脂肪肝炎_百度百科
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细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称为脂肪变性。正常情况下，除脂肪外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴明显增多，则称为脂肪变性。脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。电镜下，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。
脂肪肝炎分类
脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所，从而诱发脂肪肝炎。
1）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。
肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
2）心肌脂肪变性：最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。镜下：心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂肪变性时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区，常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见，要与心肌脂肪浸润相区别。
3）肾脂肪变性：严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观：肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。
(3)玻璃样变：玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积，在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念，包括许多性质不同的疾病，只是在病理改变上大致相同，即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。
1）细胞内玻璃样变：见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内，例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质）、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中Malloy小体等。
2）纤维结缔组织中玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织，呈灰白色，均质半透明，较硬韧。
3）细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚，均质性红染，管腔狭窄，可导致血管变硬，血液循环外周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱，脆性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。
(4)淀粉样变：在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇到碘时呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。淀粉样变可为全身性的，也可为局部性的。全身性分为原发性和继发性，继发性者的淀粉样物质来源不明，常继发于严重的慢性炎症，原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛（糖尿病时）等处，也可蓄积于恶性淋巴病瘤神经内分泌瘤的间质内。
(5)粘液样变性：粘液样变性是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液性水肿。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于淡蓝色粘液样基质中。粘液样变性当病因消除后可以逐渐消褪，但如长期存在，则可引起纤维组织增生，从而导致组织硬化。
(6)病理性色素沉着：有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着，有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。也有内源性色素，主要是由体内生成的沉着的色素，包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。
脂肪肝炎病理性色素
1）含铁血黄素：巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞，并由其溶酶体降解，使来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒，聚集成为光镜下可见的棕黄色。较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。左心衰竭时，肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬，细胞吞噬后形成含铁血黄素，在患者痰中出现心衰细胞，即吞噬红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。
2）脂褐素：是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜显示为来自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾上皮细胞，睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞以及心肌细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着，所以此色素又有消耗性色素之称。脂褐素在电镜下，呈典型的残存小体结构。
3）黑色素：是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒，为大小不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。
4）胆红素：也是形成的一种血红蛋白衍生物，血中胆红素过多时则把组织染成黄色，称为黄疸。胆红素一般为溶解状态，但也可为黄褐色折光小颗粒或团块。在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。
(7)病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状，甚至片块状，病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。
1）营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化，此时，体内钙磷代谢正常，血钙不升高。这种钙化很常见，结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵等均可继发营养不良性钙化。
2）转移性钙化：转移性钙化较少见。由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化称为转移性钙化。甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过多摄入等可引发高血钙，导致转移性钙化。
脂肪肝炎脂肪肝炎防治
灵芝具有明显的保肝作用，作为保肝药可用于病毒性肝炎、化学性肝损伤如酒精或药物中毒性肝炎的治疗。其免疫调节作用也有利于治疗病毒性肝炎，灵芝三萜类是其保护肝脏的重要有效成分。
灵芝保肝作用的疗效特点
灵芝虽无明显的抗肝炎病毒作用，但具有免疫调节作用和保肝作用，因而可作为保肝药和免疫调节药用于病毒性肝炎的治疗。
20世纪70年代，我国即开始用灵芝制剂治疗病毒性肝炎，综合各家报道，总有效率为73.1%～97.0%，显效（包括临床治愈率）为44.0%～76.5%。其疗效表现为主观症状如乏力、食欲不振、腹胀及肝区疼痛减轻或消失。肝功能检查如血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）恢复正常或降低。肿大的肝、脾恢复正常或有不同程度的缩小。一般说来，对急性肝炎的效果较慢性或迁移性肝炎为好。
临床上灵芝与一些能损害肝脏的药物合用，可避免或减轻药物所致肝损伤，保护肝脏。
灵芝的保肝作用也与中医药古籍论述的灵芝“补肝气”、“益脾气”有关。
以下是几种对肝脏有益的食品介绍，但是请注意，任何有用的东西都得有个度，任何过度的东西都将产生反作用，所以提醒人们，以下食品必须按量食用，不宜贪多。
1、荔枝：据《本草纲目》记载，荔枝有强肝健胰的效能，对增强精力、血液有卓越的效果。可是，食之过多会出鼻血，或引起牙痛，容易上火。由此可以想见，荔枝是一种很强的滋养食物。
2、猪血：据《本草纲目》记载，猪血有解毒的作用，可用于中风、头眩、中满腹胀、交接阴毒、杖疮等。
我国在很早以前，就已知道吃猪血和其他动物的血，可清除体内的污物。这在空气污染的现在，每天应该进行深呼吸，吐出污染的空气，并时常吃猪血汤或上述中药的强肝药，维持肝脏机能，非常必要的。
3、乌梅：如果肝脏衰弱，即使是少量的酒也会发生宿醉，另一方面，喝了大量的酒，而使肝脏处理不了时，也会发生宿醉。因此，预防宿醉，应首先强化肝脏，加强肝脏的解毒作用。
4、被列为可治肝脏病的食物，在我国蚬子汤，而在外国则为柠檬。
5、菊花茶也有效果。
6、枸杞也对肝脏有益。
脂肪肝炎脂肪肝炎危害
一、易发高脂血症
脂肪肝引起高脂血症，高脂血症导致动脉粥样硬化，动脉粥样硬化发生在心脏，导致心肌梗死，发生在大脑，导致脑中风。其实，大多数心脑血管疾患的根源在肝脏。
二、易发免疫类症状
显老、抵抗力、易患免疫类疾患脂肪肝人群肝脏解毒功能下降，免疫力差，衰老速度快，有些人40多岁看起来像60多。脂肪肝有多么严重?脂肪肝的人体质弱，乏力，经常感冒，更容易发生免疫类疾患，如：过敏、类风湿、红斑狼疮、肿瘤等等。
三、易发肝癌
我国肝癌发生率占全世界的55%，脂肪肝与肝癌关系密切，每二个肝癌人，就有一人是脂肪肝患者。不少的肝癌人都有脂肪肝历史。中、重度脂肪肝患者有不同程度肝纤维化，肝纤维化可以逆转，恢复健康。[1]
脂肪肝炎肝炎能喝酒吗
肝脏是维持生命必不可少的一个重要器官，是人体的物质代谢中心，担负着复杂的生理生化功能，肝脏除合成血浆蛋白、糖原、脂质与维生素外，还对内源性及外源性物质如胆红质、激素、药物、毒物进行代谢、灭活与解毒，上述种种复杂的生理生化功能均在结构完善，功能精细的肝细胞中进行。因此，在各种类型的肝炎患者中，由于都有不同程度的肝实质损害，肝脏的这些生理生化功能均受到不同程度的损害。
为什么肝炎病人不能做酒？饮酒后，酒的主要成分——乙醇在胃肠道内很快地吸收。2%一10%从肾脏及肺排出，90%以上要在肝脏内代谢，经过乙醇脱氢酶、过氧化氢酶等的催化，氧化成乙醛。乙醇及乙醛有直接损害肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生变性及坏死。根据观察，肝损害与饮酒量和时间的长短有关，酒精性肝炎病人每天饮酒精80克以上，相当于两瓶啤酒，一瓶葡萄酒或三两白酒，80%的病人有5年或5年以上饮酒史；大量饮酒几周至几个月可造成明显的酒精性脂肪肝或肝炎。每天饮酒精超过180克，连续15年，则有8一15%发生洒精性肝硬化。每天持续饮酒比间断性饮酒易致酒精性肝病。每克乙醇产热7.1卡，饮酒时降低食欲可加重乙醇的毒性作用，且引起胃肠道消化和吸收功能不良，有人观察到食物中蛋白质的热量低于总热量的25%或乙醇占总热量的36%以上时，都使乙醇的毒性增加，饮酒同时进高脂肪食物，特别是脂肪中含长链脂肪酸多时易发生脂肪肝。
总之，正常人如果少量饮酒，肝脏可将其代谢解毒，不会引起肝损伤，但对患有各型肝炎的患者来说，由于肝实质的损害，肝脏功能已受到影响，特别是乙醇代谢所需的各种酶的活性减低，影响了肝脏对乙醇的解毒，即使少量饮酒，也会导致病情加重，所以肝炎病人是不应喝酒的。[2]
脂肪肝炎预防
一、一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。
二、控制能量摄入：对于脂肪肝患者，能量供给不宜过高。从事轻度活动，体重在正常范围内的脂肪肝患者每日每公斤应供给126～147KJ(30～35kcal)，以防止体重增加和避免加重脂肪堆积。对于肥胖或超重者，每日每公斤应为84～105KJ(20～25kcal)，以控制或减轻体重，争取达到理想或适宜体重。合理饮食预防脂肪肝，吃一些粗粮，比较甜的就不要吃了。[1]
三、在饮食搭配上，可以通过食物颜色搭配护肝饮食。每日三餐膳食一定要调配合理，做到粗细搭配营养平衡，足量的蛋白质能清除肝内脂肪。
四、慎用药物肝脏是人体的化工厂，任何药物进入体内都要经过肝脏解毒。所以平时不要动不动就吃药。对出现有症状的脂肪肝患者，在选用药物时更要慎重谨防药物的毒副作用，特别对肝脏有损害的药物绝对不能用，避免进一步加重肝脏的损害。
五、控制碳水化合物：应摄入低碳水化合物饮食，禁食富含单糖和双糖的食品，如高糖糕点、冰淇淋、干枣和糖果等，以促进肝内脂肪消腿。但是过分限制碳水化合物可使机体对胰岛素的敏感性降低。每日碳水化合物以占总能量的60%左右为宜。
六、补充足够的膳食纤维：膳食纤维可减缓胃排空时间，减少脂肪和糖的摄入和吸收，具有降血脂、降血糖的作用。
七、补充足够的维生素、矿物质和微量元素：肝脏贮存多种维生素。
专家提醒，预防脂肪肝的同时，还应在饮食上注意以下几点治疗原则：
1、控制总热量：轻度脂及肝每日每分折体重供给30千卡的卡的热量，重者每日每公折休重17～25千卡热量，使体重渐减轻，利于肝功能的恢复。
2、蛋白质每日供给患者蛋白质80～100克为宜。
3、脂肪：每日供给脂肪35～50克，最好供给含不饱和脂肪酸较高的植物油。
4、碳水化合物：给低碳水化合物的饮食，禁食蔗糖、果糖等，每日供给碳水化合物200～300克为宜。
5、食盐：控制食盐在5-6克为宜。
6、禁饮酒及含酒精的饮料。
7、一日进食4餐为宜。
正确预防脂肪肝的方法有很多，学会控制自己的情绪，也可以达到养肝护肝的目的。情绪保肝的核心是学会制怒，即使生气也不要超过3分钟。脂肪肝人群可以通过适当的娱乐来达到调节情绪的目的，如听音乐，看喜剧，可使人分泌一些有益于健康的激素：酶和乙酰胆碱等物质，能使胃的蠕动变得有规律，有利于消化功能的改善。同时，脂肪肝人群也要多交朋友，多与朋友交流等。
．济南协和肝病医院[引用日期]
．中国肝病防治中心[引用日期]
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脂肪肝是因长期摄入酒精而造成的肝炎，而脂肪性肝炎系指继发于大泡性肝细胞脂肪变的肝炎，两者的发病原理不同，当然其治疗手段也不同，那么，脂肪性肝炎与脂肪肝的区别有哪些呢？对于这个问题相信大家都不是太明白，所以下面来了解一下：脂肪肝和脂肪性肝炎又有什么区别呢？简单的说，肝脏只有单纯的“肥胖”称为脂肪肝，如果合并明显的肝脏坏死，肝功能反复异常，则称为脂肪性肝炎。单纯的脂肪肝进展缓慢，预后较好，而脂肪性肝炎可能进展为纤维化，个别可发生肝。那么怎样区分单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎呢？1、通过B超加上临床表现及实验室检查（出现肝功能异常：ALT、AST、ALP、r-GGT和血清）来诊断。2、肝穿刺取肝组织送病理检查是诊断脂肪性肝炎的金标准。由于肝活检有性，一般人难以接受这一检查。当B超及实验室检查遇到难题时，才建议做肝活检。脂肪性肝炎系指继发于大泡性肝细胞脂肪变的肝炎，根据病因可将脂肪性肝炎分为酒精性肝炎和非酒精性脂肪性肝炎两大类。两者的肝组织学改变基本相似，均表现为在性的基础上，出现肝细胞气球样变、小叶内中性粒细胞为主的混合性炎症细胞浸润。部分脂肪性肝炎尚伴有马洛哩（Mallory）小体和细胞周围纤维化及中央静脉周围纤维化。扩展阅读：以下三则教你“甩掉”脂肪肝1、不限食，保持营养全面脂肪肝患者不必限制脂肪和蛋白质的摄入，因为脂肪肝患者本来肝脏功能就差，若再缺乏营养，则脂肪肝就很难根除。2、禁酒肝细胞的1/3脂肪化时即可诊断为脂肪肝，轻度脂肪肝只要禁酒后4-6周就会消失。但是如果继续喝酒，肝脏就会纤维化。这种病以戒酒为治疗根本。3、补充维生素很多维生素是通过肝脏的代谢作用才转化成对人体有用的物质的。所以一旦肝脏染病，功能下降，维生素的代谢功能当然也会下降。所以需要摄取比平时更多的维生素来补充维生素的不足。
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脏是人体内最大的腺体，也是唯一在部分受损后、腹痛，而且通常有黄疸，它是早期症状类似感冒，肝脏会再回复原来的大小及形状。 肝炎的症状表现为发烧、体虚、恶心、呕吐，还能再生的器官..、肌肉痛、头昏、头痛。２５％的肝脏被切除后，短时间内
我说的是肝细胞脂肪变。。
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色情、暴力
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慢性乙型肝炎患者肝细胞脂肪变性影响因素的分类树模型分析
【摘要】：目的基于分类树模型对慢性乙型肝炎(CHB)患者发生肝细胞脂肪变性的高危人群和影响因素进行研究,建立一种评估CHB患者发生肝细胞脂肪变性风险的简单方法。方法收集2006年1月-2014年12月在佛山市顺德区第一人民医院感染性疾病科住院,行肝穿刺活组织检查的CHB患者的临床资料和病理结果,利用分类树模型分析肝细胞脂肪变性的影响因素,采用索引值曲线、错分矩阵和估计误差对分类树模型分类效果进行整体评价。结果 CHB患者合并肝细胞脂肪变性的影响因素有BMI、总胆固醇、低密度脂蛋白,其中最重要的影响因素是BMI。该分类树模型的敏感性为84.3%,特异性为81.5%,准确率为82.9%,模型估计误差为0.171,模型拟合效果较好。结论通过分类树模型发现CHB患者发生肝细胞脂肪变性和BMI、总胆固醇、低密度脂蛋白等3个影响因素关系密切,根据这3个指标可以建立一种简单的分类方法来评估CHB患者发生肝细胞脂肪变性的风险,有必要开展进一步临床研究以明确其临床应用价值。
【作者单位】：
【基金】：
【分类号】：R512.62
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400-819-9993组织和细胞的损伤——变性(肝细胞|脂肪变性) - 生物医学 - 生物秀
标题: 组织和细胞的损伤——变性(肝细胞|脂肪变性)
摘要: [组织和细胞的损伤——变性(肝细胞|脂肪变性)]　　变性细胞或细胞间质的一系列形态学改变，并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多称为变性（degeneration）。其主要类型包括：1 细胞水肿：各种损伤使细胞能量供应不足，钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或造成细胞膜通透性改变，导致细胞内水分增多…… [关键词:肝细胞 脂肪变性 色素 淀粉样 钙化 水肿 纤维]……
　　细胞或细胞间质的一系列形态学改变，并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多称为变性（degeneration）。其主要类型包括：
　　1.细胞水肿：各种损伤使细胞能量供应不足，钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或造成细胞膜通透性改变，导致细胞内水分增多，造成细胞水肿。严重的细胞水肿又叫水变性（hydropic degeneration）。
　　形态学上水肿细胞体积肿大，胞浆透明，严重时整个细胞膨大如气球，有气球样变之称。电镜下，水肿的细胞内线粒体肿大，内质网扩张。肝细胞水肿（HE） 肝细胞水肿电镜
　　2. 脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fatty degeneration）。
　　脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。肝细胞脂肪变性主要原因有：
　　①磷脂或胆碱缺乏，化学毒物及其它毒素造成脂蛋白合成障碍。
　　②长时间饥饿状态，糖尿病造成中性脂肪合成过多。
　　③白喉外毒素，缺氧使脂肪酸氧化障碍。
　　形态学上脂肪变性的肝增大，色变黄，触之质如泥块并有油腻感。镜下，肝细胞内有脂肪空泡，严重时将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系，如肝淤血时，小叶中央区脂肪变性较重。磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区。肝脂肪变大体 肝细胞脂肪变（HE）
　　心肌脂肪变性常是贫血和中毒的结果，如化学毒物（磷、砷、氯仿）、严重污染。在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。
　　肾脂肪变性常发生在严重贫血，缺氧和中毒的情况下，主要表现为近曲小管上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。
　　3.玻璃样变性：又称透明变性（hyaline degeneration）是指结缔组织、血管壁、细胞内出现片状或滴状半透明均质的物质，见于纤维瘢痕，高血压病时肾、脑、脾、视网膜细动脉、肾脏近曲小管上皮细胞、浆细胞及肝细胞内。
　　结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化(atherosclerosis)的纤维性瘢块等。胶原纤维增粗融合呈梁状、蒂状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。结缔组织玻璃样变（HE）
　　血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆渗入及内膜下基底膜样物质增多的结果。脾动脉玻璃样变（HE）
　　细胞内玻璃样变：亦称为细胞内玻璃样小滴变性。肾小球肾炎时近曲小管上皮细胞内的圆形红染小滴是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮重吸收的结果。
　　浆细胞内的圆形红染的Russell body是免疫球蛋白在细胞内堆积的结果。浆细胞内Russel小体 Russell小体电镜
　　酒精中毒时，肝细胞胞浆的圆形红染的Mallory body是中间丝蛋白聚集的结果。肝细胞内Mallory小体
　　4.纤维素样变性：为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。病变部位胶原纤维及血管壁的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维素样的物质，故称为纤维素样变性（fibrinoid degeneration），其实为组织坏死的一种表现，因而又叫做纤维素样坏死（fibrinoid necrosis），多见于风湿病，结节性动脉周围炎，排斥反应等。纤维素样变性的结缔组织内纤维崩解，免疫球蛋白增多，粘多糖增多。血管壁纤维素样坏死
　　5.淀粉样变性：组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变（amyloid degeneration，amyloidosis），分全身性和局部性两种，前者多发生于慢性化脓骨髓瘤，结核病，后者则与慢性炎有关。
　　淀粉样物质为一种结合粘多糖的纤维性蛋白质，纤维性蛋白主要由淀粉样轻链蛋白（由浆细胞分泌的免疫球蛋白）和淀粉样相关蛋白（由肝细胞分泌的非免疫球蛋白）构成，遇碘呈赤褐色，再加硫酸则呈蓝色，似淀粉与碘的反应，因而叫淀粉样物质。镜下呈红染均质样的物质，刚果红染色呈橘红色，电镜下淀粉样物质呈纤细网状。肾淀粉样变（HE） 肾淀粉样变电镜 肝淀粉样变 淀粉样变刚果红染色
　　6.粘液样变性：细胞间质出现类粘液的积聚，称为粘液样变性（mucoid degeneration）。常见于间叶性肿瘤，甲状腺机能低下的皮肤，风湿病，心血管壁等。
　　镜下表现为间质疏松，可见淡蓝色的胶冻液体，其细胞为多角形及星芒状细胞。
　　7.病理性色素沉积：病理情况下，可有种各种色素沉积。有些色素是机体产生的，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有些色素则来自体外，称为外源性色素，如炭水及纹身的色素，下面介绍常见的病理性色素：
　　含铁血黄素：含铁血黄素（hemosiderin）是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒，呈金黄色或棕黄色而具有折光性。为巨噬细胞吞噬红细胞，血红蛋白经溶酶体分解而转化成，内含高铁，普鲁士蓝反应阳性。左心衰竭引起的肺淤血时，可有红细胞漏出于肺泡中，被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，被称为心力衰竭细胞。溶血性贫血时大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉积。肺心衰细胞 肺含铁血黄素沉积 肝含铁血黄素沉积
　　胆红素（bilirubin）：也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白衍。呈黄褐色折光性小颗粒或团块。常见于胆道阻塞和某些肝病的肝细胞，毛细血管和小胆管内。高胆色素血症时，大量胆红素进入脑细胞内，使其发生变性，引起神经症状。胆汁淤积 黄疸病人巩膜
　　脂褐素（lipofuscin）：为细胞内自噬溶酶体不能被消化的细胞的碎片所形成的不溶性残存小体，呈黄褐色颗粒状。常见于慢性消耗性疾病及老年患者的心肌细胞，肝细胞及肾上腺皮质细胞内，正常人副睾上皮细胞，睾丸间质细胞内也有少量脂褐素存在。肝脂褐素沉积 心肌褐色萎缩 心肌褐色萎缩（HE）
　　黑色素（melanin）：为大小、形状不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素，是由黑色素细胞产生的，黑色素细胞内含酪氨酸酶，能将吸收的酪氨酸转化为多巴，进而形成黑色素。分布在正常人的皮肤，毛发，虹膜及脉络膜等部位。局限性黑色素增多则见于黑色素痣及黑色素瘤(melanoma)等。皮下黑色素 黑色素电镜
　　9.病理性钙化：在骨和牙齿以外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积，称为病理性钙化。常见于干酪样坏死，脂肪组织坏死，粥肿变性坏死等。呈蓝色颗粒状，在此基础上，还可发生骨化。这类钙化，患者血钙水平正常，无钙代谢障碍，称之为营养不良性钙化。另一类钙化，患者常伴全身的钙、磷代谢障碍，血钙血磷升高，钙盐沉积于未受损的组织（如肾小管、胃粘膜、肺泡等处）形成转移性钙化，常见于甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤。钙化 转移性钙化。
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