查吗？作者：曾经的我们·太天真来源：正解网链接：投票0好问题烂问题同问已同问修改分享扫码分享复制网址OK了，粘贴即可！解答:1个同问:0人浏览:23次修改提问抗利尿激素分泌异常综合征患者需要复查吗？&&&&&提交图片把图片文件拖到这里即可上传上传完，点击「插入图片」按钮插入title插入图片图片链接:图片描述:添加取消视频title插入视频视频链接:添加取消出于安全考虑，目前正解网仅支持腾讯视频（支持 HTTPS）的视频播放页链接
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原发病因没有去除的患者，需要定期复查。 参考资料
丁香医生：健康问答 抗利尿激素分泌异常综合征作者：来源：正解网链接：收藏已收藏感谢已感谢修改分享扫码分享复制网址OK了，粘贴即可！修改解答&&&&&## 解答
原发病因没有去除的患者，需要定期复查。
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丁香医生：健康问答 [抗利尿激素分泌异常综合征](http://dxy.com/faq/8815)提交图片把图片文件拖到这里即可上传上传完，点击「插入图片」按钮插入title插入图片图片链接:图片描述:添加取消视频title插入视频视频链接:添加取消出于安全考虑，目前正解网仅支持腾讯视频（支持 HTTPS）的视频播放页链接
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抗利尿激素检查
抗利尿素又称加压素，是由下丘脑视上核分泌的一种环状肽激素。其生理功能是增强肾远端小管和集合管对水的重吸收，起抗利尿作用，能维持血浆正常胶体渗透压，因此对肾脏浓缩功能有很大影响。血容量和血压等因素的改变都可影响抗利尿素的分泌。
抗利尿激素检查正常值
1-10&u/mL；　11-30&u/24h。
抗利尿激素检查临床意义
增高：见于甲状腺激素、糖皮质激素及胰岛素缺乏，以及抗利尿激素分泌异常综合征、肺结核、脑外伤、充血性心力衰竭。夜间站立体位、疼痛时可使拉利尿激素分泌增加。摄人镇静剂、降糖药可使血抗利尿激素水平增高。　减低：见于尿崩症、肾病综合征，以及摄人锂盐及四环素等药物。
抗利尿激素检查注意事项
吸烟者、应激状态(如烧伤、饥饿、手术等)可使血浆抗利尿素升高;寒冷、饮酒可使血浆抗利尿素降低。
抗利尿激素检查相关疾病
肥胖症，肾病综合征，激素，肾性尿崩症，火器性颅脑损伤，抗利尿激素分泌异常综合征，小儿抗利尿激素分泌异常综合征
抗利尿激素检查相关症状
抗利尿激素(ADH)分泌增多，抗利尿激素(ADH)分泌减少，癫痫和癫痫样发作，昏迷，头痛，蛋白尿，水肿
．检验助手
清除历史记录关闭抗利尿激素分泌异常综合征应该做哪些检查？
更新时间：
　　1.实验室检查 主要有如下发现：
　　(1)血清钠一般低于130mmol/L。
　　(2)血浆渗透压&270mOsm/kgH2O。
　　(3)尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
　　(4)尿钠排泄增加&20mmol/L。
　　(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。
　　(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。
　　(7)血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml(血渗透压&280mOsm/kgH2O时，血浆AVP值&0.5～1.5pg/ml)。
　　(8)甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。
　　2.水负荷试验
　　(1)原理：在的情况下，可采用水负荷试验予以鉴别，正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放。一般当血钠&125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险。当血钠低于125mmol/L时，可先限水使血钠上升后再做。
　　(2)方法在上午6时患者排空膀胱，至7:30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L(或20ml/kg)。在10～20min内饮完，平卧5h，在8:30、9:30、10:30、11:30各留尿1次，共5次。在排尿间隔期即7:00、8:00、9:00、10:00、11:00各抽血作血浆渗透压检查。
　　(3)结果判断：正常人水负荷时均有作用，于5h内有80%水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O(比重为1.003左右)，比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压&血浆渗透压，偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。
　　3.酒精与苯妥英钠抑制试验 缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前、注射后测血浆AVP。正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP，注射后AVP下降。所致SIAVP患者AVP不下降。改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。
　　影像学检查：Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例(87.5%)神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例(87.5%)有该信号存在。故认为MRI检查对于SIAVP的诊断有重要意义
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托伐普坦片适用于治疗各种疾病引起的高溶性和等溶性低钠血症...
参考价格：￥530低钠血症和低血浆渗透压是住院患者最常见的电解质紊乱，分布在临床各科。低钠血症按容量状态可分为低容量、正常容量、高容量性低钠血症，抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是住院病人正常容量性低钠血症最常见的原因，恶性肿瘤、神经系统疾病、肺部疾病、相关药物(如抗精神病药物）是导致SIADH的四大病因，由于其表现无特异性，易造成漏诊和误诊，治疗不及时或治疗过于积极均可引发严重后果，因此值得临床医生高度关注。本期微访谈，丁香园内分泌频道特邀同济大学附属同济医院内分泌科副主任@与广大战友一起探讨&抗利尿激素分泌异常综合征&这一话题。
，同济大学附属同济医院内分泌科副主任，主任医师。中华医学会内分泌学分会青年委员，上海市医学会糖尿病专科学会委员。
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嘉宾回答(共36个问题,30个回复)
提问：请问赵教授：我们在临床上很容易碰到低钠血症的患者，一般都是和患者的病情相联系，但没有想到是抗利尿激素分泌异常综合征的表现，我们通常的做法是给患者口服一定量的浓钠（10%）或者给0.9%氯化钠静脉输注，然后过3-4个小时再复查。请问这样的做法对不对？应该怎样做比较合适？
紧急情况下是可以的，但最好是明确病因，对因治疗。如果是SIADH，单纯补钠很难将血钠控制在正常范围。此时，首要的治疗措施是限水。
提问：尊敬的赵教授，请问药物引起SIADH的情况多见吗？之前我们有一个病人，怀疑是用了抗抑郁类药物氟西汀引起SIADH，血钠120mmol/L的同时尿钠122mmol/L，患者用量20mg/qn，用药约1周。请问可以如何鉴别吗？如果为药物引起的SIADH，是否在停药后可以好转？或是需等药物消除后才能好转
这个患者首先考虑药物引起的SIADH。药物应用史是最好的鉴别诊断依据。停药的同时限水，数日后血钠可以完全恢复正常。
提问：尊敬的赵主任您好！去年在抢救时曾经处理过一例吸入性肺炎的老年女性患者，76岁，诊治的第一时间查血生化提示重度低钠血症。后追问病史，患者因患有抑郁症长期口服三环类抗抑郁药物，因此考虑ADH释放增加导致SIADH。请问，对于此类抑郁症患者，如何预防SIADH的发生？谢谢！
近年来，药物相关的SIADH呈暴发性增长，尤其是抗精神病、抗焦虑或抗抑郁药物。这些药物可以通过刺激下丘脑分泌ADH引起顽固性低钠血症，在应用这类药物的过程中，应该注意密切监测血钠，并且将药物剂量减少到能控制病情的最小剂量。
提问：尊敬的赵主任您好！在诊断SIADH时，低钠血症是一个重要的临床线索，对于非内分泌专业的临床医生来说，是否还有其他重要线索能快速识别该疾病，最大程度地避免误诊误治呢？谢谢您！
首先要询问病史，是否有恶心、呕吐、腹泻等症状，有没有应用利尿剂、抗精神病药物等病史；查体时需注意有无脱水或容量增多的表现，如果没有容量不足或容量增多的表现，需考虑正常容量性低钠血症，其中最常见的病因就是SIADH。如果患者低钠血症的同时，血尿素氮、肌酐、尿酸正常或降低，要高度怀疑SIADH。
提问：赵主任您好！在诊断SIADH过程中涉及到筛查试验，例如水负荷和糖皮质激素加限水试验，如何简明扼要地理解其中的病理生理机制？尤其对于非内分泌专业的医生很难懂，请指点迷津，谢谢！
水负荷试验原理：正常人在短时间(20分钟)内饮入一定量的水(20ml/kg体重)后，血浆渗透压下降会抑制ADH的分泌，肾小管对水的重吸收减少，尿量增加，4h内累积排尿量超过饮入水量的90%以上，这一过程尚需一定水平的糖皮质激素的参与。因此，ADH不适当分泌增多或作用增强，糖皮质激素作用不足均可导致水负荷后4h累积排尿量小于90%，尿渗透压亦不能降至100mOsm/kg.H2O以下。水负荷试验仅作为SIADH的次要诊断标准，因为其他情况如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退等也可有水排泄异常，如果在试验前2h口服氢化可的松25mg，能纠正...查看详细>>
提问：赵主任您好，低钠血症临床上很常见。SIADH较少见，但漏诊一例都是很遗憾的。请问，对于低钠血症的患者，哪些患者需要高度考虑SIADH？此类疾病的高危因素有哪些？谢谢！
SIADH并非少见，只是我们临床医生对此认识不足。不明原因的低钠患者如果没有容量丢失表现(如呕吐、腹泻和应用利尿剂等病史，皮肤弹性下降、心率增快、直立性低血压等症状和体征，红细胞压积升高、血尿素氮和肌酐升高等检查异常)，也没有容量增高的表现(如水肿、胸腹水等)，甲状腺功能和肾上腺皮质功能检查正常，这类低钠血症患者要高度考虑SIADH的可能。恶性肿瘤、神经系统疾病、某些药物和肺部疾病是引起SIADH的四大病因，均需一一排除。
提问：尊敬的赵主任您好！作为急诊医学科的临床医生，我们常碰到低钠血症患者，其中1例曾明确为SIADH，请问：对于此类患者，尤其老年患者，临床医生很容易认为仅仅是饮食少所致，且予以补钠后很多患者血钠恢复正常。难免造成部分SIADH患者的误诊，是否有相关的诊治流程可供参考？谢谢
低钠血症是住院患者最常见的电解质紊乱，诊断的第一步根据病史、体征和必要检查判断容量状态，分为低容量、正常容量和高容量性低钠血症，第二步测定尿钠，根据尿钠区分肾性失钠还是肾外失钠。低容量性低钠血症时如果尿钠&20mmol/L，见于肾外丢失如呕吐、腹泻，尿钠&20mmol/L见于肾性失钠，最常见者是使用利尿剂，其他如盐皮质激素缺乏(Addison病、选择性醛固酮减少症)、失盐性肾病、肾小管酸中毒、脑性盐耗综合征等。正常容量性低钠血症最常见病因为SIADH，其他如甲减、垂体功能减退症等。高容量性低钠血症，往往有皮下水肿、浆膜腔积...查看详细>>
提问：请问您赵教授，如何避免补钠导致的脑白质脱髓鞘改变，能否激素使用激素
纠正低钠和低渗血症时，应考虑以下三个因素：低钠的程度、持续时间以及是否存在神经系统症状。急性低钠血症(48小时内)，当血钠低至125mmol/L以下，发生低钠性脑病的风险较大，需要用3%高渗氯化钠溶液快速纠正低钠；慢性无症状性低钠血症(低钠持续时间48小时以上)，低钠性脑病的风险较小。但是，如果低钠纠正过快，反而会增加中枢神经系统脱髓鞘的风险，对此类患者首选的治疗是限制液体入量，每日液体入量(不包括食物中水)应比平均每日尿量少500ml左右。如果血钠不能升至正常，可以服用抗利尿激素(血管加压素)V2受体拮抗剂-托伐普坦(Tolvapt...查看详细>>
提问：我们有一患者，糖尿病多年，因低钠昏迷入院，经补充高浓度氯化钠后病情好转，停药后在此低钠血症，但患者无症状，现患者已住院20余天，每天补3%氯化钠250ml，bid，每天口服盐胶囊6粒，血钠勉强不上来，但不能停，已查肺CT、腹部CT均未见异常，颅内无病变。请赵教授给予指教。
该患者除您所做的检查外还应考虑以下两种情况：1.仔细询问相关药物使用病史，许多糖尿病患者常伴有焦虑和抑郁症，是否服用了抗焦虑和抗精神病药物，这些药物容易引起SIADH，导致顽固性低钠血症。我曾经在我院急诊会诊一例因“颜面浮肿、严重低钠血症”而怀疑“粘液性水肿”的患者，仔细询病史发现，患者有精神分裂症病史，长期服用“奥氮平”，至此找到了低钠的病因；还有1次在骨科会诊1例股骨颈骨折患者，术前发现血钠仅为120mmol/L，但神志是清楚的，静脉补充高渗氯化钠数日，血钠无明显上升，我仔细查看了患者的门诊就医记录册，发现患者长期服用抗抑郁症药物...查看详细>>
提问：小细胞肺癌的病人出现的顽固性低钠血症怎么处理呢
限水、补钠、服用V2受体拮抗剂，手术、放化疗治疗原发病
提问：多尿在尿崩症患者和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者都可出现，怎样区别？如果目前尿渗透压不能检测，从哪些方面可以诊断，谢谢！
ADH分泌不足或作用缺陷导致尿崩症，ADH分泌增多或ADH作用增强引起SADH，二者的病理生理和临床表现完全相反，很容易鉴别。尿崩症患者尿液浓缩障碍，表现为多尿、低比重尿，SIADH患者尿液稀释障碍，尿量正常或减少；尿崩症患者血液浓缩，血钠正常或轻度升高，而SIADH患者血液稀释，血钠降低。
提问：“抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是住院病人正常容量性低钠血症最常见的原因”.----原来这样。低钠血症时内分泌外出会诊疾病里除糖尿病外最多的，以前常考虑
SIADH和肾上腺皮质功能不全， 如果是SIADH用激素有作用吗？
SIADH用糖皮质激素或盐皮质激素治疗治疗无效，除非同时合并垂体前叶功能减退或肾上腺皮质功能减退。
提问：请问赵教授抗利尿激素分泌异常综合征和脑性盐耗综合征如何鉴别？
请参见对y9yi战友的回答
提问：临床上SIADH往往找不到原因，特发性多见吗？
SIADH病因：1.SIADH可以作为寻找隐匿性肿瘤的调查起点：恶性肿瘤肿瘤中以小细胞肺癌为最常见。其他肿瘤如间皮瘤、胸腺瘤 、十二指肠癌、胰腺癌、前列腺癌、子宫癌 、鼻咽癌、白血病、淋巴瘤等，这些肿瘤可异位分泌ADH增多；2.中枢神经系统炎症、肿瘤、出血、手术等疾病，可刺激下丘脑正位分泌ADH增多；3.药物相关的SIADH近年来呈爆发增长：尼古丁、吩噻嗪、三环类、摇头丸、前列腺素合成抑制剂、催产素等刺激ADH释放，或增加ADH的作用；垂体后叶素、去氨加压素(DDAVP)直接作用在肾小管上皮细胞上V2受体；ACEI、卡马西平、氯磺丙脲...查看详细>>
提问：1、如果医院不能做尿渗透压的测定，能诊断SIADH吗？2、按照美国标准和欧洲标准，尿渗透压&100mmol/L，按照经典标准是尿渗透压&血渗透压，究竟按哪一个？3、补钠公式怎么计算？
1.尿渗透压只是诊断指标之一，如果医院不能做尿渗透压的测定，根据病史和其他实验室指标，完全可以诊断SIADH；2.尿渗透压不一定超过血浆渗透压，而是低血浆渗透压情况下，尿渗透压仍大于&100mOsm/kg.H2O。3.如何补钠请参见对竹由战友的回答。
提问：请问血尿渗透压比对SIADH的意义大吗
SIADH诊断标准请参见welon战友所提问题的答案。SIADH患者尿液稀释能力下降，尿渗透压可以大于血浆渗透也可以低于血浆渗透压。在低血浆渗透压情况下，尿渗透压如果仍&100mOsm/kg.H2O，提示尿液稀释能力下降，浓缩功能不适当增加，这一点可作为SIADH诊断条件之一，而不是血尿渗透压比值。SIADH诊断标准中最重要的是血容量正常或轻度增加。
提问：SIADH诊断标准一条是尿钠&30mmol/L。而检验科尿钠参考值130-260mmol/24h,按每日尿量2L计算，正常范围是65-130mmol/L,比SIADH的诊断标准大。请问这个如何解释？
检验科的尿钠参考值是在钠盐摄入正常和血钠水平正常的人测得的。肾脏有完善的保钠机制，肾小管功能正常的情况下，如果是肾外因素如呕吐、腹泻、大量出汗等导致水钠丢失和血钠降低，肾小管重吸收钠离子的能力代偿性增强，尿钠几乎测不出。相反，低血钠情况下，如果尿钠排泄仍有一定的量(&20~40mmol/L)，提示肾性失盐。
提问：请赵教授讲讲肿瘤相关的抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗要点。
首先判断低钠血症是否由于SIADH引起的，然后再找SIADH的病因。肿瘤是导致SIADH最常见的病因，其中又以支气管肺癌(特别是小细胞肺癌)为最常见，因此不明原因的SIADH首先要排除肺癌，胸部CT、MRI或支气管镜检查能尽早明确诊断；其次是头颈部肿瘤如鼻咽癌也有相对较高的SIADH患病率；其他肿瘤如间皮瘤、胸腺瘤、十二指肠癌、胰腺癌、前列腺癌、宫颈癌、淋巴瘤等也可伴发SIADH。临床上，SIADH可以作为寻找隐匿性肿瘤的调查起点，肿瘤标记物的测定可以提示肿瘤的可能性，而影像学检查(B超、CT、MRI)对肿瘤的定位具有决定性作用，定位...查看详细>>
提问：请问脑外伤后患者出现的SIADH如何有效治疗，常规激素替代，限水治疗，对于患者是否可行。本人遇到一例长期低钠血症患者，几乎没有任何低钠血症症状，每天补充浓钠，检测数值稍好看一点，停下来就降低维持在120左右。甚是困惑。
该患者考虑SIADH可能性大，限水和补钠治疗不理想的情况下，可以加用血管加压素V2受体拮抗剂-托伐普坦。SIADH一般无需激素治疗，除非同时合并垂体前叶功能减退。脑性盐耗综合征(CSWS)可以给予盐皮质激素治疗。
提问：您好！想请教两个问题。1、SIADH与脑耗盐综合征的鉴别；2、SIADH治疗方面有何新进展。谢谢赵教授。
1.SIADH与脑性盐耗综合征(CSWS)的鉴别至关重要，因为前者需要限水，后者要求积极补液。其中最关键的是评估患者的容量状态，前者容量正常，后者容量减低，但是单凭临床表现和实验室检查的确很难准确估计容量状态，需要结合病史、体检、化验和其他特殊检查进行综合判断。如果有体重下降、皮肤弹性减退、心率增快、直立性低血压、红细胞比积(Hct)和血尿素氮(BUN)升高，中心静脉压下降(CVP&6.0cmH2O)往往提示容量不足，则支持CSWS诊断，而SIADH患者体重不变或轻度增加、心率不快、血尿素氮(BUN)正常或降低，尿酸降低，中心静...查看详细>>
赵家胜教授，同济大学附属同济医院内分泌科副主任，主任医师。中华医学会内分泌学分会青年委员，上海市医学会糖尿病专科学会委员。
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抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理_张军霞
内科急危重症杂志2013年第19卷第1期1专家论坛抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理广州军区武汉总医院关键词张军霞*向光大，武汉430070抗利尿激素分泌异常综合征R58文献标识码诊断A治疗DOI10．11768/nkjwzzzz中图分类号抗利尿激素分泌异常综合征（syndromeofinap-SIADH）由propriateantidiuretichormonesecretion，Schwartz、Bartter等［1］于1957年首次报道，故又称Schwartz-Bartter综合征，其主要病理生理特点为内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）相对于体液渗透压不适当的分泌增多，导致水潴留、尿钠排泄增多、稀释性低钠血症等一系列临床表现。SI-ADH是引起低钠血症最常见的原因，占低钠血症全部病因的1/3。引起SIADH的病因很多，主要包括：恶性肿瘤、肺部感染、中枢神经系统病变、某些药物（三环类抗抑郁药物、卡马西平、环磷酰胺、长春新碱等）、特发性、遗传性（ADH受体缺陷）等。SIADH病因复杂，临床表现缺乏特异性，很容易误诊、漏诊。SIADH的治疗包括几个基本的方面：明确、治疗原发病，去处理低钠血症。选择性加压素除体内多余的水分，2-receptor，V2R）拮抗剂Vaptans受体2（Vasopressin-的问世是SIADH的治疗领域的重要突破。本文主要阐述SIADH的诊断、处理原则及近年的治疗进展。诊断钠血症。诊断中应特别注意以下关键问题，这对于病情［3］判断和明确病因非常重要：①低钠血症是急性还是慢性？有无症状？发病48h以内者称为急性低钠血症；出现恶心、呕吐、眩晕、头痛、反应迟钝等临床表现者称为症状性低钠血症。急性的症状性低钠血症需要立即进行抢救；②询问用药史：以前是否使用糖皮质激素？新近有无使用利尿剂、抗抑郁药、抗癫痫药？③询问病史：有无恶性肿瘤？有无原发性或继发性肾上腺皮质功能不全及甲状腺功能减退症？有无颅脑损伤、脑部放射治疗病史？有无垂体或甲状腺手术病史？④寻找有无急性疾病的证据：急性胃肠炎、呕吐、腹泻或急性感染；⑤寻找有无已存在疾病（如充血性心力衰竭、肝硬化、肾衰竭）目前恶化的证据。鉴别诊断SIADH要明确诊断，必须与其他引起低钠血症、低血浆渗透压的疾病相鉴别，主要鉴别流程见图1［4］。临床实践中，在很难判断血容量是正常还是降低的情况下，可以用输注生理盐水（0．9%氯化钠0．5～1L/12h）后观察血、溶液，尿钠变化的方法进行区分［5］SIADH的诊断标准如下［2］：①血清钠降低（＜135mmol/L），有效血浆渗透压降低（＜275mOsm/kg）；②自发性尿渗透压升高（＞100mOsm/kg）；③存在相关病史，如肺部疾病、中枢神经系统病变、恶性肿瘤、特殊用药史；④无浮肿性疾病（心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等）和导致血容量丢失的疾病（呕吐、腹泻等）；⑤不使用利尿剂的情况下尿钠自发性升高（﹥40mmol/L）；⑥肾上腺及甲状腺功能正常；⑦血尿酸﹤200μmol/L，尿酸盐排泄分数﹥12%，血尿素氮﹤4．5mmol/L，血肌酐﹤80μmol/L；⑧输入0．9%氯化钠溶液不能纠正低钠血症；⑨限水治疗可纠正低*。SIADH血容量正常，血钠浓度不会因为但尿钠浓度增加。相输入生理盐水发生明显改变，反，低血容量性低钠血症输入生理盐水血钠浓度可一定程度升高，尿钠则变化不大。除了图1中所列举的疾病，还有一个较为少见的疾病应注意与SIADH相鉴别。脑性盐耗综合征（cerebralsaltwasting，CSW）常见于脑出血或神经外科术后患者，临床表现与SIADH非常相似。因为肾脏保钠功能降低导致钠从尿液中大量丢失，尿钠通常可达30～40mmol/L，甚至超过150mmol/L，造成低钠血症。两者的鉴别要点为：CSW通常为低血容补充0．9%或3%氯化钠溶液可以维持血压、改量，善病情，限水治疗反而使病情恶化；SIADH通常为E-mail：guangda64@hotmail．com通信作者：向光大，2内科急危重症杂志2013年第19卷第1期图1抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的鉴别诊断正常血容量，限水治疗有效。治疗SIADH引起的低钠血症何时进行干预尚存在争议。比较以往单纯以实验室检查的低值为治疗指Adrogue等征的方法，［6］血症SIADH患者（起病﹥3d），首要的措施是限制水的摄入，无需对体内过多的水采取特别措施，限水不能耐受者可采用AVP/AVP受体拮抗剂的药物。3%高渗盐水输注仅适用于急性重症低钠血症SI-ADH患者。SIADH的主要治疗方法列举如下。一般性治疗积极治疗原发病，及时停用可疑药物。对于长期卧床患者，可行肢体按摩、抬高下肢促进静脉回流，以增加左心房充盈，反馈抑制AVP分泌。限水治疗可以增加血钠浓度，改善症状。为此，每日的水摄入量（包括饮水量、输液量和内生水）必须低于每日的水排出量（经皮肤、呼吸道及大小便排出的水）。轻症患者每日水摄入量控制在提出，依据低钠血症临床表现（症状与体征）的严重程度决定是否进行干预。轻-中度：头痛、昏睡、迟钝、注意力难以集中、抑郁、记忆力下降、恶心、烦躁。重度：定向障碍、构音障碍、嗜睡、呕吐、幻觉、精神错乱、四肢肌力减退。极重度：惊厥、昏迷、呼吸功能衰竭、死亡。目前这一观点得到学术界的广泛认同。对于无症状的慢性低钠内科急危重症杂志2013年第19卷第1期3800～1000mL。有严重水中毒者可考虑口服或静脉使用速尿（10～40mg/h）利尿排水。每天10～40g尿素（取15～30g溶于一杯橘汁中，每天餐后饮用2～3杯）可引起渗透性利尿，增加水分排泄量。尿素价格便宜，但口感欠佳，患者常不易接受。另外，对于危重症患者，可以考虑连续静脉血液滤过（CV-VH）和缓慢低效每日透析（SLEDD）治疗，这些体外循环方法为侵入性治疗，价格昂贵，仅在特殊情况下使用。合理使用高渗盐溶液SIADH治疗中输注3%高渗盐溶液的适应证如下：①病情严重，出现明显症状（意识模糊、抽搐、昏迷）；②短期（﹤3d）内发生［7］的急性低钠血症患者；③血钠﹤115mmol/L。输注高渗盐水时应严格控制速度，滴速建议为0．5～血钠浓度变化。抗菌药物地美环素（Demeclocycline，600～1200mg/d）和抗抑郁药物碳酸锂（Lithiumcarbon-600～900mg/d）均可拮抗AVP对肾小管的作ate，用，抑制肾小管重吸收水分，引起等渗性或低渗性利尿，临床上可用于SIADH的治疗。然而，这些药物毒副作用较大，纠正低钠血症速度缓慢，且并非对所有患者有效，目前临床已较少应用。小结SIADH是引起低钠血症最常见的病因，严格按照低钠血症的鉴别诊断流程逐一排查有助于明确诊断。除了限制水摄入、输注高渗盐水等传统治疗方法，选择性V2R拮抗剂Vaptans以其良好的有效性和安全性，代表了近年来SIADH治疗领域的重要进展。参考文献123UpadhyayA，JaberBL，MadiasNE．Epidemiologyofhyponatremia［J］．SeminNephrol，）：227-238．EllisonDH，BerlT．Thesyndromeofinappropriateantidiuresis［J］．NEnglJMed，（20）：．AllolioB．Thesyndromeofinappropriatesecretionofanti-FenskeW，diuretichormone：diagnosticandtherapeuticadvances［J］．Horm）：691-702．MetabRes，456789GrossP．ClinicalmanagementofSIADH［J］．TherAdvEndocrinol）：61-73．Metab，EllisSJ．Severehyponatremia：complicationsandtreatment［J］．QJMed，）：905-909．AdrogueHJ．Consequencesofinadequatemanagementofhyponatrem-J］．AmJNephrol，）：240-249．ia［M］．第3版．人民卫生单鹏飞，盛志峰．廖二元．内分泌代谢病学［出版社．．M］．上海：上海科学技术出版社，2011．李果，陈家伦．临床内分泌学［256．JC，DopsonSJ，SandersDS，etal．IntravenousconivaptanfortheVelez，treatmentofhyponatremiacausedbythesyndromeofinappropriatese-cretionofantidiuretichormoneinhospitalizedpatients：asingle-centreexperience［J］．NephrolDialTransplant，）：．RW，Gross，P，GheorghiadeM，etal．Tolvaptan，aselectiveo-10Schrier，ralvasopressinV2-receptorantagonist，forhyponatremia［J］．NEnglJMed，（20）：．（收稿）1．0mL/（kg·h）；使血钠浓度缓慢提高，血钠升高速［8］度＜0．5mmol/（L·h）或10mmoL/24h。当血钠上血钠达到120～125mmol/L、低钠升幅度≥20mmol/L，［7，8］。输注血症症状消失时，需停止高渗盐水输注警惕肺水肿及血钠升高过速高渗盐水应严密监控，引起的中枢性脑桥脱髓鞘病变，必要时可同时予以速尿静脉滴注。AVP/AVP受体拮抗剂5年前，选择性V2R拮抗剂Vaptans在欧洲、北美洲首先被允许用于临床，极大改善了SIADH的治疗现状。V2R拮抗剂尤其适用于尿渗透压升高（＞600mOsm/Kg）的SIADH患者。目前市面上有2种V2R拮抗剂，静脉制剂Conivaptan和口服制剂Tolvaptan，统称Vaptans。Conivaptan起始剂量建议为20mg（静脉滴注时间＞30min），然后以20mg/d的速度持续静脉滴注维持4d，这种方案可以使血钠浓度在第一个24h内从121．7mmol/L提升至129．2mmol/L［9］。Conivaptan副作用轻微，包括输注点反应、静脉炎、体位性低血压、血尿素氮及肌酐轻中度升高、口干等。Tolvaptan剂量建议为15～30mg/d（1次/d，清晨服用），按此方案，服用Tolvaptan4d内可使血钠浓度由128mmol/L提升至136mmol/L［10］。Tolvaptan常见的副作用有口干、烦渴、尿频、便秘等。Vaptans安全、高效，用药期间不需限水治疗，但仍需密切监测百度搜索“就爱阅读”,专业资料,生活学习,尽在就爱阅读网92to.com,您的在线图书馆!
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