持续性痛_百度百科
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持续性痛是由于机体组织受到各种损害刺激而产生的感觉，往往促使机体避开这些损害，因而是机体的一种警示信号，具有保护作用。但是，持久而强烈的疼痛会造成生理功能的紊乱，甚至等后果。 任何形式的刺激(物理的或化学的)，达到一定强度都能引起疼痛。
持续性痛原理
各种形式的超强刺激都可引起组织细胞释放出某些化学物质，称为致痛物，包括：、、、缓激肽及多肽类、钾离子、氢离子，以及组织损伤时释放的酸性代谢产物等；前列腺素E1也已
被证明可提高组织对疼痛的敏感性而致疼痛。致痛物直接作用于神经末梢的痛觉感受器，产生冲动经过不同的传入神经到达脊髓的后根神经节细胞，并沿脊髓丘脑侧束，经内囊传至大脑皮质中央后回的第一感觉区，而引起有定位的痛觉。头面部的刺激主要由三叉神经感觉支传入；内脏的痛觉主要由交感神经传入；食管和气管的痛觉则由迷走神经干的传入神经上传。
持续性痛分类
(1)皮肤痛：常为机械(戳刺、切割、挤压等)的、化学的和温度的因素刺激皮肤而产生，为体表疼痛，具有定位明确；皮肤痛可有&双重痛感&的特征。双重痛感：是指皮肤受刺激后，首先产生尖锐的刺痛(快痛、锐痛)，经1-2s后出现烧灼样痛(慢痛、钝痛)的现象，是由不同的神经纤维传导所致。
(2)内脏痛：内脏对牵拉、缺血、痉挛和炎症等比较敏感，引起内脏痛的刺激是：突然的牵拉、扩张、痉挛，急性缺血、化学刺激、炎症，和摩擦、压力等机械性刺激等。内脏痛的痛觉位于深部，发生缓慢而持久，定位、边缘常不准确，无&双重痛感&；常表现为钝痛、酸痛、烧灼样痛或绞痛等性质。当病变累及胸膜或腹膜时，还可以在相应的脊髓神经节段的相应皮肤区，引起痛觉或痛觉过敏。
(3)深部痛：指肌肉、肌腱、筋膜、骨膜、关节的疼痛，机械性、化学性或局部缺血等刺激均可以引起疼痛，以骨膜对痛觉最为敏感，疼痛的性质常为酸痛、胀痛、钝痛等。
(4)牵涉痛：指内脏器官、深部组织的病变，引起体表某一远距离部位产生痛觉、或痛觉过敏的现象。牵涉痛一般认为与相应的脊髓神经对痛觉的传导有关。牵涉痛与病变的内脏有一定的解剖相关性：患病内脏的传入神经纤维和被牵涉皮肤部位的传入神经纤维由同一后根进入脊髓。强烈而持久的内脏疼痛冲动，经传入神经兴奋相应的脊髓节段中枢，由此上传入脑，而被误意识为相应节段皮肤受到刺激，因而产生不同程度与范围的牵涉痛，甚至对同一皮节的正常冲动也产生痛觉过敏。这种解剖的相关性对病变部位的判断有一定帮助。
持续性痛疼痛部位
疼痛最明显的部位，常是病变所在部位；尤其是皮肤及皮下组织的外伤、炎症等病变时，定位最为明确。深部痛和内脏痛的定位较模糊，常有牵涉痛，如：急性阑尾炎早期腹痛可在脐上方，常被误认为是急性胃炎，数小时后转移至右下腹痛；急性心肌梗死的病人，偶可表现为上腹部痛，类似急腹症，甚至于疼痛在牙齿、颈颏部等；下叶的大叶性肺炎或胸膜炎，也可引起腹痛，易误诊为急腹症。牵涉痛常干扰诊断，诊断时要细心鉴别。如腹痛病人腹部压痛最明显处即是病变部位。
持续性痛发作表现
急性疼痛、慢性疼痛；周期性疼痛、持续性疼痛、间歇性疼痛；节律性疼痛、不规则疼痛等发作特点。内脏平滑肌的痉挛性疼痛，不同疾病、不同诱因差异很大，历时长短不一，从数秒至数小时不等，疼痛部位与病变部位大体一致。肾绞痛为急性发作，可隔数天、数周或数月间歇性发作；胃及十二指肠溃疡常出现上腹部的周期性、节律性疼痛，表现为秋末春初的周期性疼痛和饥饿时及夜间的节律性疼痛；胆道蛔虫病的疼痛呈间歇性急性发作，缓解期安静如常人。心绞痛发作一般持续数分钟至十多分钟，急性心肌梗死的胸痛则可以持续数小时，心包炎的疼痛可持续几天。 针刺样、电击样、刀割样、烧灼样、刀绞样、搏动性 疼痛；胀痛、钝痛、闷痛、酸痛等。 有隐隐作痛、明显疼痛、剧烈疼痛等。
持续性痛性质及强度
由于各人对疼痛的感受程度不同和病变的部位不同，疼痛的程度不能完全代表病变的严重程度，但疼痛的性质及强度对确定病因及病变性质有较大的帮助。
①腹腔空腔脏器的梗阻(肠梗阻、胆管梗阻、输尿管梗阻等)常为突然发生的腹部绞痛，由轻至重，持续数分钟后渐缓解，间歇一段时间后再次发作。
②消化性溃疡的腹痛一般较轻，表现为绞痛、钝痛或烧灼样痛。
③心绞痛常呈剧烈压榨性疼痛伴窒息感。
④三叉神经痛、青光眼、牙髓炎、外耳道疖肿、偏头痛及脑膜刺激等的头痛，其头面部疼痛常表现剧烈。
疼痛性质及强度的改变尤其是逐渐加剧时应予以警惕，常提示病情变化或恶化。
①消化性溃疡的腹痛突然加剧，呈刀割样或撕裂样疼痛，持续不缓解，则是急性穿孔的征象。
②高血压病人出现剧烈头痛与呕吐，应警惕脑出血或高血压脑病的来临；
③头痛进行性加重，伴呕吐，应考虑颅内压增高，可见于脑肿瘤或脓肿。
牵涉痛所涉及的部位常有助于疼痛的诊断，因为牵涉部位均与病变脏器所在的相应神经支配范围有关。
①心绞痛除有心前区及胸骨后疼痛外，可牵涉到左肩和左臂内侧，甚至可以引起腹痛、牙痛、颈痛等。
②心包炎的疼痛可牵涉到肩峰、三角肌及颈部等。
③肝、胆疾病除右上腹痛外，可牵涉至右肩胛下。
④十二指肠溃疡后壁穿孔或急性胰腺炎的疼痛可向背部放射。
⑤急性阑尾炎可在早期出现上腹部疼痛。
⑥输尿管结石的绞痛常沿着患侧腹直肌边缘向侧腹部和腹股沟放射。
⑦女性盆腔疾病的疼痛常向腰骶部及会阴部放射。
⑧男性前列腺病变的疼痛向会阴部、腰骶部及外生殖器等处放射。 呼吸系统疾病所致的疼痛，可在呼吸和咳嗽时加重或诱发。与吞咽有关的疼痛，见于口腔、咽部或食管的疾病。与排大便有关的疼痛，常源于下段肠管疾病。空腹时发作腹痛，进食后缓解，是十二指肠溃疡的表现。进肥腻食物后腹痛，可见于胆囊、胰腺疾病。心绞痛常在运动后诱发，休息或含服硝酸甘油后立即缓解。缺血性、神经性病变的疼痛，常在运动数分钟后发生，休息后可缓解。一定运动方式、体位引发的疼痛，常与骨骼、肌肉、关节、韧带等运动系统疾病有关。
持续性痛疼痛本身的特性
疼痛作为一个生理学概念，是指由体外或体内的伤害性或潜在伤害性刺激所产生的主观体验，并伴随躯体运动反应、自主神经反应和情绪反应等。疼痛作为机体受到刺激的感觉，一般包括两个方面：一个是疼痛的感觉，另一个是机体对疼痛的反应。
①痛觉总伴随情绪反应。
②痛的主观体验，以及伴随的各类反射和反应，常因周围环境、机体状态、甚至主观愿望等心理活动的变化而改变。
③实验过程中，重复多次同样的伤害性剌激，往往难以得到稳定的痛反应，即反应的可重复性较差。痛觉的生物学意义，在于它作为报警系统，让机体警觉到所处的伤害刺激，以便迅速作逃避或防御的反应。 作为中医症状，疼痛不特指任何病位，在不带病位的证候中单独使用时，即泛指任何部位的疼痛，如证候气滞血瘀，任何部位都可发生气滞血瘀，即不带病位。
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疼痛感（Aching feeling；Pain），也常常简称为痛感（英文nociception，源自拉丁语中的“伤害”）、疼痛（Ache；pain；soreness），是引发疼痛的刺激从受创部位或者病灶部位发出并传导至中枢神经、使人产生疼痛感知的过程。
疼痛感定义
疼痛是人们求医问药的最常见原因。但因疼痛是人的主观感觉，只能靠患者自诉，其他人才知，否则，他人难以清楚究竟发生了什么，因此很难对它下个定义。
疼痛研究国际协会对它的定义是：“是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情感体验，”显然，这个定义十分的含混。曾有某位外科医生干脆称疼痛为病人说是就是，如针灸学上的“阿是穴”就是这么来的。因此，我们不妨下个简单的定义，疼痛就是当您受到伤害，或是将要受到伤害时，身体向大脑发出的警报信号，好让您及时做出反应。
疼痛感类型
医生与神经学家大致将疼痛分为以下几类：
剧痛是身体受伤引起的疼痛。它提醒大脑对潜在的伤害作出反应。它可能持续几分钟到六个月，直到伤害被治愈。
慢性疼痛在创伤痊愈后还要持续很长时间（在某些情况下，即使没有创伤也可能存在慢性疼痛）。慢性疼痛并不提醒身体做出反应，并且它往往延续六个月以上。
癌症（或恶性）疼痛与恶性肿瘤有关。肿瘤侵入健康组织，并且压迫神经或血管，产生疼痛。癌症疼痛也可能与进入身体的治疗处理有关。有些医生将归入慢性疼痛。
疼痛感等级评估
医学上关于疼痛程度目前有2种评估方法1.VAS法，即，是目前临床上最常用的，具体是在纸上画一条10cm的直线，两端分别表明0和10，0代表无痛，10代表最剧烈的疼痛，让患者根据自己所感受的疼痛程度在纸上画。2.VRS法，即语言描述评分法，具体方法是将疼痛划分为4级，1）无痛2）轻微疼痛3）中度疼痛4)剧烈疼痛，让病人根据自身感受说出，这种方法病人容易理解，但不够精确。关于疼痛的评估目前只能逐步细化，要客观判断程度比较困难，上述为2种当前较常用的方法。
疼痛感形成原理
痛感的形成过程一般分为许多步骤：
接触刺激——刺激可以是机械的（压力、冲击或者剪切伤）或化学的（烫伤）。
感受——感受到刺激。
传输——神经将信号发送至中枢神经系统。信息的传输过程通常需要中枢神经系统的许多参与。
疼痛中枢接收信息——大脑接收信息，以便进一步处理和行动。使用的，与一般的知觉（如对接触、压感或温度的知觉）不同。对于不引起疼痛的刺激，最先激活的神经元群组是普通的神经感受器。而当刺激引发疼痛时，痛觉感受器最先激活。
接下来，让我们看看您身体中的痛觉通路。
疼痛感感受疼痛信号
跟普通一样，位于外周中。它们的细胞体处在脊柱内通向外周神经的背根神经节中。正如我们之前提到的，痛觉感受器不是从特定的末梢，而是从任意中感受疼痛的，比如感受触觉或者压觉的末梢中。然而，普通的感觉神经元已经（被包裹）并且可以快速传输，而痛觉神经元却只是轻度髓鞘化，甚至根本没有髓鞘化，传输也较慢。我们可以将痛觉感受器分为三类：
A δ 机械感受器——对机械刺激（压力、接触）产生反应，轻度髓鞘化、快速传输的神经元。
A δ 机械、热感受器——对机械刺激（压力、接触）和热产生反应，轻度、快速传输的。
多元感受器（C纤维）——对各种刺激产生反应，未髓鞘化，慢传导的神经元。
假设您划伤了手，多种因素会影响对疼痛的感受：
尖锐物体的机械刺激
受损细胞中释放出的钾
感染时侵入该区域的免疫细胞释放的、与
附近的您在划伤手的一刹那，感到的将是剧烈的疼痛。疼痛信号将由A δ类痛觉感受器快速传导。接着是缓慢延续的缓和疼痛，有较慢的C纤维传导。通过使用化学，科学家可以阻断其中一类神经元，从而分离出两种疼痛。
疼痛感传输
划伤手的信号通过背根神经传入您的脊髓。在那里，它们通过背角（脊髓内蝴蝶形灰质的背侧一半）的换元。激活了它们进入的那一节脊髓的神经元，也激活了与此相临的几节脊髓的神经元。这些多重连接的神经元与身体各个部位有联系——这就解释了为什么有时您会难以确定特定区域的疼痛的位置，尤其是身体内部的疼痛。
第二级神经元通过脊柱中白质的某一区域将信号上传，该区域被称为。这个区域就像是条高速公路，所有来自下部的信息可以快速通过。信号从脊髓丘脑束中通过（）进而传递到神经元——大脑的传输中心。一些神经元也传递到了延髓的网状结构，这个结构可以控制身体行为。
丘脑于是将至大脑皮层的大部分区域——大脑中并没有单一的疼痛中枢。
疼痛信号通过在身体里传导。
来自面部的疼痛信息您的面部有个叫做的微型脊髓系统。（和所有头面部的疼痛感受器）从三叉神经传入大脑中枢神经系统。它们激活位于中部的三叉神经核（一个神经元组成的核团），和位于延髓下部的神经元。这些神经元通过内的三叉束传输信号至丘脑。丘脑中的神经元在将信号传入感觉皮层和。
疼痛感神经通路
疼痛的信息达到了大脑，而我们还不是十分清楚大脑是如何处理它们的。很明显，一些信号传输至运动皮层，另一些自向下传递到。这些信号会使肌肉收缩，让您的手离开正在产生疼痛的地方。
然而，某些研究结果让科学家们认为，大脑也可以影响疼痛知觉。
从您受创部位传来的疼痛最终消失，或者减缓到较低强度。 如果您有意识地转移注意力，不去想疼痛，那么它也将不那么明显。 实验证明，服用而非真正的止痛药的病人，经常也会报告说疼痛消失或者减缓。这表明大脑影响疼痛的肯定存在。
这一向下的通路始于皮层感觉区（从此传至）与。丘脑下行至中脑。在那里，它们激活位于和的下行神经通路，并且抑制上行的。这就引起了疼痛的减缓（失痛症）。有时是因为能够缓解疼痛的麻醉神经递质，如，和。
疼痛信号可以激活通路，并且穿过延髓，引起心率和血压上升、呼吸加快，并且出汗。这些反应的强度取决于疼痛的强度，而这些反应也可以被大脑抑制。
上行除了经过脊髓和延髓，也能够被激活——如外周神经、脊髓或者大脑自身受损。而且，一定强度的损伤可能限制大脑下行通路的反应。
下行通路的影响也可以从心因性疼痛（没有却有疼痛知觉）上看出来。
思想、情绪和神经“线路”也会影响上行和下行疼痛通路。因此，生理的和心理的众多因素都会影响疼痛知觉：
年龄——大脑随年龄不断衰退，因此老年人的疼痛更低，疼痛问题也就更多。
性别——研究显示女性比男性对于疼痛更为敏感。这可能是因为与性别相关的基因特征和激素变化会触发疼痛知觉系统。
心理因素可能也有作用——男性通常不愿随便表露出疼痛感。
疲劳——当我们的身体因为缺乏睡眠而倍感压力时，疼痛感通常会更加强烈。
记忆——我们过去体验疼痛的经历会影响神经的反应（记忆来自）。
疼痛感闸门控制理论
为了解释为什么思想和情绪能够影响疼痛知觉，Ronald Melzack和Patrick Wall提出了一个理论。他们认为在脊髓背角可能存在闸门机制。小型（疼痛感受器）与大型神经纤维（普通感受器）激活发射细胞（projection cells， P细胞），发射细胞通过到达大脑，也到达背角中的抑制（inhibitory
疼痛原理-疼痛的闸门控制理论
interneurons， I）。
这些连接交互影响，决定何时疼痛刺激能到达大脑：
当没有刺激输入时，抑制阻挡发射神经元将信号发往大脑（闸门关闭）。 一般的感觉输入发生时，有更多大型激活（或者仅有大型神经纤维激活）。抑制神经元和发射神经元都会激活，但抑制神经元会阻挡发射神经元将信号发往大脑（闸门关闭）。 当更多的小型神经纤维激活，或者只有小神经纤维激活时，感受器激活。这会使抑制神经元停止活动，而发射神经元将把信息发往大脑让它知道疼痛（闸门敞开）。从大脑出发的下行通路，通过激活抑制发射关闭闸门，从而减缓疼痛知觉。
这个理论没有告诉我们关于疼痛知觉的确切细节，但它很好地解释了一些现象。当您的手指被砸到时，如果摩擦或者摇晃您的手，您就在激活一般的感觉输入。这会关闭闸门并且减缓痛感。
先天性失痛症先天性失痛症是一种罕见的基因缺陷，它使患病者无法感知疼痛。您也许觉得这听起来不错，但它实际上是一种威胁生命的疾病。疼痛是针对伤害的警告系统，因此无法感知它的人更可能受到严重伤害，却不能像普通人一样迅速作出反应。例如，Ronald Melzack 和Patrick Wall就讲过，一个患有先天性失痛症的女孩爬上滚烫的电热器时，因为没有感到疼痛，结果膝盖被三级烧伤。研究者试图在转基因老鼠身上重现这一情况，从而研究基因对于疼痛知觉的影响。
疼痛感控制疼痛
外科医生用许多方法处理疼痛，比如药物、手术或其他手段（如催眠、针灸、按摩治疗和生物反馈疗法），以及这些方法的综合应用。
不同类型的止痛药作用于疼痛通路的不同位置。药物的类型取决于疼痛源、难受的程度和可能的副作用。
非，如、（泰勒诺）、异丁苯丙酸（）和（Aleve），作用在疼痛发生的区域。受创部位会释放酵素，刺激该区域的疼痛感受器。非阿片类镇痛药干涉酵素的作用，并且减缓发炎和疼痛。它们对肝脏和肾脏有不良效果，如果长期使用可能造成肠胃不适和出血。
阿片类镇痛药作用于神经递质的传输，在中枢神经系统的多个部位阻断原来的。它们抑制疼痛知觉的上行通路，并且激活下行通路。被用来进行强效镇痛。常见的药品包括、、丙氧芬（达而丰）、、氧可酮（奥施康定）和。它们很容易使用过量，造成上瘾问题。
辅助镇痛药（联合镇痛药）主要用于处理一些其他情况，它们也可以减缓疼痛。这些混合物常用来处理（中枢神经系统损伤引起的慢性疼痛）。它们包括以下种类：抗癫痫药，减少细胞膜的通透性，并且激活中枢神经系统潜在的传输。 三环类抗抑郁药，影响中枢神经系统中血液内和神经递质的传输，从而影响疼痛调节通路。 ，通过阻断神经细胞膜上的钠和钾通道来降低潜在的活动性。例子包括、奴佛卜因和。
疼痛感更多信息
在特别情况下，不得不使用手术来处理疼痛通路，改变疼痛知觉与大脑连接的区域——或者进行神经根切断术（破坏外周神经的一部分），或是脊髓前侧柱切断术（破坏中的上传通路）。这些手术通常只是万不得已的最后手段。
手术介入的目的是根除疼痛的源头。例如，一些人因为椎间盘突出饱受折磨。发炎的会压迫神经，造成神经疼痛。如果患者不想使用药物治疗，可以尝试手术移除至少部分椎间盘，减缓神经的压力。
这些方法并不使用药物或手术。 脊柱疗法（chiropracty）用来减缓对神经的压力 按摩刺激，减少肌肉痉挛，增进感觉信息，可以通过的方法减少疼痛（参见上一页）。 热敷可以增进血流，而可以减少红肿发炎，从而治疗疼痛。 用小型电极刺激皮肤可以关闭疼痛的神经门。 针灸能刺激神经细胞并释放。更多的刺激也可以关闭疼痛的神经门。 精神控制技术依靠对精神与情绪的控制，通过下行减缓疼痛。它们包括放松技术、催眠、生物反馈疗法和分心技术。疼痛控制需要医生、病人、家庭成员和其他看护者的参与。和使用药物治疗一样，疼痛的起因，疼痛耐受力，治疗的潜在益处和风险都要考虑到。
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痛觉神经不敏感是什么情况
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职称：主治医师
专长：代谢类疾病
&&已帮助用户：84867
指导意见：痛觉神经不敏感就是，一定的刺激，对别人已经造成疼痛，而对痛觉神经不敏感者来说，根本就不疼。其实，疼痛的感觉是对人的一种保护。
问2岁宝宝痛觉不敏感
职称：医生会员
专长：内科、消化内科
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考虑没有什么问题，如果不放心可以去医院检查一下。
问胸部以下都是木的没有痛觉这种情况已经出现过2年了该做...
职称：医师
专长：普外科疾病、肛肠科
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指导意见：患者的这种翘翘是需要你给予消炎类药物治疗，你可以给予观察治疗的效果的，同时需要你给予胸部拍片检查
问婴儿对痛觉不敏感是为什么？
职称：医生会员
专长：内科、消化内科
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刚出生的宝宝疼痛的特征性表现可以多种多样，最常见的有：哭闹、面部蹙眉、挤眼、张口等表情，伴随有心率、呼吸增快、血压升高、面色青紫、掌心出汗、肤色苍白、恶心、呕吐、呃逆等。哭闹是明显的指标之一，但哭声不是早产儿或危重儿疼痛评估的有效、可靠的指标。
问双脚没有痛觉，受伤后不知道
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问题分析：身体没有痛觉，一般考虑神经病变。
目前也只能考虑服用维生素B 补骨脂等营养神经的药物意见建议：首先要明确部位是单侧还是双侧，一般而言双侧的话，遗传性疾病的可能性较大。
可以查肌电图和头部核磁明确诊断。
问身体不敏感
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你好，你这种情况可能是由于面神经麻痹引起的，建议针对病因进行治疗，是基本原则。另外可以试尝中西医结合治疗及理疗。应用按摩或电刺激瘫痪肌肉，可以维持瘫痪肌肉的紧张度，手术也可能有助于本病的治疗。
问痛觉神经失常
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指导意见：痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉。有重要的生物学意义。是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。但是强烈的疼痛会引起机体生理功能的紊乱，甚至休克。
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?生理心理活动
（生理心理活动）
汉语的“疼”是指余痛；“痛”是指病人身体内部的伤害性感觉。现代医学所谓的疼痛(pain)，是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应（躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩）。痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性（如癌症等出现疼痛时，已为时太晚）。而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。因此，镇痛是医务工作者面临的重要任务。
刀割、棒击等机械 性刺激，电流、高温和强
酸、强碱等物理化学因素均可成为伤害性刺激。发炎或损伤时释入中的、、、、等生物活性物质亦可引起疼痛或。受损局部的存在极大地加强这些化学物质的致痛作用，而能抑制前列腺素合成的药物，如则具有止痛作用。全身皮肤和有关组织中分化程度最低的，作为伤害性感受器，将各种能量形式的伤害性刺激转换成一定编码型式的，沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘传入，经背根神经节传到后角或脊束核中的有关神经元，再经由对侧的腹外侧索传至较高级的疼痛中枢──、其他脑区以及，引起疼痛的感觉和反应。与此同时，快传导的直径较粗的传入神经纤维所传导的触、压等非痛信息已先期到达的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息发生相互作用。
1965年出现疼痛的闸门控制学说，认为背角胶状质中的某些神经细胞对痛信息的传递具有闸门作用，控制着痛信息的向中传递，本身并受粗、细传入纤维活动和高级中枢下行控制作用的影响。其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关团，中断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。因而，任何使细纤维活动增强和（或）粗纤维活动减弱的因素均可招致疼痛。
1970年，人们又进一步发现轻度中脑导水管周围灰质或向该处注射微量，可引起极明显的镇痛效果，并据以提出内源性疼痛抑制系统的概念。接着又发现导水管周围灰质中的神经细胞含有丰富的脑啡肽受体，其周围存在大量的。
内源性的脑啡肽以及外源性的吗啡所以具有强大的镇痛作用，其原因即在于这些物质能与神经细胞上的结合。除脑啡肽、内啡肽、强啡肽等内源性多肽及其受体外，等及其相应的受体也参与下行控制或内源性疼痛抑制系统。通常由伤害性刺激引起、伴有不愉快情绪体验的一种感觉。
刺激可来自外界而作用于体表，如外物打击或极端温度的接触，这种感觉定位准确，通过经特定神经通络上传脑部。刺激也可起自体内，经内脏神经的传入部分上传，其定位较模糊。在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。
疼痛是象征危险的信号，促使人们紧急行动，避险去害。在医学上，疼痛是最常见的症状之一 ，疼痛的位置常指示病灶所在，而疼痛的性质间接说明的类型。另一方面，在不影响对病情的观察的条件下，医生有责任帮助病人消除疼痛。因而无论是麻醉止痛还是一般镇痛措施，都是医学研究的一个重要课题。
疼痛的性质有时极难描述，人们通常可以指出疼痛的部位和程度，但要准确说明其性质则较
为困难。人们通常是用比拟的方法来描述，如诉说、、、或。疼痛可以引起、诉痛、、等躯体行为，也可伴有血压升高、心跳加快和扩大等生理反应，但这些均非为疼痛所特有。疼痛作为感觉活动，可用测痛计进行测量。身体可认知的最低疼痛体验称为，其数值因年龄、性别、职业及测定部位而异。疼痛作为主观感受，没有任何一种神经生理学或神经化学的变化，可以视为判断疼痛特别是慢性痛的有无或强弱的特异指征。疼痛的诊断在很大程度上依靠患者的主诉。根据痛源所在部位可将疼痛分为头痛、、腹痛和腰背痛等。但有的内脏疾病刺激由内脏感受器接受，由交感神经纤维传入，经交感总干、交通支进入后根及后角感觉细胞、相应该节段的皮肤出现疼痛，亦即疼痛部位不在痛源处而在距离真实痛源相当远的体表区域，这种疼痛称为，如的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根据疼痛出现的系统，可将疼痛分为、等，其中中枢神经结构损害引起的疼痛称为中枢性疼痛。根据出现的时程和程度，疼痛亦可分为急性痛、慢性痛和轻、中、重痛等。根据引起疼痛的原因可区分出炎症痛、等。有的截肢患者，甚至先天缺肢畸形的患者仍可感到自己不复存在的或根本未曾有过的肢体的疼痛，这称为。极度抑郁的人以及某些或癫痫症患者的疼痛可能是其幻觉症状之一。
根据发展现状涉及疼痛诊疗项目
1、急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹
2、：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛；
3、顽固性疼痛：痛，后遗神经痛，，顽固性头痛；
4、：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；
5、特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；
6、相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病等。
疼痛程度的分类
1、微痛似痛非痛，常与其它感觉复合出现。如痒、、沉重、不适感等；
2、轻痛疼痛局限，痛反应出现；
3、甚痛疼痛较著，疼反应强烈；
4、剧痛疼痛难忍，痛反应强烈。
疼痛性质的分类
1、、酸痛、胀痛、闷痛；
2、锐痛、刺痛、切割痛、灼痛、绞痛。
疼痛形式的分类
1、钻顶样痛；
2、暴裂样痛；
3、跳动样痛；
4、撕裂样痛；
5、牵拉样痛；
6、压扎样痛。
疼痛的程度
（WHO）将疼痛划分成以下5种程度：
1.0度：不痛；
2.Ⅰ度：轻度痛，可不用药的间歇痛；
3.Ⅱ度：痛，影响休息的持续痛，需用止痛药；
4.Ⅲ度：重度痛，非用药不能缓解的持续痛；
5.Ⅳ度：严重痛，持续的痛伴血压、脉搏等的变化。
公认的分类方法基于神经生理学机制、时间、病因或影响部位。
疼痛的神经生理学分类基于推断的疼痛机制，主要有两种：伤害感受性疼痛和非伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛又分为躯体疼痛和内脏疼痛；非伤害感受性疼痛又分为神经病理性疼痛和心理性疼痛。
按疼痛持续时间可分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛发生于创伤或手术后，有自限性，当组织损伤恢复后即减轻，若不减轻即可发展为慢性疼痛。慢性疼痛指持续时间超过急性损伤或疾病的正常痊愈时间，间隔几个月或几年就复发的疼痛，也可简单定义为持续时间超过六个月的疼痛。慢性疼痛能影响生活的各个方面，如就业、社会活动和人际关系等。 病因分类更注重引起疼痛的原发疾病，如可分为癌性疼痛、疼痛、及镰状细胞疾病的疼痛等。前者占疼痛病人的20%~50%。
按发病部位可分为头痛、肩痛、腰痛和腿痛等等。在大多数调查，腰痛占很大比例。在英国，去医院的病人中有20%是治疗腰痛。
疼痛理论机制研究的每一进展，均给疼痛的防治实践带来新的策略和措施。任何减弱细纤维 传入和（或）加强纤维传入的措施均有助于治疗或缓解疼痛。除用传统　局麻药封闭或阻断传入通路的细纤维活动外，推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法也可缓解疼痛。针灸和轻度电刺激神经等疗法，在疼痛特别是慢性痛治疗上已被广泛应用。药物治疗中，除能抑制合成的非麻醉性镇痛药（如）和与结合的麻醉性镇痛药（如）等常用于止痛外，一些非固醇类抗炎药也已开始应用。参与下行抑制通路的、以及某些多肽等的发现，也为疼痛控制提供了新的应用前景。基于心理因素在疼痛产生与防治上的影响，安慰剂、催眠、暗示、松弛训练和生物反馈等加强正性情绪活动等心理疗法，以及其他增强信心和减轻恐惧的任何药物或处理，均有助于缓解或减轻疼痛。甚至分娩的喜悦、注意的集中、激烈的战斗，以及某些特殊的仪式，均可在一定程度上缓解疼痛的感觉和痛苦。在一些不得已的情况下采用的永久性破坏或中断疼痛上行解剖通路的 疗法，很难达到长时缓解疼痛的目的。因而日益倾向于非损伤治疗，用仪器对内源性疼痛抑制系统的有关部位（如粗纤维在其中上行的后索）进行电刺激。这种刺激疗法可产生令人鼓舞的效果。　由于疼痛对身体健康具有防御和保护意义，并非一切疼痛都是严重疾病的后果，因此并非所有疼痛均须止痛。对于如果消除疼痛，疾病确诊便会产生疑问的病例，在确诊前不应轻率地使用镇痛药。为了解除长期迁延的慢性痛的痛苦，病人也宜首先建立战胜疼痛的信心，学会在疼痛和痛苦存在的情况下进行正常生活乃至维持工作的艺术，必要时配合适当的休息和物理疗法。体表结构的浅表性疼痛，一般用非麻醉性止痛药即可缓解。躯体深部痛以及内脏痛常需使用成瘾性较弱的人工合成镇痛药，如哌替啶。晚期癌症所致的顽痛常不得不求助于止痛作用最强的，此时不必顾及其成瘾性；必要时亦可采用止痛性。对于精神紧张或心理因素较强的疼痛患者，可应用镇静药和配合进行心理疗法。
疼痛癌痛治疗
癌痛病人传统上分癌性疼痛、非癌性疼痛或两者兼之，治疗这些病人主要是根据不同的肿瘤、不同的解剖位置及熟悉的典型症状特点，了解与癌痛有关的病因学从而认识癌痛的复杂性及治疗。爆发性疼痛定义为：在有效镇痛药物治疗期间，病人的疼痛突然性发作。爆发性疼痛可分类为躯体痛、内脏痛、神经病理痛及混合性疼痛，其中38%的疼痛是严重或剧烈痛，每天爆发性疼痛发作平均4次，范围为1~14次，大多数病人不可预测，72%病人持续时间少于30分钟，75%病人对疼痛控制不满意。总而言之，爆发性疼痛在癌痛病人中是常见的、发作频繁、持续时间短、不可预测、与无必然联系，治疗上较困难。
治疗爆发性疼痛的前提是护士发现的重要性，应用测量工具、精确的评估，针对爆发性的特点，要求采用快速起效，维持时间较短的药物控制。有报道病人应用舌下芬太尼滴定（SLFC）取得了一定的效果，其中6个病人10分钟疼痛减轻，9个病人15分钟减轻，18%病人效果非常好，36%较好，28%效果一般，18%效果差。与常用止痛药物比较，舌下芬太尼滴剂优良率46%，一般36%，较差18%。舌下芬太尼滴剂的优点在于应用方便、快速起效、无相关困倦等全身系统副作用，仅有2例病人述说口干、口苦，2例认为舌下保留药物困难，64%病人同意继续应用此药，虽然舌下芬太尼滴剂安全有效，但随机的对比研究及剂量范围需要进一步探讨。
经口腔粘膜芬太尼滴定（OTFC）也是一种选择，相对片剂，OTFC起效快、效果好，其副作用有、、、呕吐、迷惑，其剂型可制成好味道或棒棒糖，对小儿极有吸引力，但要防止误食。在即时吗啡控制爆发性疼痛效果不佳时，可以试用OTFC。有人试用经鼻滴苏芬太尼治疗也有效。
1 、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛 ( 或两类的混合性疼痛 ) 。
伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，负责传递冲动。当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。
2 、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。
急性疼痛指短期存在 ( 少于 2 个月 ) 、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。急性疼痛复发也常诊断为疼痛的再次发作。突发性疼痛是一种特殊类型的急性疼痛，通常是指由于疼痛强度突然增加导致接受慢性阿片类药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛。如果在初始阶段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能会发展为慢性疼痛，这可能是由于疼痛传导路径发生病理改变，从而成为疼痛产生的病因。
导致患者抑郁和焦虑，造成身心极大伤害，并严重影响其生活质量，可能在没有任何确切病因或组织损伤的情况下持续存在。慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续 3 个月的疼痛定义为慢性疼痛。
慢性非癌痛与慢性癌痛有显著的不同。对于癌痛患者，疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭或阻断疼痛传导路径。多数患者的预期生存时间有限，通常较少考虑药物的依赖性或可能引起的长期毒性。慢性非癌痛患者镇痛的同时不仅要求尽可能地降低药物的短期和长期毒性，而且要尽量保留患者的生活质量。
3 、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。
疼痛发生机制
过去对急性疼痛和之间的差异没有足够的认识，现在临床上对两类疼痛在病因学、发生机制、、症状学、诊断、治疗上的差异有了明确的认识，认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。
疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ，一级传入纤维、背角、脊髓一束等上行束的痛觉传递 (transmission) ，皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神经介质的痛觉调控 (modulation) 。
（一）急性疼痛的发生机制
急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。
1 、痛觉传感
皮肤、躯体 ( 肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼 ) 、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。
体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血刺激，运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。
2 、痛觉上行传递
（ 1 ）痛觉传入：传导痛觉信号的一级传入神经轴突是有髓鞘的 A δ 纤维和无髓鞘的 C 纤维，其神经胞体位于背根神经节。
（ 2 ）疼痛信号在脊髓中的传递：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由一级传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射，另一方面则继续向上传递。
（ 3 ）疼痛信号由脊髓传递入脑
身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为：躯干和四肢的痛觉通路，头面部的痛觉通路和内脏痛觉通路。
躯干和四肢的痛觉通路包括： ①新脊－丘束，该束传递的信息可经的特异性感觉核群投射到大脑灰质中央后回（ 3.1.2 区）的上 2/3 处，具有精确的定位分析能力；②旧脊－丘束或脊－网－丘束，在上行途中多数纤维中止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递达到丘脑的髓板内侧核群等结构，与疼痛伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
头面部的痛觉通路：头面部痛觉第一级神经元胞体位于半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到腹后内侧核（ VPM ）。自 VPM 发出的纤维，经内囊枕部投射至中央后回（ 3.1.2 区）的下 1/3 处。
内脏痛觉通路：内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够准确。
（ 4 ）参与疼痛信号传导的受体
在传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。 其中（μ - 阿片受体、δ - 阿片受体和κ - 阿片受体）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。过去认为这三种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等，最近研究发现，三种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。
3 、皮层和边缘系统的痛觉整合
脊髓束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：①至白质的躯体感觉部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。丘脑既是各种躯体感觉信息进入之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢。
在边缘系统的某些结构可能和疼痛的情绪成分有关。大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行分辨。
4 、下行痛觉调控
在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统，而且存在痛觉信号调控系统。痛觉信号调控系统即内源性痛觉调制系统，该系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。
（ 1 ）水平的调控：在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽 ( 和强啡肽 ) 、中间神经元及各类。
（ 2 ）脑水平的调控：内源性痛觉调制的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。中脑导水管周围灰质 (PAG) 是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构。
（ 3 ）下行痛觉易化系统：通过降低痛阈值 ( 敏化 ) 提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。
（ 4 ）下行痛觉调控系统的调节因子：阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。
痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。外源性阿片也是通过激活脑、背角、神经节的发挥镇痛作用。三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对去甲肾上腺素和 5- 羟色胺的再摄取发挥辅助镇痛作用。
（二）的发生机制
解读词条背后的知识
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