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大骨瓣减压术清除脑内血肿的疗效分析
　　【摘要】 目的：分析大骨瓣减压术清除脑血肿的效果。方法：回顾性分析2009年1月-2011年3月笔者所在医院收治的110例脑血肿患者的临床资料，按照入院单双号随机分为治疗组和对照组，各55例。治疗组采用大骨瓣减压术，对照组采取常规减压术。对比两组患者术后死亡率与治疗效果。结果：治疗组的死亡率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组术后良好恢复率与轻度致残率与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：大骨瓣减压术清除脑血肿术后死亡率低，预后良好，是较为理想的治疗措施。 中国论文网 http://www.xzbu.com/6/view-5399815.htm　　【关键词】 大骨瓣； 减压； 脑血肿 　　中图分类号 R651.1 文献标识码 B 文章编号 （6-02 　　脑血肿是颅脑损伤常见且最危险的并发症，如不及时处理则可威胁患者的生命。目前，临床上清除脑血肿的手术方式并不多，其中大骨瓣减压术的治疗效果得到了一致的肯定。为进一步研究该术式的清除脑血肿的效果，选取2009年1月-2011年3月笔者所在医院收治的110例脑血肿患者，分别采取大骨瓣减压术与常规减压术进行治疗，取得了不同的效果，现将结果报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2009年1月-2011年3月笔者所在医院收治的110例脑血肿患者，男92例，女18例；年龄19～79岁，中位年龄41.3岁。脑血肿原因：车祸伤63例，高空坠落22例，暴力伤13例，跌打伤8例，其他伤4例。全部患者均存在不同程度的脑挫裂及意识变化，GCS 3～5分57例，5～8分41例，8分以上12例。术前单侧瞳孔散大52例，双侧瞳孔散大44例，无瞳孔散大14例。颅脑部CT扫描提示，单纯急性硬膜下血肿39例，急性硬膜下水肿合并脑挫裂伤28例，广泛性脑挫裂27例，多发性颅内血肿16例。入院时血肿量20～90 ml。按照入院单双号随机将患者分为治疗组和对照组，各55例，两组患者性别、年龄、损伤部位及血肿量等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　全部患者均于入院后12 h内进行手术治疗，其中6 h者11例。 　　治疗组患者均采用标准大骨瓣开颅术。全麻效果满意后，头部偏向对侧45°，手术切口起始于颧弓耳屏前1 cm处，于耳廓上方向后延伸至顶骨正中线，然后沿着正中线向前至前额发际，向后延至顶部结节，弧形向下至上项线3 cm处终止。额颞部翻转皮瓣，肌肉瓣向颞部翻转，骨瓣则采用游离骨瓣。从冠状缝与矢状缝分叉处稍后弧形向下止于颧弓中点，两个切口共同构成前后两个皮瓣。骨膜下分离前后两个骨瓣，前至额骨隆突，后至上耳轮根部，颞肌剥离至颞窝。颅骨钻6～8个孔，分别呈椭圆形切除单侧大部分额骨、顶骨、颞骨鳞部，将颅前窝、颅中窝侧方，以蝶骨脊为基部，大小与颞肌相当，形成骨窗大小约12 cm×15 cm，顶部骨瓣距离正中线矢状窦2～3 cm，成弧形切开硬脑膜，并与颞肌间断缝合，剩余硬脑膜呈放射状切开，显露额、顶、颞叶，清除硬膜外、硬膜下及脑内血肿与挫伤坏死的脑组织，彻底止血后减张缝合，并放回骨瓣。皮下置留引流管两根，术毕去除骨瓣，分层缝合头皮。如组织明显膨出，则用腱膜扩大硬膜腔减张缝合，去除骨瓣。对术后发生迟发性颅内血肿者，或病情进行性恶化者，应当再次开颅清除颅内血肿。对照组均采用常规减压术进行治疗。颞部或额顶部马蹄形切口开颅减压，骨窗口6～8 cm。 　　两组患者术后保持呼吸道的通畅，控制血糖、体温及水电解质平衡，积极进行脱水、降低颅内压，抗炎、止血、营养神经、吸氧、降温等综合治疗。 　　1.3 疗效评价标准 　　术后6个月～2年，参照格拉斯预后评分GOS评分方法进行效果评定。Ⅰ级：死亡；Ⅱ级：植物生存；Ⅲ级：重度残疾；Ⅳ级：轻度残疾；Ⅴ级：恢复良好。 　　1.4 统计学处理 　　所得数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　治疗后，治疗组死亡率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1。在死亡的患者中，GCS评分3～5分28例，6～8分15例，9～12分并无死亡病例。其中脑挫裂伤术后颅内压急剧增高引起死亡10例，术后消化道大出血造成死亡11例，颅内多发性血肿并发脑疝死亡9例，肺部感染引起呼吸系统衰竭5例，急性肾功能衰竭5例，多脏器衰竭3例。 　　3 讨论 　　颅脑损伤极易引起脑内血肿，应当尽早清除有效占位的血肿，降低颅脑损伤患者的病残率[1]。对于脑血肿严重的患者，要充分减压，以彻底清除血肿及挫伤的坏死组织。大骨瓣减压术是神经外科常用的术式之一，在脑血肿清除中有明显的优势[2]。其清除范围较广，骨窗前界至眶上缘，下齐平颧弓，可咬除蝶骨嵴，能够充分清除额部、颞部、顶部硬脑膜外、硬脑膜下以、脑内区域的血肿，暴露额叶、颞前、眶回等挫裂伤区的坏死组织，易于控制矢状窦、桥静脉、横窦、岩窦、颅前窝、颅中窝的出血，修补撕裂的硬脑膜，防治脑脊液的外漏[3]。值得肯定的是，大骨瓣减压术可为术者提供直视的角度，广泛的术野可最大限度清除并止血，减少迟发性血肿的发生。大骨瓣减压术能够清除95%的单侧幕上急性脑血肿，能够避免小骨窗因血肿清除后引起的脑组织缺血再灌注，有效预防脑膨出与脑组织嵌顿，改善预后。本组资料显示，两组患者术前损伤程度及血肿类型并无显著性差异，行大骨瓣减压术的患者死亡率为29.1%，明显低于常规减压术的49.1%。大骨瓣减压术后患者的良好恢复率高，主要为轻度致残，明显优于对照组。 　　综上所述，大骨瓣减压术可有效清除颅内血肿，术后死亡率低，预后良好。但该手术操作复杂，术中出血量大，应当结合实际情况选择。 　　参考文献 　　[1]解丛民.大骨瓣减压术治疗复合型颅脑内血肿的疗效分析[J].中国医学创新，）：92-93. 　　[2]中华医学会.临床技术操作规范[M].北京：人民军医出版社，. 　　[3]王红斌，杜明，朱庆华.颅脑外伤后综合征180例患者的综合治疗[J].中国现代医学杂志，）：. 　　（收稿日期：） （编辑：韩珊珊）
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　　【摘要】目的 探讨颅脑损伤去骨瓣减压术后早期颅骨修补的临床效果。方法 对我院3年间收治25例去骨瓣减压病人行早期颅骨修补，探讨早期颅骨修补对去骨瓣减压病人预后的影响。结果 早期颅骨修补使病人的意识及神经系统症状得到了不同程度的改善。结论 对去骨瓣减压术后病人行早期颅骨修补可尽早恢复患者颅腔生理的完整性，提高病人生活质量，在临床上能取得良好的效果。
　　【关键词】去骨瓣减压术& 颅脑损伤& 早期颅骨修补
　　【中图分类号】R651.1&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（1-01
　　去骨瓣减压术目前广泛应用于治疗颅脑损伤引起的恶性颅内高压，取得了良好的效果。但手术后大面积的颅骨缺损，常在恢复期引起脑脊液循环、脑皮层血流灌注的紊乱，影响病人的神经功能恢复[1]。因此，早期行颅骨修补术对改善病人预后是十分必要的。我院近3年间收治25例去骨瓣减压病人行早期颅骨修补，现对此进行探讨。
　　l& 资料与方法
　　1.1 一般资料&
　　自2011年3月至2014年3月，本院收治及外院转入颅骨缺损病人25例。其中男l5例，女10例；年龄23&65岁，平均45岁。因颅脑外伤去骨瓣减压者19例，高血压脑出血者6例。术前意识不清者10例（GCS评分5-8分），神志清楚具有局灶性神经功能障碍表现的9例(肢体运动障碍、语言功能障碍、智力障碍、视力下降、癫痫等)，非特异性症状6例(头痛、头晕、耳鸣)。有5例并发脑积水，同期行脑室-腹腔分流手术。
　　1.2 方法
　　手术入选标准：(1)重型颅脑损伤行去骨瓣减压致颅骨缺损；(2)颅骨缺损直径&3cm；(3)颅内压不高脑组织未膨出；(4)近期无颅内感染，切口愈合良好无局部软组织感染[2]。手术时间最早40天，最晚90天，平均55天。
采用自体颅骨修补12例，钛板修补13例。
　　1.3评定
　　手术2月后对临床症状及影像学复查进行疗效评估，3&6个月后按GCS评分法进行预后判断。GCS评分有为5个标准：优，恢复良好，可正常生活或有轻度神经功能障碍；良，轻度病残，生活可自理；重度病残，意识清楚，生活不能自理；植物性生存；死亡。
　　2& 结果
　　病人术后复查颅脑CT均未出现颅内血肿、积液，修补材料固定良好，未出现癫痫、脑脊液漏、排异反应等并发症。1例同期行脑室-腹腔分流手术者出现切口感染，二次手术取出植入物后好转。术后6个月GCS评分为优，恢复良好，正常生活或有轻度神经功能障碍6例；良，轻度病残，生活自理10例；重度病残，意识清楚，生活不能自理6例；植物性生存3例；无死亡病人。
　　3& 讨论
　　去骨瓣减压术对于缓解颅脑损伤急性期颅内高压有积极意义，但在恢复期会导致大脑代谢紊乱及潜在的脑组织功能损害，同时大气压压迫带来了大骨瓣侧脑脊液循环动力学紊乱和脑血流灌注压的下降。会引起一系列的神经症状，包括头痛、眩晕、易激惹、癫痫、无其他明确原因的不适感和各种精神障碍，称为颅骨缺损综合征[3]。
　　传统观点认为颅骨修补宜在去骨瓣减压术后3个月以上施行，而对于有感染者至少需要延长至去骨瓣减压术后6个月[4]。现在，越来越多的学者认为重型颅脑损伤病人去骨瓣减压后应在超早期进行颅骨修补[5]。颅骨缺损病人多因脑损伤致自我保护能力较差，早期修复可减少缺损区脑组织再次受损伤的可能。伤后1～3个月是神经功能恢复最快的时期，行颅骨修补隔绝了大气压对颅内压的影响，解除了硬脑膜皮瓣及骨窗边缘的粘连从而缓解对脑表面血管的牵拉、扭曲和压迫，可使局部的血流量增加[6]，神经功能得到恢复。同时可以防止缺损区脑组织继发性萎缩、囊肿、脑穿通畸形形成，避免神经功能进一步损伤。尽早整复颅骨恢复原有的解剖结构，有利于病人的美观，对病人心理状态有改善作用。
　　根据我们的临床观察，认为条件允许前提下，术后2月为修补最佳时机。在这段时间内，骨窗局部结缔组织已形成，对手术无不良影响，及时修补可避免局部脑组织压迫，有利于脑局部血流动力学及脑血管功能的恢复，从而促进神经功能的恢复。本组病人颅骨修补在2月左右施行，效果良好。
　　参考文献
　　[1]李谷，温良早期颅骨修补对颅脑创伤患者预后的影响．中华神经外科杂志，)：750-752．
　　[2]吴承远，刘玉光．临床神经外科学．北京：人民卫生出版社，.
　　[3]Yamattra A, Makino H；Neurological deficits in the presence of the sinking flap following decompressive craniectome[J].Neurol Med Chir，)：43&53.
　　[4]王忠诚．神经外科学[M]．武汉：湖北科学技术出版社，9．
　　[5]杜光勇，杜亚莉，韩彦清，等．重型颅脑损伤去骨瓣减压后超早期颅骨修补的临床研究[J]．中华神经外科杂志，)：388.
　　[6]Segal DH，Oppenheim JS，Murovic JA．Neurological recovery after cranieplasty [J]．Neurosugery，)：729&733．
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&对于有绝对手术适应证的颅脑损伤患者，实施正确的手术方案是控制病情、保存和恢复神经功能、提高生存质量、挽救患者生命的重要治疗环节。&一、标准大骨瓣减压手术相对于传统减压手术的优势：重型颅脑损伤常因颅内血肿挤压、创伤后或术后脑水肿加重，合并严重的颅内高压，病死率高达42％一70％。急诊开颅手术是国内外对重型颅脑损伤病人常用的治疗措施，是治疗重型颅脑损伤的最主要的方法，但疗效并不理想。小骨窗及传统的额颞瓣、颞顶瓣或颞肌下减压骨窗难以明确出血来源，不能充分暴露额极、颞极以及颅底，难以彻底清除坏死脑组织及对出血来源的止血，同时由于减压不充分，会导致恶性脑水肿、脑膨出，脑组织嵌顿而死亡。一直以来对于外伤标准大骨瓣减压术的疗效存在争论，但最近国内有Meta分析结果显示：标准外伤大骨瓣(STC)组病死率低于有限骨瓣(LC)组；STC组的有效生存率和存活率均优于LC组，STC组病人颅内压下降速度和程度优于LC组；但两组常见术后并发症发生率无明显差异。标准外伤大骨瓣开颅手术(Standard Trauma Craniotomy)，能清除约95%单侧幕上急性颅内血肿，比常规开颅减压术具有如下优点：①暴露范围广，骨窗位置低，直视下可对额、颞、顶叶及前、中颅窝的挫伤组织和血肿进行清除和术中止血。②减压充分，由于骨窗范围前达额骨颧突，下缘达颧弓，颞鳞部和蝶骨嵴外1／3被咬除，消除了脑肿胀对侧裂血管、大脑凸面静脉的压迫,可促进血液回流，减轻脑膨出，达到充分外减压目的。③必要时切除额极、颞极充分内减压，使颅内组织有较大的代偿空间，有助于缓冲颅内压增高，顺利度过脑水肿高峰期。④避免因骨窗较小造成术后脑组织在骨窗处嵌顿、坏死。&二、外伤标准大骨瓣减压手术的适应证：其手术适应证不统一。多数学者认为，首先具有幕上血肿的手术指征，再加上下面两种情况：①有明显意识障碍，伴有瞳孔开始变化的严重对冲性颅脑损伤；②术前CT显示脑挫伤、脑水肿严重，中线移位≥O．5 cm以及侧裂池、脑基底池压窄、消失，或侧裂池、第三脑室压窄消失。就宜行标准大骨瓣开颅手术，若颅内压力较高时，可同时行去大骨瓣减压。&三、外伤标准大骨瓣减压手术方法：①切口：手术切口开始于颧弓上耳屏前1cm（注意尽量保留颞浅动脉主干），于耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中线，然后沿正中线向前至前额部发际下，部分额叶损伤严重患者可延伸至眉间。②骨瓣：采用游离骨瓣或带颞肌骨瓣，顶部骨瓣必须旁开正中线矢状窦2～3cm。骨窗下缘尽量平前颅底及中颅底，故颅底的打孔尤为重要；第一孔要打在额骨颧突后方（关键孔），第二孔为额结节下并尽量靠近中线，第三孔在耳前尽量靠颞底，其余3～4孔均沿着切口打即可。颅底近蝶骨嵴处尽量向颞底扩大骨窗。③清除硬脑膜外血肿。④切开硬脑膜：从颞前部开始切开硬脑膜，再作“T”字弧形切开硬脑膜，并悬吊硬膜。硬脑膜切开后可以暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝。⑤清除硬脑膜下血肿、脑内血肿，彻底止血。⑥减张缝合硬脑膜，逐层缝合手术切口。&四、手术注意事项：&⑴尽量缩短术前时间是救治的关键，记住“黄金1小时”。颅脑损伤后造成患者的占位效应，其脑细胞缺血、坏死后刺激脑血管，造成脑血管痉挛和脑灌注不足等。病灶区血流量逐渐减少，其减少到一定程度时，患者脑细胞线粒体功能衰竭， ATP生成减少，钠泵功能衰竭，造成过量的水和钠在患者脑细胞内积聚，进一步加重患者的脑水肿程度。如早期及时实施大骨瓣开颅手术，则可以及时清除患者的颅内血肿及部分失活的脑组织，并可以阻断颅脑损伤病理过程的发生。&⑵骨瓣要足够大，通过扩大颅腔容积而达到降低颅内压的目的。&⑶骨瓣需要尽量靠前，并咬除蝶骨嵴，清除额叶、颞叶的血肿和肿胀坏死组织，充分缓解侧裂区血管的压力，减轻脑的回流障碍。&⑷骨窗下缘尽量平中颅底，暴露颞底，解除侧方脑组织对脑干的压迫。还可清除中颅窝的出血，减轻蛛血对Willis动脉环的刺激，减少血管痉挛、减轻脑水肿。有学者认为，减压窗下缘距离颅底的距离比骨窗的大小更有意义。&⑸可用骨膜、筋膜或神经补片，尽一切可能缝合硬脑膜。缝合硬脑膜的理由：a防止术后硬脑膜外渗血进入蛛网膜下腔；b减少术后大脑皮层与皮下组织的粘连；c减少术后脑脊液漏；d减少术后硬脑膜下脑内感染；e防止脑组织从切口膨出，避免脑组织切口疝形成；f减少术后外伤性癫痫发生率。&（6）开骨瓣时开始使用甘露醇，病情危急先切开骨孔处脑膜放出积血；翻开骨瓣后可行过度换气，再切开硬脑膜，边清创边悬吊硬脑膜。&五、主要并发症的发生原因与预防处理原则：近期主要有局部脑水肿加重、脑膨出、颅内出血、脑梗死等；后期可有脑脊液漏、颅内感染、积液、脑积水、脑萎缩、癫痫等。&1、脑膨出。&急性脑膨出发生原因：急性脑肿胀是颅脑损伤术中产生急性脑膨出的主要原因，对冲伤时所产生的外力(尤其是旋转性外力产生的剪应力)使桥脑蓝斑核、中脑网状结构、丘脑和下丘脑的血管运动中枢受损，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，当剪开硬脑膜清除血肿后，脑血管外压力突然消失，迅速引起急性脑血管扩张，脑血流量和血容量增加，产生急性脑组织膨出。迟发性颅内血肿是术中急性脑膨出的另一重要原因。严重对冲性颅脑损伤、脑挫裂伤，常造成脑内小血管及桥静脉的损伤，术前因颅内高压尚未形成血肿，当手术减压后，因压力填塞效应突然减轻或消除，原已破损的小血管和板障可迅速出血，同时，丧失自主调节功能的小血管也会因血管内外压力差的增高而破裂出血，产生迟发性血肿而引起脑膨出。&术中急性脑膨出的预防及处理：⑴采取多点硬脑膜开窗法( multiple fenest ratio ns of the dura,MDF)切开硬脑膜，国内学者称为硬脑膜网格成形。&&MDF有以下优点:(1)由于硬脑膜的多点开窗，扩大了颅腔的容积，从而缓解颅内压，改善脑组织移位对脑干的压迫；(2)硬脑膜逐步打开，减压缓慢，避免了颅压骤降引起的急性脑膨出；(3)由于硬脑膜部分覆盖脑组织表面，增加了脑表面受力面积，减轻骨窗缘对脑表面的直接挤压，有利于静脉回流，避免了脑组织在骨窗嵌顿、坏死的发生；(4)网状硬膜的存在能够引流硬膜下血性脑脊液；(5)操作简便，缩短手术时间。该法最大的问题是，是否会带来硬膜未缝合的副作用？&⑵用有限渐次减压法：①硬脑膜采用多点分散小口切开并清除血肿，在脑挫裂伤处扩大硬脑膜切口，清除挫伤灶并止血；②清除血肿后，如脑组织逐渐向外膨出，较短时间内硬脑膜出现一定张力，此时可以初步诊断术中脑膨出已经发生，不再按照常规方法敞开硬脑膜，采用特殊的人工硬脑膜减张修补法：6 cm×8 cm人工硬脑膜剪开为3 cm×8 cm 两块。距离骨窗边缘1.5 cm 的硬脑膜上每隔0.5 cm 切开0．5 cm 长的小口，形成一条马蹄形的不连续切开线。将条状人工硬脑膜的一侧和硬脑膜小口的外缘分点缝合结扎，人工硬脑膜的另一侧和小口的内缘缝合留线暂不结扎。从缝合的起始部开始，每剪开一个小口间的硬脑膜桥，将相应部位的缝合线结扎。完成硬脑膜减张修补后脑组织向外膨出呈山峰状，充满经扩大后的硬膜下腔。③此时骨窗边缘预留的硬脑膜环对脑组织出现明显的嵌顿，必须垂直于骨窗边缘分点切开硬脑膜环进行松解。④术后及时复查CT，观察颅内有无迟发性血肿的出现，及时评判手术减压的效果，决定是否进行对侧去骨瓣减压。&⑶控制性逐级适度开瓣减压术：切开头皮后，先在颞部颅骨钻孔，切开硬膜，放出部分硬膜下积血，施行第1步减压。再开约10 cm×10 cm 骨窗，视脑搏动情况，逐渐将骨窗按12 cm×12 cm、12 cm×14 cm 咬大，注意咬除蝶骨嵴，下平颅底。视血肿或脑挫伤严重处对应切开硬脑膜，如血肿或挫伤坏死脑组织清除后，脑搏动仍不理想或有脑膨出倾向，即将头皮缝合，送头颅CT 检查，确认无迟发血肿再施行对侧减压（有迟发血肿者施行血肿清除），最后视脑搏动情况决定硬膜切开范围或是否行内减压，内减压区域首先考虑非优势半球的哑区。硬脑膜常规悬吊及减张缝合。手术后如脑搏动良好，可考虑还纳一侧额骨瓣。此法为大骨瓣开颅，但是以开小硬膜窗口显露逐步进行清创、减压术。&术后脑膨出：多由颅内压增高所致，甚至是手术操作不规范如硬脑膜未缝合、切口缝合不严密、去骨瓣面积过小等所致。可采用加大去骨瓣区骨窗、行双侧去大骨瓣、扩大硬膜腔减张缝合等降低其发生率。&２、术后颅内出血。&发生原因：术后手术部位再出血与术中止血不彻底、术后血压控制、凝血功能改变等因素有关。开颅术后颅内压降低、术中脑脊液大量流失是导致对侧血肿的最主要原因，而去大骨瓣减压术后这种改变更为显著且迅速，所以继发对侧血肿的风险也相应增加，部分患者减压对侧术前即存在原发性损伤，而手术操作可能导致这些损伤进一步发展而形成较大的颅内血肿。&预防及处理方法：术中应彻底清除挫伤脑组织来降低颅内血肿的发生率。术中避免颅内压迅速下降，可较少减压对侧的再出血。发生急性脑膨出时，要警惕术中再出血，术后立即复查头颅CT，进行必要的同侧脑实质内甚至对侧开颅探查。并在术后24 h内再次复查。由于术后颅内出血预后较差，建议采取积极的手术，特别是对于远隔部位的再出血，一旦发现，除少数血肿量较小外均应及时再次开颅清除血肿。&３、脑脊液漏和颅内感染。&发生原因：去大骨瓣减压后脑脊液切口漏与术中头皮及皮下缝合不严密、切口处张力过高、负氮平衡等原因导致切口愈合困难有关。术后脑脊液切口漏最大的危险在于潜在的颅内感染。&预防及处理方法：为防止术后脑脊液切口漏，术中应行硬脑膜减张缝合并且严密缝合皮下帽状腱膜及头皮；对于术后脑脊液切口漏的患者可先行漏口清创缝合术；对于缝合后仍然存在脑脊液漏者，可行腰大池置管脑脊液引流术。&4、硬脑膜下积液&发生原因：术后硬脑膜下积液与术中脑组织移位、硬脑膜缝合不严密等有关，也可能系颅脑创伤致蛛网膜撕裂，脑脊液经蛛网膜瓣样裂口进入硬脑膜下腔不能返流引起。减压对侧的硬脑膜下积液，其形成原因还要加上减压术造成的颅内压力梯度骤变。&预防及处理方法：(1)硬脑膜减张缝合有助于减轻去骨瓣减压对脑脊液循环的影响，避免脑组织的过度移位。(2)脑水肿的高峰期过后，用绷带包扎有助于防止脑组织的过度移位和脑膨出，从而有助于降低硬脑膜下积液的发生率。⑶大部分硬脑膜下积液保守治疗得以痊愈，当积液有明显的占位效应并造成中线移位时，应当及时考虑手术治疗，常规的方法有钻孔引流、分流手术甚至骨瓣开颅积液清除术。早期颅骨修补术对于缓解硬脑膜下积液是安全有效的。&5、外伤性脑积水有蛛网膜下腔出血就有可能发生脑积水，是颅脑创伤常见的并发症。有文献报道硬脑膜未缝合者脑积水发生率明显升高。因此，去大骨瓣减压术后需封闭硬脑膜，同时也可降低脑脊液漏颅内感染的发生率。临床上处理的难点主要是对于症状不典型的正常颅压性脑积水。&6、脑梗死。去大骨瓣减压术后出现脑梗死，除手术中损伤重要的血管及对脑组织的压迫、损伤外，由于创伤所造成的体内血液流变学、缺血再灌注损伤、自由基形成、创伤性血栓等多种因素也将增加术后脑梗死的概率。另外，研究表明术中及术后出现血压降低的患者脑梗死的概率也相应增加。预防其发生要注意，术前积极纠正患者已经存在的循环血容量不足的情况，术中控制性低血压应慎重并注意保护脑组织和重要血管，术后注意患者水电解质的平衡，切勿过度脱水，止血剂在术后3 d内停药等。&7、Trephined综合征（颅骨缺损综合征、皮瓣内陷综合征）。指去大骨瓣减压术后由于颅骨缺损而出现的一系列症状，包括头晕头痛、易怒、癫痫、精神异常等，与脑脊液循环紊乱以及颅骨缺损区脑皮层受压有关。该症状出现于去大骨瓣减压术后早期，早期颅骨修补术对缓解上述症状有很大的作用，因此，建议早期在皮瓣内陷前(去骨瓣术后8周内)行颅骨修补术。&六、小结：对于颅脑损伤合并颅内高压的病人，选择标准大骨瓣减压手术，有利于充分外减压、及早降低颅内压、逆转损伤导致的脑干受压和脑缺血缺氧等继发性脑损害的病理过程。值得强调的是该手术除了减压窗大的特点外，必须重视两点：（1)颅底充分有效减压；(2)硬脑膜减张缝合。尽管标准大骨瓣减压术后会出现较多并发症，但其能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，且方法相对简单，容易推广。但是必须严格遵循手术指征，规范执行手术操作步骤，细致观察病情动态变化，及时有效做出处理，让这一术式发挥更大的作用。&
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