抑郁症_百度百科
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抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
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深渊也在凝视你。
抑郁症发展概况
我国与世界的抑郁症患病率比较情况如下：
世界我国抑郁症患者人数3.22亿[1]
（无精确数据）患病率4.4%[1]
(4.2±1.9)%[1-2]
注：1.大多数报道将我国抑郁症患病率确定在3%~5%的区间，但有报道称达到了6.1%。
2.我国抑郁症发病率地区差异较大。
3.30年间，报告的抑郁症发病率暴增10~20倍，现在仍然呈上升趋势；不排除有的以“世界卫生组织数据表明”的字眼作了错误（虚假）报道，故本数据可能不准确。
抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大；但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗；而且，同时，抑郁症的发病（和自杀事件）已开始出现低龄（大学，乃至中小学生群体）化趋势。[2]
综上所述，对抑郁症的科普、防范、治疗工作亟待重视，抑郁症防治已被列入全国精神卫生工作重点。
世界抑郁症患病率地图
抑郁症病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
抑郁症遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。[3]
由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。[4]
一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴有关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养因子(BDNF)有关）等。
抑郁症表观遗传学
是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被逆转。
中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：
一、组蛋白乙酰化
慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠，(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用；HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。
临床发现，抑郁患者HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和患者外周血中，(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。
二、组蛋白甲基化
慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。
在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。
广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶）也可以产生抗抑郁作用。[5]
抑郁症单胺类神经递质
(DA)、(NE)、(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，例如情绪反应，精神活动，体温调节，睡眠等。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。20世纪50年代，“单胺代谢异常假说”被提出，它认为，（中枢神经系统）突触间隙单胺类递质浓度水平，或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺类递质的含量，是临床各种治疗抑郁症手段的共同途径。
随着研究深入，人们发现：5-HT神经传递机能的减退不仅导致情绪障碍包括抑郁与焦虑的形成，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。
单胺假说的提出意义重大，临床使用的绝大多数抗抑郁药都是基于此假说，即几乎都靶向性增强5-HT和NE的系统功能。但临床上，它不能解释为何5-HT水平增加与药效产生的时间相隔近一个月，而且治疗的完全缓解率也较低（60%~70%）。[6]
抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有机制。
压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平。这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：
抑郁症与HPA轴的活性异常、糖皮质激素水平的升高以及负反馈调节机制的破坏有关。持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和神经元的凋亡。
急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。
糖皮质激素能通过表观遗传学机制调节分子转录的信号通路，包括调节本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子表达。
HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。[7]
抑郁症下丘脑-垂体-甲状腺轴
抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出，[8]
认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。
但该学说又被某些研究结果否定。[9]
总之，这个方面的研究依然十分有限。
抑郁症细胞因子
细胞因子是一大类大分子蛋白质（分子量15~25kDa），主要由、以及等合成与分泌。此外，定植于的与等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。(IL)-1β、IL-6、(TNF)-α是现阶段研究较为深入的促炎性细胞因子。而IL-4和IL-10则属抗炎细胞因子的主要研究范畴。[1]
它们在抑郁症的病理发生中作用重大。炎性因子常引发抑郁样症状，如治疗。严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的（5-HT的前体）的清除，并能影响NE的活性。
（神经递质和神经内分泌分子含量的变化被脑部认为是压力源，会强化对HPA轴的激活。）
在细胞水平上，小胶质细胞在暴露于压力时可被募集，它们能影响突触的可塑性和形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过/信号通路传导促进突触的可塑性，但压力、老龄化和炎症却会诱导炎性因子的异常升高，通过调节和这两种信号分子引起神经元的损伤、凋亡和棘突的损伤。[7]
抑郁症神经营养因子
海马区富含(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。
压力激活NMDA（）受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用：
p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通过影响细胞的转运、凋亡和存活，产生发挥作用；
原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括、Rac、、PLC-γ1及其下游的效应分子。
压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。
但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如、腹侧被盖区()，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。[7]
抑郁症性激素
女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与相关度非常高。[10]
此外，根据报道[7]
，其他的一些研究发现：
1.雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。
2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响功能：
(1).BDNF的水平随着发情周期波动，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。
(2).树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。
3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成和抗抑郁的效果。
4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于/、/和mTORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。
尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍然存在争议。
在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。
有研究发现雄性激素受体(androgen receptor,AR)的与抑郁症之间存在联系，血浆中浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。
睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。[11]
我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及、和的DA及5-HT的释放；注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电；睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的、、等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。[7]
抑郁症临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。调查显示，我国每年有28.7万人死于自杀，其中63%有精神障碍，40%患有抑郁症。[12]
因抑郁症而自杀的不乏名人，包括、、、、[12]
、、、等[3]
。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有、乏力、食欲减退、体重下降、、身体任何部位的疼痛、性欲减退、、等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
抑郁症检查
对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。
抑郁症诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥；⑦食欲下降。病程持续至少2周。
抑郁症治疗
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并。常用的方法包括支持性、、人际治疗、婚姻和、精神动力学治疗等，其中对抑郁发作的疗效已经得到公认。
近年来出现了一种新的手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。
抑郁症预防
有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。[13-15]
解读词条背后的知识
．中国知网．[引用日期]
．人民网．[引用日期]
．成都全搜索新闻网．[引用日期]
．中国知网．2014[引用日期]
．中国知网．2016[引用日期]
．Wiley Online Library．2010-8[引用日期]
．中国知网．[引用日期]
．NCBI．1981[引用日期]
．中国知网．2014-12[引用日期]
．中国知网．2011[引用日期]
．Europe PMC．2015-6[引用日期]
．新浪网．[引用日期]
．百科名医网．[引用日期]
．百科名医网．[引用日期]
．百科名医网．[引用日期]
副主任医师 上海市精神卫生中心 精神科
教授 北京协和医院 神经科
主任医师 北京市东城区精神卫生保健院 精神心理科
副主任医师 上海市精神卫生中心 临床心理科
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清除历史记录关闭这些明星走出抑郁症 他们说这不是一种见不得人的病
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演员、歌手乔任梁近日疑因抑郁症意外死亡的消息引起广泛关注。据世界卫生组织调查，目前全球至少有3.5亿名抑郁症患者，国内估算约有9000万，娱乐明星长期生活在高压状态中，更是抑郁症高发人群。演员张国荣、歌手陈琳、演员贾宏声、韩国演员李恩珠、好莱坞影星希斯o莱杰、罗宾o威廉姆斯等都因抑郁而结束了自己的生命。张惠妹、张家辉、小甜甜布兰妮、妮可o基德曼、“憨豆先生”等也都有过痛苦的抑郁经历，最终成功克服病症，走出阴霾。
演员、歌手乔任梁近日疑因抑郁症意外死亡的消息引起广泛关注。据世界卫生组织调查，目前全球至少有3.5亿名抑郁症患者，国内估算约有9000万，娱乐明星长期生活在高压状态中，更是抑郁症高发人群。演员张国荣、歌手陈琳、演员贾宏声、韩国演员李恩珠、好莱坞影星希斯&莱杰、罗宾&威廉姆斯等都因抑郁而结束了自己的生命。张惠妹、张家辉、小甜甜布兰妮、妮可&基德曼、&憨豆先生&等也都有过痛苦的抑郁经历，最终成功克服病症，走出阴霾。如何摆脱抑郁，值得我们每个人关注。重视病情配合治疗 崔永元不再抑郁崔永元9月17日，曾经也是一名抑郁症患者的崔永元连续更新微博，并结合自己的经验，告诫患者朋友，重视病情好好配合医生治疗，这不是一种见不得人的病。崔永元说：&总有人诗意盎然地说：抑郁症就是一次心灵感冒。其实，得病就是得病，哪有那么浪漫。治疗抑郁症和治疗其他病无异：一是承认有病，二是寻个好大夫，三是配合治疗，四是防止复发。我个人的经验是，有关抑郁症的一些常识公众知道太少，合格的医生也严重不足。&凭毅力 杨坤成&抗抑郁&形象大使杨坤歌手杨坤凭借沙哑歌喉在歌坛独树一帜，先后发表过多首脍炙人口的好音乐。大概从2005年开始，杨坤患上了抑郁症，最终被诊断为中度抑郁症。因为抑郁症，杨坤受了整整6年的苦，最严重时几乎每天都要靠进口药物来维持。整整两年时间，杨坤突然从公众面前消失，不能工作，不能唱歌，甚至不能出门面对别人。&抑郁症真的很可怕，总让人感觉胸闷、气短、紧张、思维混乱，经常走神、失眠。&杨坤认为，娱乐圈的人比普通人更容易得抑郁症，因为艺人常常得承受巨大的心理落差，常在辉煌之后独自品尝孤独的滋味。最终，杨坤凭着自己的毅力，最终走了出来。日，杨坤在北京被世界卫生组织授予&抗抑郁&形象大使的称号。不再苛求自己 周华健走出抑郁岁月周华健总是满脸笑容的周华健，曾经有过三四年的抑郁岁月。大概是2000年前后，已经年过四十的周华健体能突然变得很差，一大堆天灾人祸更严重影响了他创作的心情。那段艰难的岁月，周华健曾经一度不敢出门，身边的工作人员和一些好友觉察到，就约他吃饭，像成龙、李宗盛等。&我没有去看医生，也没有去吃药，就是一路在研磨。当时我就有一个信念，我的心力跟我的智力可以解决的。&通过思索和调整，周华健逐渐看清楚自己想要的到底是什么：&慢慢的我不再为凑齐十首歌去写歌，不再去抢排行榜的前几名，我不会去问唱片的销售怎么样&&我开始真正享受在台上唱歌，以前从来就没享受过。&住院吃药和家人照顾 &魏和尚&张桐康复张桐&80后&小生张桐透露自己曾患&重度抑郁症&的事实，并有过两次自杀举动。在住院、吃药、心理医生开导等一系列精神治疗以及家人寸步不离的照顾下，张桐的病情开始好转。长期服用含有激素的抗抑郁症类药物，让他在短期内突然变成了一个让众人跌破眼镜的&大胖子&。因为生病变胖的缘故，他失去了很多次拍戏的机会，也错失了很多好剧本，甚至推掉已经签约的电视剧。为此，心理康复后的张桐一直在努力减肥。现在的张桐，拍戏之余，每天坚持运动、健身，努力节食减肥。张桐表示:&自己一定努力减肥，争取尽快恢复到那个让观众们熟悉的健康、阳光的张桐。&文字、绘画和公益成郑秀文抗病良药郑秀文在新书《值得》里，郑秀文讲述了自己&忧郁&的&非常时期&。郑秀文透露，早在拍摄《长恨歌》之前内心已有&无力感&和恐惧。拍完《长恨歌》后郑秀文放了长假，其间传言四起。她坦言面对各种不怀好意的报道时受到很大压力，只能选择不说。两年间，她仅仅通过某周刊的一个小专栏与外界交流。除了文字外，绘画也是她的一剂良药。其间，郑秀文游历了许多国家，并去各地参与公益援助，包括老挝、蒙古和埃塞俄比亚等，她将经历和感受都记录了下来，最终走出了抑郁。郑秀文说，&当你越过苦难，当你回望，你往往会在当中找到那口非常值得的甘甜。在这场试炼里，我所得到的，远比所受的痛苦更值得记住；对于苦难，我有种崭新的体会。&而经历的那场忧郁，让她觉得更是&值得&。什么是抑郁症？有不少人把抑郁症归结于性格或心理上出现了问题，以为只有性格内向的人才会患上抑郁症。事实上，抑郁症并不是单纯的心理问题，开朗的人也会得抑郁症。它与去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质的功能紊乱有关，导致大脑总是会传递到一些不愉快的信息，不良事件只不过是诱因。抑郁情绪和抑郁症也不相同。抑郁症是一种严重的精神类综合症，它不仅包含沮丧悲伤，还有丧失兴趣、疲倦、焦虑、厌食或暴食、失眠或嗜睡等因素。抑郁症的表现症状●心境低落：主要表现为情感低落，抑郁悲观。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪。●思维迟缓：患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。●意志活动减退：患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅。●认知功能损害：研究认为，抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长。●躯体症状：主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。抑郁症&肆虐&全球 我国9成抑郁症患者没有治疗抑郁症绝不仅仅局限于某个群体、某个国家，而是覆盖全球&&全球约有3.5亿抑郁症患者。尽管与遗传有关，抑郁症也称得上是一种&时代病&，与现代社会的快节奏和压力密切相关。不少人认为精神疾病是意志力薄弱的体现，抑郁症也因此蒙上&耻辱&之名。事实上，抑郁症并非罪过，它已成为一个重要的公共健康问题。抑郁症是不是真的治不好？当然不是。对待抑郁症，应该像对待感冒或其他疾病一样，坦然、主动地寻求医生的帮助。只要积极进行药物治疗和心理调整，绝大多数患者就能走出抑郁的阴影。如何治疗抑郁症？最重要的，不要放弃自己。●轻度抑郁症：及时治疗可以不用服药物，心理治疗或自我调整；●中度抑郁症：适当药物治疗加之心理调整；●重度抑郁症：必须用药，仅心理治疗没用。患者：看医生，接受正规治疗；对抑郁症加深科学的认识；加强体育锻炼。家人和朋友：关心理解和支持，充分的关注和沟通。自测你是否有抑郁倾向以下是美国权威抑郁自评量表，选择符合自己的程度――偶尔、少有、常有和持续。需注意，自评量表用于评价一下自己的心情，提醒自己注意心理健康是可以的。抑郁症的诊断应当由经过培训的专业人员，在亲自与病人进行交谈后得出。请根据最近一周的感觉，做下面20道题，选择符合自己的程度――偶尔、少有、常有和持续。1.感到情绪沮丧2.早晨心情最好3.要哭或想哭4.夜间睡眠不好5.吃饭像平时一样多6.性功能正常7.感觉体重减轻8.为便秘感到烦恼9.心跳比平时快10.无故感到疲劳11.头脑像往常一样清楚12.做事像平时一样不觉得困难13.坐卧不安，难以保持平静14.对未来满怀希望15.比平时更容易激怒16.觉得决定什么事很容易17.感到自己有用和不可缺少18.生活很有意义19.假若我死了别人会过得更好20.仍旧喜爱自己平时喜爱的东西1、3、4、7、8、9、10、13、15、19、20题，选&偶尔&记1分，&少有&记2分，&常有&记3分，&持续&记4分。2、5、6、11、12、14、16、17、18题，选&偶尔&记4分，&少有&记3分，&常有&记2分，&持续&记1分。抑郁严重度=各条目累计分/80测试结果：得分0.5以下者为无抑郁；0.5―0.59为轻微至轻度抑郁；0.6―0.69为中至重度抑郁；0.7以上为重度抑郁。防治抑郁症的12个处方●有氧运动：有氧运动是最好的防治抑郁症的手段。跟朋友一起走走路、散散步、游游泳、打打球，都很好。●保持平衡：无论是生活还是工作，保持平衡很重要。凡事别太较真。●要感恩：保持一个积极向上的态度，有一颗感恩的心。●别逼自己：不要急于在短时间内做出重大决定，别太逼自己。●不要负能量：及时调整和管理自己的压力，负能量的压力可能会导致或加重抑郁症。●少吃垃圾食物：饮食健康和心理健康息息相关，垃圾食物会带来垃圾心情。比如高油、高糖、高盐的食物。●吃点粗粮：医生建议有轻度抑郁的人多吃一些富含维生素B的食物，像粗粮、鱼等。食疗大概是人们最容易接受的方法了。●远离&三毒&：少喝酒（如果已经患抑郁症了，坚决戒酒），不吸烟，不吸毒。●睡好觉：充足的睡眠是保持好心情的重要武器。●多倾诉：多跟家人、朋友联系、聊天，别把事情都憋在心里，要相信没有过不去的坎儿。●多参与：参加一个自己感兴趣的社团和组织，远离孤独；如果曾经封闭和孤独，一定要重新和亲友及社团恢复联系。●药物治疗：如果已确诊抑郁症，要听医生的话，该吃药吃药，一鼓作气治愈为止。有些中重度的抑郁症，仅靠调节情绪是无法痊愈的。综合中国网、光明网、北京青年报、生命时报
[责任编辑：谌晨]
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