脑血管畸形什么情况容易破裂出血？_好大夫在线
脑血管畸形什么情况容易破裂出血？
全网发布： 23:08:22
发表者：李一明
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顾女士今年48岁，苏州人氏，平时身体不错，很少生病。可是昨天晚上睡觉前上厕所时突然晕倒了，随后出现了伴有恶心、呕吐。被送到当地医院后，诊断为右侧大脑前动脉动静脉畸形破裂出血伴脑室积血。为了寻去进一步治疗。今天下午救护车把她送到我们医院急诊。我们接诊后当即安排患者办理入院手术，并在急诊下行右侧大脑前动脉动静脉畸形介入栓塞手术及双侧侧脑室外引流。患者术后苏醒，症状明显好转。临床上这样的病例并不罕见。然而各个年龄段、不同性别的患者都有发生，那么脑血管畸形在什么情况下容易破裂出血呢？看似没有什么规律而言，其实不然。是脑动静脉畸形的最严重的并发症，其发生的原因是多方面的，除了病灶本身所具有的病理解剖特征外，还与其血流动力学变化、血管构筑学特征和各种诱发因素等有关。一、脑动静脉畸形的供血动脉压力高的容易破裂出血：1.中、小型脑动静脉畸形的出血概率比大型脑动静畸形概率要大。小型动静脉畸形供血动脉压平均压力显著高于大型脑动静脉畸形的供血动脉平均动脉压。2.大脑深部的脑动静脉畸形破裂出血的概率更大。这类动静脉畸形的供血动脉往往来颅底的血管，动脉短，压力落差小，故供血动脉压力高，易破裂出血。二、脑动静脉畸形的引流静脉引流不畅的容易破裂出血：1.引流静脉越少，出血概率越大。只有单支引流静脉的脑动静脉畸形更容易破裂出血。在用力、情绪激动等外界因素作用下，静脉管腔受到的压力陡增，单支的引流难以承受加大的压力及血流而易破裂；2. 引流静脉狭窄的容易破裂出血。三、脑动静脉畸形中血管团的结构薄弱的容易破裂出血。脑动静脉畸形中血管团内合并或样扩张的容易破裂出血。总结一下，脑动静脉畸形是否容易破裂出血就好比道路否容易引起堵车一样。汇入的车流量大了容易堵车，路况差容易堵车，驶出的路窄也容易堵车。需要强调的是，脑动静脉畸形破裂出血的原因很多，往往是多个因素综合作用的结果。一旦诊断明确，又有上述高危因素，就应该引起足够的重视，采取措施预防破裂出血。另外有些数据需要大家知道。诊断明确而未经治疗的脑动静脉畸形年出血率为2％～4％，脑动静脉畸形的首次出血的病死率为10％，而再次出血的病死率将会增加。每次出血后神经功能缺损的发生率约为50％，出血引起的年病死率和致残率为2.7％。但是否有出血史并不能预测再出血。一般而言，有出血高危因素的、已经破裂出血的、身体条件允许的患者一般建议积极治疗。但是也需要强调，有创治疗与自发性颅内出血引起的损害，只有在确定有创治疗的损害小于观察时才给予治疗，尤其是对无症状偶然发现的病例。比如脑动静脉畸形位于脑干及负责肢体运动功能区时，就需要慎重考虑是否需要手术。
发表于： 23:08:22
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重型、特重型颅脑创伤病人的综合救治，颅底创伤、颅神经疾病的微创治疗（显微、神经内...
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脑血管畸形有要吃吗
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脑血管畸形有要吃吗
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你好,脑血管畸形药物是没有效果的,需要通过手术或介入治疗的,
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脑出血后应该怎样调理？
匿名用户&&&&
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病情描述：
我母亲今年6月20日脑出血30毫升入院治疗，采用了微创手术，术后一个月出院，目前四肢灵活，但说话有轻度障碍。目前经常失眠，没有精神，出院时医生服用，维生素e，步长脑心通，脑复康，尼莫地平。请问这样吃可以吗？吃什么可以缓解失眠的症状？谢谢
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脑出血后要小心谨慎，防止再次出血，您母亲的情况现在比较稳定，属于轻度后遗症，说话有一定障碍，失眠也与大病一场有关，需要一段时间调理，可以先按照医生的药方吃。治疗失眠饮食调理可以改善睡眠。睡前的饮食要注意，比如，别吃得过多过饱，特别是过食大鱼大肉，因为高蛋白高脂肪食物不易消化，加重胃肠负担，会使人入睡困难。再如，腊肠、火腿、热狗、茄子中含有一种能刺激肾上腺素分泌的干酪胺，会使大脑兴奋。又如，大葱、胡椒、辣椒、芥末、咖啡、茶水和酒精，也会使人兴奋。可在睡前或夜间醒后难再入睡时选择食用促进睡眠的食物。首选的促眠食物是牛奶或酸奶，奶中含有具有安定作用的色氨酸，上床前20分钟喝100-150克，常能令人安然入睡。睡前喝15-30毫升米醋或15克蜂蜜，也可促进睡眠。香蕉、苹果、大枣是有较好助眠效果的水果。脑出血后遗症治疗及预防关键在于修复受损脑部神经，可以了解下神经再生三联疗愈
病情分析：
脑出血的原因多是高血压、脑血管畸形、脑外伤等引起的。严重的可危及生命，轻者可以遗留不同程度的后遗症。
指导意见：
恢复期可以吃清淡的食物，不要吃得太咸，不要吃油腻的食物。
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育儿|两性|男性|整形|养生|老人　　楼主来现身说法。　　先说，楼主不是医生，说的不对的，各位见谅。　　住院时的手环显示我今年26岁。这病高发于20-40岁，所以发帖，提醒广大年轻人。　　血管畸形是一种良性疾病，可以发生在身体各个部位。在胚胎发育三个星期的时候，血管畸形发育所致。对于是否遗传还有争论，目前医生都说不遗传，不过网上说如果有家族史，得病几率比较大　　这个病不可怕，在皮肤上或者一些脏器上根本不用管，发展缓慢且不致命。但是发生在脑袋里就有点可怕了，死亡率在百分之50左右。
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　　今年2.14.我像每年春节前一样，回家过年。　　15号早上下火车，呼吸到家乡的空气，心情超好。老爸把我接回家，吃了早饭我就睡觉了。　　东北的年热闹而忙碌，醒了以后我帮妈妈整理过年的时候要用的东西。感觉有些头晕，我妈说可能是昨晚没休息好，我们就继续忙着。到了下午我觉得脖子不舒服，左手指尖有些麻，老爸下班回家就说我，玩了太多手机和电脑，休息一阵子就好了。挨了一顿训，我乖了很多，那一阵子很少用手机和电脑。　　过年那阵子，家人都来我家过年。和二姨聊天，说起症状，二姨说她跟我一样，就是颈椎病，去按摩针灸了一个月，就没事了。我听了家人的话，每天好好休息，早睡早起。
　　年很快就过完了，我该回北京去上班。　　回去的前一天夜里，半夜去洗手间，我懒没有开灯，结果一头栽在浴房里摔倒，把胳膊扭伤了。爸爸把我抱出来，贴了膏药，抹了药油。早上起来，我依旧坐上早班的飞机，回到了北京。　　回到北京以后还是不见好，我就想到医院针灸。医生看了我的情况，说一个星期也就好了。　　我一直针灸了两个星期，每周三次，依然不见好。我还在家买了理疗灯，牵引器，都不见好转。医生推荐我去做ct,真的显示第三节颈椎钙化，可是不至于这么严重，这么久都不好。
　　由于我每周请假去针灸，被单位辞了。2月初刚去的单位，还没过试用期，我辞职以后就回了老家。　　找了家人推荐的按摩院，每天去按摩，8次，每次都好疼。
　　清明节的前一个周五，我跟我爸说要去体检，如果没什么事我就静养，好了我回北京上班。　　去体检的时候，做ct的叔叔很熟，他帮我看了看颈椎，没什么事，又看了腰椎，最后才看到头。　　叔叔说应该是个血管畸形，让我等一下。因为相熟，他给我爸打了电话。然后给我注射了显影剂，重做了ct。
　　做完了以后我一个人从医院走出来，心里也说不出什么滋味。　　回家以后，看到爸爸很多未接电话，他要带我去别的医院做核磁。　　中午已经来不及，下午做了核磁加强，应该是海绵状血管瘤。　　那医院与天坛医院有合作，直接把片子传过去，确诊应该没问题，是海绵状血管瘤。
　　血管瘤不是瘤，是一种血管畸形，可以发在身体各处，可是发生在脑袋里极有可能引起脑出血。　　发生在动脉可能大出血。而海绵状血管瘤是毛细血管末端的血管团，它像海绵一样吸满了血，不容易大出血，但是会渗血，脑袋又是极其敏感的地方，一点点血就可以造成严重的后果。　　而我的症状，就是因为血管瘤渗血了，俗称脑出血。
　　清明之后到北京，天坛医院，找了好几个大夫，确诊无疑。　　治疗方法一是保守，二是开颅。　　保守就是不治疗，等血液吸收，然后注意生活不能激动不能劳累不能便秘不能吃辣不能坐飞机。总之就是避免做让颅压升高的所有事。　　坏处就是，如果再出血不知道会怎么样。　　开颅手术可以彻底去除病灶，但是风险极大，如果碰到脑神经，偏瘫，面瘫，都有可能，甚至植物人。
　　我生病的位置极深，在脑干，手术极危险。　　权衡利弊以后，我还是决定开颅，不想一辈子被牵涉鼻子走。　　对比了美国，日本和中国的治疗方案，最终选择在国内手术。
　　　　术前的片子，7.14手术的，目前还在恢复期。
　　楼主这么年轻要好好将养，一定会彻底康复的
　　@走南闯北做代理
17:34:23　　楼主这么年轻要好好将养，一定会彻底康复的　　-----------------------------　　谢谢！
　　术前专家说过，海绵状一般不会大出血，但是每次出血畸形位置会再长大，虽然慢慢吸收可能会小，但速度很慢，血块和畸形会压迫神经，比如我，出血可能只有3-5毫升，可是后果很严重。
　　看到这篇帖子的人，一定要重视自己的身体，如果身体平衡出了问题，首先想到脑。　　我术前偶尔头疼，不经常。眼花，也不经常。　　出血后头晕，手脚麻，半边脸麻，和颈椎病很像。　　不管工作再忙再累，不要忽视自己，不要太累，心里也不要郁结，不论是不是有这个问题，对身体都是好的。
　　目前什么药都不吃，可是左侧身体有点麻，如果有好办法，也请告诉我。
　　楼主恢复的怎么样了？在哪做的手术？我的爱人也是脑血管畸形，想从您这得到些帮助　　
　　你好，我也是脑血管畸形的患者，我是2015年八月七号发的病，我想问您现在恢复的怎么样了
　　@chloe_sunny
16:46:16　　我生病的位置极深，在脑干，手术极危险。　　权衡利弊以后，我还是决定开颅，不想一辈子被牵涉鼻子走。　　对比了美国，日本和中国的治疗方案，最终选择在国内手术。　　-----------------------------　　楼主在吗
现在恢复的可以吧
我妈妈前几天查出这样的问题，请问这个手术靠谱吗
　　我大学做好的同学也是脑血管畸形出血，但是出血位置不好，在小脑，而且量大，剧烈头痛后马上就昏迷，呼吸减弱了，送医院做了手术，ICU呆了一个月，普通病房呆了一个半月，还是没有醒过来，昨天已经去世，28岁的年轻小伙子，大学毕业才刚工作了一年多，父母辛辛苦苦把孩子供到大学毕业有稳定的工作，正该是享福的时候，却来个个白发人送黑发人，哎。
　　美女，俺闺女脑血管畸形，才两个月，脑干部位，我想wen'wen'ni'问问你在哪做的手术？
　　希望楼主早日恢复健康
请遵守言论规则，不得违反国家法律法规回复(Ctrl+Enter)CT和MR鉴别诊断
目 第一章 颅脑 CT 和 MR 检查新技术 第一节 磁共振成像(MRI) 一、MRI的基本原理 二、影响信号强度的因素 1、质子密度 2、液体的流动 3、纵向弛豫时间 4、横向弛豫时间 5、脉冲序列 6、磁共振对比增强 7、磁共振血管成像 三、正常组织和某些病理组织MR信号 第二节 弥散加权成像 一、概述 二、脑弥散加权成像的正常表现 三、弥散加权成像的临床应用 四、弥散张力成像的临床应用 第三节 脑灌注成像 一、脑 CT 灌注成像 二、脑 MR 灌注成像 三、脑灌注成像的临床应用 第四节 氢质子磁共振波谱 一、概述 二、常见代谢产物氢质子波谱共振峰 三、氢质子磁共振波谱的临床应用 第五节 超声成像 一、超声成像基本原理 1、M型超声 2、B型超声 3、频谱多普勒超声 4、彩色多普勒血流显像 5、实时三维超声 二、组织回声的描述 1、组织回声强度的描述 2、组织回声分布的描述 3、回声形态的描述 4、某些特殊征象的描述 三、人体不同组织或器官的超声图像 四、超声图像的观察与分析 1、B型图像 2、多普勒频谱 3、彩色多普勒录第六节 中枢神经系统和头颈部的正常影像解剖 一、脑 1、脑膜 2、脑 3、脑血管 4、脑室、蛛网膜下腔和脑池 二、脊髓 三、头颈部 1、眼部 2、耳和颞部 3、鼻和鼻窦 4、咽喉部 5、颈部 第二章 颅内钙化 第一节 生理性钙化 一、松果体钙化 二、脉络膜丛钙化 三、大脑镰钙化 四、基底节钙化 第二节 病理性钙化 一、脑囊虫病 二、脑结核病 三、甲状旁腺功能低下 四、结节性硬化 五、外伤后颅内钙化 六、脑三叉神经血管瘤病 七、放射治疗后颅内钙化 八、大脑半球肿瘤钙化 第三章 颅内出血的 CT 和 MR 表现 第一节 概述 一、颅内出血的 CT 表现 二、颅内出血的 MR 表现 三、颅内出血的鉴别诊断 1、CT 的鉴别诊断 2、MR 诊断出血应考虑的鉴别诊断 第二节 脑实质内出血 一、高血压性脑出血 二、动脉瘤伴发出血 三、脑血管畸形伴发出血 四、出血性脑梗死 五、脑淀粉样血管病伴发出血 六、脑肿瘤合并出血七、脑部感染性疾病合并出血 八、外伤性脑内血肿 九、弥漫性轴索损伤 第三节 硬膜下血肿 一、慢性硬膜下血肿 二、急性硬膜下血肿 三、硬膜外血肿 第四节 蛛网膜下腔出血 一、蛛网膜下腔出血 二、脑室内出血 第五节 (附) 一、硬膜外积脓 二、硬膜外积液 三、硬膜下积脓 四、硬膜下积液 五、蛛网膜下腔积液 第四章 脑室扩大的影响学特征 第一节 解剖 第二节 局部扩大的侧脑室 一、局限性脑萎缩 1、外伤后脑萎缩 2、脑梗死后脑萎缩 3、感染后脑萎缩 第三节 一侧侧脑室扩大 一、正常变异 二、一侧大脑半球萎缩 三、一侧室间孔阻塞 四、脑室周围白质软化症 第四节 双侧侧脑室的扩大 一、普遍性脑萎缩 1、与年龄有关的脑萎缩 2、阿尔茨海默病 3、帕金森病 二、大脑先天发育异常 1、前脑无裂畸形 2、无脑回和巨脑回 3、胼胝体发育不良 第五节 三脑室及侧脑室同时扩大 一、导水管狭窄 二、小脑扁桃体下移畸形 第六节 全部脑室扩大 一、交通性脑积水 二、正常压力性脑积水三、四脑室出口阻塞 四、四脑室内囊肿 第五章 大脑半球占位性病变 第一节 解剖 第二节 神经系统肿瘤分类(WHO,2000) 第三节 神经系统肿瘤的影像学 一、弥漫性星形细胞瘤 二、多发性胶质瘤 三、恶性黑色素瘤 四、环形强化型转移瘤 第六章 鞍区病变 第一节 解剖 第二节 鞍上病变 一、囊实性病变 二、实质性病变 1、视交叉胶质瘤 2、下丘脑胶质瘤 第三节 鞍旁病变 一、脑膜瘤 二、三叉神经瘤 三、痛性眼肌麻痹 四、颈动脉海绵窦瘘 五、海绵状血管瘤 第四节 鞍内病变 一、垂体腺增大 1、垂体腺瘤 2、垂体腺良性增生 二、鞍内囊性病变 1、空泡蝶鞍 2、非肿瘤性鞍内囊肿 三、垂体发育异常 第五节 囊性病变 一、皮样囊肿 二、蛛网膜囊肿 第六节 脂肪瘤 第七章 小脑角区占位病变 第一节 解剖 第二节 实质性肿瘤 一、听神经瘤 二、三叉神经瘤 三、面神经瘤第三节 囊性占位病变 一、表皮样囊肿 二、脑脓肿 第八章 小脑及四脑室区占位病变 第一节 解剖 第二节 小脑及四脑室区占位病变 一、髓母细胞瘤 二、室管膜瘤 第九章 松果体区占位病变 第一节 解剖 第二节 松果体区占位病变 一、生殖细胞瘤 二、松果体细胞瘤和松果体母细胞瘤 三、转移瘤 第十章 侧脑室占位病变 第一节 解剖 第二节 侧脑室占位病变 一、脉络丛乳头状瘤 二、室管膜瘤 三、血管畸形 第十一章 大脑半球非肿瘤性病变 第一节 感染性疾病 一、化脓性脑炎 二、脑脓肿 三、急性单纯疤疹病毒脑炎 四、肿瘤样病毒脑炎 五、结核瘤及结核性脑脓肿 六、真菌感染 七、脑襄虫病 第二节 结节病 第三节 脑梗死 第四节 放射性坏死 第十二章 颅内囊性病变 第一节 脑实质内囊肿 一、良性非肿瘤性脑实质囊肿 二、脑包虫病 三、囊性脑转移 四、慢性扩展性脑内血肿 第二节 脑室内囊性病变一、三脑室胶样囊肿 二、脑室内脑囊虫病 第三节 透明中隔囊性病变 一、透明中隔囊肿 二、透明中隔囊虫 第四节 脑外囊性病变 一、蛛网膜囊肿 二、Dandy-Walker's 综合征 三、囊性脑膜瘤 四、肠源性囊肿 第十三章 环形强化和脑膜强化 第一节 环形强化 一、恶性胶质瘤 二、转移瘤 三、脑脓肿 四、脑结核 五、脑真菌感染 六、脑出血吸收期 七、慢性扩展性脑内血肿 第二节 脑膜强化 一、颅脑手术后 二、化脓性脑膜炎 三、肉芽肿性脑膜炎 四、硬膜下和硬膜外积脓 五、脑膜瘤 六、低颅压综合征 第十四章 脑室周围带状病变 一、室管膜炎 二、脑室周围间质性水肿 三、皮质下动脉硬化性脑病 四、多发性硬化 第十五章 脑干病变 第一节 解剖 第二节 脑干病变 一、胶质瘤 二、脑干梗死 三、脑干出血 四、脑干脓肿 五、桥脑中央髓鞘溶解症 六、基底动脉动脉瘤 七、橄榄桥脑小脑萎缩八、肌萎缩侧索硬化 九、Wallerian's 变性 十、进行性核上麻痹 第十六章 脊髓病变 第一节 解剖 第二节 脊髓肿瘤 一、室管膜瘤 二、脂肪瘤 三、神经鞘瘤 第三节 脊髓非肿瘤性病变 一、急性脊髓炎 二、急性播散性脑脊髓炎 三、多发性硬化 四、视神经脊髓炎 五、脊髓损伤 六、脊髓空洞积水症 七、动静脉畸形 八、放射性脊髓炎 九、脊髓脓肿 十、脊髓梗死 十一、结节病 十二、脊髓亚急性联合变性 第四节 脊髓发育异常 一、脊髓低位 二、终丝增粗和脂肪变性 三、脊髓纵裂 第五节 脊髓外硬膜下肿瘤 一、神经纤维瘤及神经鞘瘤 二、脊膜瘤 三、转移瘤 第六节 脊髓外硬膜下囊肿 一、蛛网膜囊肿 二、肠源性囊肿 第七节 脊髓外硬膜外病变 一、肿瘤性病变 1、神经鞘瘤和神经纤维瘤 2、淋巴瘤 二、非肿瘤性病变 1、海绵状血管瘤 2、硬膜外脂肪增多症 8、神经根鞘囊性扩张 3、小关节周围滑液囊肿 4、椎间盘突出5、特发性肥厚性硬脊膜炎 6、黄韧带肥厚 7、后纵韧带肥厚 第十七章 基底节病 第一节 解剖 第二节 炎症或变性性疾病 一、肝豆状核变性 二、亚急性坏死性脑病 三、苍白球黑质色素变性 四、一氧化碳中毒 五、脑血管病 六、维生素 B1 缺乏性脑病 七、Huntington's 病 八、帕金森病 九、获得性肝性脑部变性 第三节 基底节钙化 一、特发性钙化 二、家族性钙化 三、继发性甲状旁腺功能亢进 四、脑白质病 第四节 基底节铁质沉积增多 第十八章 脑白质斑点状和斑片状病灶 第一节 概述 第二节 脱髓鞘性疾病 一、多发性硬化 二、进行性多灶性脑白质病 三、同心圆性硬化 四、弥漫性硬化 五、急性播散性脑脊髓炎 六、亚急性硬化性全脑炎 第四节 髓鞘形成不良性疾病 一、肾上腺脑白质营养不良 二、异染性脑白质营养不良 三、海绵状变性 第三节 中毒引起的脑白质病 一、原发性胼胝体变性 二、化疗引起的脑白质病 三、驱肠虫药引起的脑白质病 第六节 脑血管病 一、多发性腔隙性脑梗死 二、皮质下动脉硬化性脑病 三、多发梗死性痴呆四、高血压性脑病 五、烟雾病 第五节 老年脑 一、皮质下白质和基底节区小变性病灶 二、血管周围间隙扩大 第七节 其他原因 一、脑室周围白质软化症 二、脑灰质异位症 三、红斑狼疮性脑病 四、放射性脑白质病 第八节 正常变异第一章 颅脑CT和MR检查新技术第一节 磁共振成像(MRI) 一、MRI的基本原理 二、影响信号强度的因素 1、质子密度 2、液体的流动 3、纵向弛豫时间 4、横向弛豫时间 5、脉冲序列 6、磁共振对比增强 7、磁共振血管成像 三、正常组织和某些病理组织MR信号 第二节 弥散加权成像 一、概述 二、脑弥散加权成像的正常表现 三、弥散加权成像的临床应用 四、弥散张力成像的临床应用 第三节 脑灌注成像 一、脑 CT 灌注成像 二、脑 MR 灌注成像 三、脑灌注成像的临床应用 第四节 氢质子磁共振波谱 一、概述 二、常见代谢产物氢质子波谱共振峰 三、氢质子磁共振波谱的临床应用 第五节 超声成像 一、超声成像基本原理 1、M型超声 2、B型超声 3、频谱多普勒超声 4、彩色多普勒血流显像5、实时三维超声 二、组织回声的描述 1、组织回声强度的描述 2、组织回声分布的描述 3、回声形态的描述 4、某些特殊征象的描述 三、人体不同组织或器官的超声图像 四、超声图像的观察与分析 1、B型图像 2、多普勒频谱 3、彩色多普勒 第六节 中枢神经系统和头颈部的正常影像解剖 一、脑 1、脑膜 2、脑 3、脑血管 4、脑室、蛛网膜下腔和脑池 二、脊髓 三、头颈部 1、眼部 2、耳和颞部 3、鼻和鼻窦 4、咽喉部 5、颈部第一节磁共振成像(MRI)一、MRI的基本原理 磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)，又称核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging,NMRI)，它是利用原子核在磁场内发生共振产生的信 号来成像，以显示人体层面解剖和某些病理、生理变化的成像方法。MRI是一种 无创性的成像方法，没有电离辐射损伤。近年来MRI技术发展非常迅速，检查范 围包括了全身各个系统， 除了显示人体的解剖结构外，还可以从多方面显示组织 和器官的功能状态，具有广阔的应用前景。 13 磁共振(magnetic resonance,MR)信号可来源于一类原子的原子核， 如1H、 C、 23 31 39 1 Na、 P、 K等，但目前医学MRI主要是利用在人体内含量最丰富的氢( H)原子 核(质子)来成像。氢质子并非处于静止状态，而是沿自身轴不停的旋转运动，称 为自旋。质子带有正电荷，其自旋可在周围产生一个小磁场。在一般情况下生物 体内质子呈无序排列，故无外观磁性。生物体进入强磁场后，氢原子核则按外磁 场方向顺序排列， 生物体则被磁化。此时若向人体局部发射特定频率的短促无线 电波，也称射频脉冲(radiofrequency pulse,RF pulse)，对按磁场方向排列的质子进 行激发， 这些质子可吸收RF的能量而发生排列和振动幅度的改变，即发生了磁共 振现象。停止发射射频脉冲后，则发生变化的质子又恢复至原来的初始状态，这 个恢复的过程称为弛豫(relaxation)，恢复所需的时间称为弛豫时间(relaxation time)。在弛豫的过程中，质子所吸收的能量又以电磁波的形式释放出来，这种电磁波即为MR信号。由于人体器官、组织或病变的成分、分子结构和质子含量 的不同，所释放的MR信号强弱不一，接收这些信号并经过一定的计算机处理就 可得到由黑白灰阶组成的MR图像。 二、影响信号强度的因素 CT图像上的对比度取决于所检查的组织和器官的密度，而MRI图像上的对比 度取决于所检查的组织和器官的信号强度。影响信号强度的有以下因素： 1、质子密度 医用磁共振成像是利用氢原子核即质子来成像，所以生物体单位体积内可发 生磁共振的质子数量越多，产生的MR信号就越强，反之，含质子少的区域(含气 腔、骨皮质)则不产生MR信号，或信号很弱。主要利用组织质子密度的差别形成 的图像称质子密度加权像(proton density weighted image,PdWI)。 2、液体的流动 在常规的自旋回波脉冲序列上，正常流速(&10cm/s)的血流不产生或只产生 很弱的信号， 称为流空效应。 这是因为快速流动的血流中的氢质子在选定的扫描 层面内停留时间太短，一个完整的射频脉冲尚未结束，还未激发出MR信号，氢 质子己经流出该层面，从而收不到MR信号。涡流也是流空效应产生的原因之一。 但在某些特殊情况下，血流却呈现为高信号，如采用梯度回波序列成像、多回波 序列中的偶数回波血流及流入性增强效应。 利用流空效应及流入性增强效应可行 磁共振血管成像。 3、纵向弛豫时间 纵向弛豫时间(longitudinal relaxation time)指RF停止后质子发生的变化在纵 轴方向(即主磁场方向)上恢复至初始状态所需的时间，简称T1。水的T1长，脂肪 的T1短。T1短的组织纵向磁化恢复得快，信号就强，反之信号就弱。主要利用组 织T1的差别形成的图像称T1加权像(T1weighted image,T1WI)。 4、横向弛豫时间 横向弛豫时间(transverse relaxation time)指质子发生的变化在横轴方向恢复 至初始状态所需的时间，简称T2。水的T2长，脂肪的T2也长，T2长的组织，横向 磁化衰减得慢，信号就强；反之信号弱。主要利用组织T2的差别形成的图像称T2 加权像(T2weighted image,T2WI)。 5、脉冲序列 要获得磁共振信号成像，就需要不断施加RF脉冲。而施加RF脉冲的方式、顺 序和间隔时间等不同，可获得性质不同、质量各异的MRI图像，故将施加RF脉冲 获取MR信号的程序称为脉冲序列。两个激励脉冲之间的间隔时间称为脉冲时间 (repetition time,TR)，激励脉冲与产生磁共振信号之间的时间称为回波时间(echo time,TE)。TR左右着T1信号，短TR有利于显示出组织间T1信号的差别。TE左右着T2 信号，长TE有利于显示出组织间T2信号的差别。 (1)自旋回波脉冲序列(spin echo pulse sequence，SE)自旋回波序列是MRI扫描 中最基本、最常用的脉冲序列，产生的图像质量较高，但扫描速度较慢。在此技 术基础上进行改进， 产生了快速自旋回波序列(fast spin echo pulse sequence,FSE)， 在保证一定的图像质量的前提下大大加快了扫描速度，应用此序列主要获得T2 加权像。SE序列成像，可根据TR、TE的长短分别获得T1加权像、T2加权像和质子 密度加权像。短TR短TE得出的图像为T1WI，长TR长TE得出的图像为T2WI，由长TR 短TE，得出的图像为PdWI。不同的组织或病变在不周的加权像上可有不同的信 号特点，据此可对组织或病变的性质作出判断。(2)梯度回波脉冲序列 梯度回波脉冲序列(gradient echo pulse sequence，GRE)主要利用小角度激励 脉冲和梯度磁场的变化成像。与SE序列比较，主要优点为在保证了较好的图像信 噪比的前提下明显缩短了成像时间。应用GRE序列成像，也可根据不同的参数分 别获得T1WI和T2WI。GRE序列主要用于MRI动态增强扫描及心脏、血管成像。 (3)反转恢复脉冲序列 反转恢复脉冲序列(inversion recovery,IR)是一种特殊的成像序列， 它有一个重 要的成像参数称为反转时间(time inversion,TI)。选择适当的TI可使特定的组织在 MRI上表现为无信号。如选用短的TI使其正好等于脂肪的T1，脂肪的信号就被抑 制掉，称为短间隔时间反转恢复序列(short time inversion recovery,STIR)；反之， 选用长的TI，使其正好等于水的T1，水的信号就被抑制掉；称为液体衰减反转恢 复序列(fluid attenuated inersion recovery,FLAIR)。 (4)平面回波成像 平面回波成像(echo-planar imaging,EPI)是一种超快速MR成像方法,其特点是 一次射频激发可获得整个成像平面的原始数据，从而大大缩短成像时间；结合 GRE、SE或IR可得到不同对比度的T1和T2加权像。合理使用EPI，可得到时间和空 间分辨率很好且对比度高的图像，但组织与空气交界处会产生明显的几何形变。 主要用于MR功能成像和多时相心脏成像。 (5)脂肪抑制成像 在某些情况下为了对一些病变进行诊断和鉴别诊断，需要抑制脂肪成分的高 信号，即脂肪抑制成像(fat suppression imaging)，以显示其他病变的信号或对脂 肪和其他病变进行鉴别。 如对椎体转移性病变的判断，抑制椎体内的脂肪信号后 可明显显示病变的范围及受累椎体的数目； 用于脑内脂肪瘤与血肿或含蛋白囊肿 的鉴别，脂肪的高信号可被抑制掉，而后二者的高信号不被抑制。共有5种方法 可行脂肪抑制成像，如上所述的STIR为最简单的一种。 (6)水成像 MR水成像(hydrography)是利用长TR(&3000ms)加特长的TE(&15Oms)获得重 T2WI的效果，抑制其他器官和组织信号使含水器官凸显的技术，常用以显示胆胰 管(称MR胆胰管造影，MR cholangiopancreatography，MRCP)、尿路(称MR尿路造 影，MR urography，MRU)、椎管内脊髓(称MR脊髓造影，MR myelography，MRM) 等。 6、磁共振对比增强 一些顺磁性和锄顷磁性物质(在磁场中可顺磁场方向排列的物质)可在局部产 生磁场，缩短周围质子的T1和T2，称为质子弛豫增强效应。利用此原理，将顺磁 性和超顺磁性物质如Gd-DTPA引入人体，从而改变病变或组织的信号强度，在 T1WI上呈高信号或在T2WI上呈低信号。 7、磁共振血管成像 磁共振血管成像(MR angiography,MRA)是指利用特定的磁共振技术在不注射 或注射少量对比剂的情况下使血管成像的方法。不注射对比剂的情况下，利用流 空效应显示的血管腔为低信号， 又称黑血法；利用流入性增强效应显示的血管腔 为高信号，又称白血法；方法简便易行，但易受一些因素干扰，如血液的流动方 向和流速等。经血管注射对比剂后主要利用其短T1效应使血管成像，可消除前者 成像的干扰因素， 根据血循环的特点显示血管的不同时相如动脉早期、动脉晚期 和静脉期等，对末梢小血管的显示优于前者。三、正常组织和某些病理组织MR信号 由于不同组织T1和T2的差别，在不同加权像上信号不同。T1WI上时间越短信 号越强；反之，T1时间越长，信号越弱。如脂肪的T1短，显示为高信号；脑与肌 肉T1居中，显示为中等信号；水及脑脊液T1长，显示为低信号；T2WI上，T2时间 越长信号越强；反之，T2时间越短，信号越弱。如水及脑脊液T2长，显示为高信 号；脂肪T2较长，呈略高信号。骨质与空气含可发生磁共振的质子少，在任何序 列图像上均几乎无MR信号。 不同的病理组织信号强度不同，含水多的组织如水肿、含液囊肿在T1WI上呈 低信号，T2WI上呈高信号；含脂肪、蛋白质多的组织在T1WI上呈高信号，T2WI 上呈中高信号；亚急性血肿在T1WI和T2WI上均呈高信号；含铁血黄素及钙化、骨 化在T1WI和T2WI上均呈低信号；肿瘤组织的含水量一般高于其起源组织，其MR 信号根据成分不同而异，一般T1WI上呈不同程度的低信号，T2WI上为不同程度的 高信号，如脑胶质瘤、肝癌、骨肉瘤等。但少数肿瘤如黑色素瘤的信号特点则可 完全不同于其他肿瘤， 由于黑色素为顺磁性物质， 该瘤在T1WI上可呈明显高信号， T2WI可呈低信号。第二节 弥散加权成像一、概述 弥散是人体许多生理功能活动中的一种重要物理过程， 是体内物质转运的方 式之一，如：氧和葡萄糖代谢产物就是通过弥散进入细胞内。 弥散是指分子的随机运动(布朗运动)，即高浓度区分子向低浓度区的扩散分 布。但即使没有浓度梯度，水分于扩散运动仍然存在，称为水分子自扩散。人体 (活体)内水分子自扩散包括细胞外、细胞内和细胞之间水分子的运动，在梯度场 下水分子扩散的存在会导致磁矩改变，使MR信号强度降低，其中细胞外水分子 运动对信号的改变起主导作用。 MR是目前能够在活体上进行水分子弥散测量和成像的唯一方法，可以通过 在任何成像序列中加入强磁场梯度即弥散敏感梯度获取弥散加权图像，MR弥散 加权成像(diffusion weighted imagingt，DWI)可以显示水分子的布朗运动。弥散加 权成像技术包括自旋回波弥散加权成像(SE DWI)、 平面回波弥散加权成像(EPIDWI) 和稳态自由进动弥散加权成像(SSFP DWI)三种。自旋回波弥散加权成像可以计算 ADC值，但成像时间长，运动伪影大。平面回波弥散加权成像也可以计算ADC值、 成像时间短， 运动伪影小， 但信噪比低。 稳态自由进动弥散加权成像图像质量好， 信噪比高，但信号复杂，不能计算ADC值。 在纯水和脑脊液中水分子自由运动无障碍，弥散速度快，快速弥散导致信号 降低，故为低信号。人体组织中水分子弥散须通过纤维膜和细胞器等，故弥散速 度慢于水和脑脊液，约比纯水慢2~10倍。 在具有随意微结构的组织中，水分子向各个方向弥散的速度相同，称为各向 同性。在具有固定排列顺序的组织中，水分子向不同方向的弥散速度有差异，称 为各向异性， 为了得到水分子各向异性的信息，需要至少在六个方向上施加弥散 敏感梯度和采集数据，即弥散张力成像(diffusion tensor image，DTI)。 弥散敏感梯度的程度由梯度脉冲的强度和持续时间即所谓的梯度因子决定， 用b值表示， b值也称弥散敏感系数。 增加b值可以提高具有不同b值区域的信号对 比，但需要更大的弥散敏感梯度值，同时信号强度也会降低。由于弥散成像受到 微循环的干扰，如毛细血管灌注，其产生类似于真正的弥散效应，这种弥散图像包含一些体素不相干运动，很难测量出精确的弥散系数，所以，通常用表观弥散 系数(apparent diffusion coefficient，ADC)代替弥散系数(diffusion coefficient，DC) 评估弥散成像的结果。在弥散加权图像上，水分子弥散受限时，由弥散导致MR 信号降低的效应较低，因而表现为较高信号，同时由于弥散受限，ADC值较小， 根据ADC值计算结果而重建出来的ADC图表现为低信号。 弥散加权成像通常使用的是SE EPI T2 WI序列成像，除具有因组织ADC值不同 而形成的图像对比外，还含有组织T2时间不同所形成的T2加权图像对比，称为T2 透过效应或T2效应。b值与T2效应关系密切，所以，弥散加权成像时需要设置合 适的b值。b值小时TE时间短，T２效应明显，b值为0时，弥散加权图实际为T２加权 图。b值大时TE长，T２效应小，但MR信号弱。脑弥散加权成像一般需要b值为 1000s/mm2，肝脏T2值小，要求成像序列TE短，故要求b值小，部分腹部脏器无法 行弥散加权成像。 呈长T2信号的病变，如果弥散明显受限，因为T2效应可使病变区信号更高， 有利于病变的显示。 如果弥散轻微受限，很难判断弥散加权图上信号的升高是由 于弥散受限还是T2效应所引起。T2效应很明显时，即使弥散正常或增快，弥散加 权图仍呈高信号，这种情况常见于血管源性水肿。还有一种情况，长T2信号与弥 散增快相抵消，其结果是在弥散加权图上表现为等信号。呈短T2信号的病变，也 可因为T2效应造成弥散加权图上呈低信号，这种情况有时见于脑内血肿。上述几 种情况均无法判断弥散的真实情况， 需要消除T2效应。 消除T2效应的方法有两种， 指数图像(假弥散加权成像)和ADC图。在ADC图上，弥散受限区为低信号，快速弥 散区呈高信号，也可以测量ADC值。所以，观察和分析病变时，需要同时观察常 规T2加权图、弥散加权图和ADC图。 二、脑弥散加权成像的正常表现 正常成人脑弥散加权图上,基底节区常显示为低信号,其原因可能是由于铁的 沉积,在ADC图上通常为等信号,但也可以表现为高信号或低信号。弥散加权图上 脑灰质信号高于脑白质,脑灰质的ADC值为(0.76±0.13)×10-3mm2/s，脑白质的ADC 值为(0.77±0.18)×10-3mm2/s。脑组织ADC值随年龄增长可有轻微的升高,这种升高 在脑白质和豆状核较脑的其他部位明显。弥散加权图上内囊后肢、皮质脊髓束、 丘脑内侧、 小脑上脚常可见局灶性高信号,这种高信号是由于T2对比所引起， 属于 正常现，没有临床意义，在ADC图上这些区域呈寄信号。弥散加权图上脉络膜丛 有时因胶样囊变可呈很高信号，ADC值轻度升高，高于脑白质，低于脑脊液。新 生儿与婴儿脑的ADC值明显比成人高，脑的各部分差别也较大，脑白质比脑灰质 高，脑白质的ADC值为1.13×10-3mm2/s，脑灰质为1.02×10-3mm2/s。新生儿出生时 皮层下白质的ADC值比内囊前肢和后肢都高，皮层下白质为1.88×10-3mm2/s，内 囊前肢为1.30×10-3mm2/s，内囊后肢为1.09×10-3mm2/s，皮层和尾状核的ADC值比 丘脑和豆状核高，皮层和尾状核的ADC值为1.34×10-3mm2/s，丘脑和豆状核为 1.20×10-3mm2/s。除脑脊液外，随着脑的发育成熟，绝大多数区域的ADC值逐渐 降低。这种ADC值的变化可能与细胞成熟、水含量减少和髓鞘形成等因素有关。 三、弥散加权成像的临床应用 1、脑梗死 弥散加权成像最早用于脑梗死(infarction)的诊断。 脑梗死超急性期(＜6小时)， 梗死区发生细胞毒性水肿，弥散速度下降，在弥散加权图上呈高信号，ADC值降 低，在ADC图上呈低信号，而此时常规MR表现正常，所以，发现超早期脑梗死 是弥散加权成像的主要适应症之一。通常脑白质的ADC值降低比灰质更明显。且ADC值降低持续的时间也比灰质长。脑梗死急性期(6小时~3天)，在弥散加权图上 梗死区信号进一步升高。脑梗死亚急性期(3天~3周)，随着血管源性水肿的加重， 细胞外间隙水分增多，弥散速度逐渐加快，直到与脑组织相同(约梗死后10天)， 此时在弥散加权图上梗死区可以表现为等信号，ADC值与脑实质相同。慢性期脑 梗死(3周~3月)， 梗死区发生脑软化， 产生快速弥散， 其ADC值可逐渐接近脑脊液， 在弥散加权图上表现为低信号，ADC图上类似于脑脊液样高信号。由于不同时期 脑梗死的弥散速度不同， 所以弥散加权成像不仅可用于诊断超早期脑梗死，也可 以区别新旧梗死病灶， 新病灶在弥散加权图上呈高信号， 亚急性期病灶呈等信号， 陈旧梗死病灶呈低信号。 2、鉴别颅内囊性病变 弥散加权成像也可用于颅内囊性病变(intracranial cystic disease)的鉴别诊断。 颅内囊性病变种类很多，在CT和常规MR上鉴别常有困难，如脑脓肿和肿瘤坏死 均表现为环形强化病变，表皮样囊肿需要与蛛网膜襄肿和神经上皮囊肿鉴别等, 弥散加权成像常可提供重要的鉴别诊断信息。在弥散加权图上，脑脓肿和表皮样 囊肿的信号高于脑实质，呈高信号。肿瘤坏死、脑囊虫病、蛛网膜囊肿和胶样囊 肿信号低于脑实质。 病灶信号与对侧脑实质信号比:表皮样囊肿为2.96， 脑脓肿为 2.41，脑囊虫病为0.61，胶样襄肿为0.53，肿瘤坏死为0.50，蛛网膜囊肿为0.30。 3、鉴别诊断脑肿瘤 不同的脑肿瘤(braintumors)细胞密度不同，水分子弥散速度也不同，弥散加 权成像可以通过弥散速度反映肿瘤细胞密度的情况， 为脑肿瘤的鉴别诊断提供有 用的信息。肿瘤细胞密度高、细胞外间隙小者，弥散加权图上信号高于脑实质， ADC值降低，低于脑实质(如淋巴瘤、PNET和某些恶性胶质瘤)，肿瘤细胞密度低、 细胞外间隙大者， 弥散加权图上信号低于脑实质， ADC值高于脑实质(如良性星形 细胞瘤，血管母细胞瘤等)。 常规MR检查时，良恶性脑膜瘤鉴别常较困难，弥散加权成像可能对鉴别有 帮助。恶性脑膜瘤ADC值较低，在弥散加权图上信号常明显升高，其原因是细胞 外间隙小，肿瘤细胞核、浆比例大，水分子弥散受限。而良性脑膜瘤在弥散加权 图和ADC图上常呈等信号或信号稍升高。 4、分析病变周围水肿 也可用弥散加权成像反映病变周围水肿的情况， 为病变的鉴别诊断提供有价 值的信息。 ①区别细胞毒性水肿和血管源性水肿。细胞毒性水肿时，细胞外水分子进入 细胞内，细胞外间隙水分子减少，故弥散速度下降，同时，细胞内水分增多，黏 度增高，细胞器肿胀，细胞内水分子循环能量障碍等也均可使弥散速度降低，在 弥散加权图上表现为高信号，在ADC图上呈低信号。血管源性水肿区细胞外水分 增多，有利于水分子的弥散，即水肿区水分子弥散比正常脑组织快，在弥散加权 图上表现为低信号，ADC图为高信号。 ②区别胶质瘤和转移瘤。间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤，肿瘤周围水肿 区有较多瘤细胞浸润，故水肿区ADC值与肿瘤实质区ADC值接近，而转移瘤周围 水肿区的ADC值明显高于间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤。 5、鉴别诊断脑白质病变 弥散加权成像可以为各种原因引起的脑白质病变提供一定的鉴别诊断信息。 脱髓鞘、变性、中毒、代谢异常等疾病的弥散加权图和ADC图可能不一样。 结合弥散加权图信号、ADC值及T2加权图信号的改变，可以将弥散加权成像时可能出现的主要情况分为以下四种，现将各种情况可能的疾病或病理情况列 出，供临床应用时参考。 ①弥散加权图和T2加权图呈高信号，ADC值降低的疾病 可恢复性脑缺血 急性和亚急性期脑梗死 脑脓肿 多发性硬化 Wallerian's变性 亚急性出血晚期(细胞外正铁血红蛋白期) Jakob-Creutzfeldt's病 单纯疱疹病毒性脑炎 海洛因海绵状白质脑病 桥脑中央髓鞘溶解症 线粒体肌脑病 苯丙酮尿症 脑挫伤 弥漫性轴索损伤 胶质母细胞瘤 淋巴瘤 脑膜瘤 无坏死的转移瘤 ②弥散加权图和T2加权图呈高信号，ADC值正常或升高的疾病 肌萎缩侧索硬化 急性播散性脑脊髓炎 多发性硬化 进行性多灶性脑白质病 静脉性脑梗死 表皮样囊肿 间变性星形细胞瘤 脑干胶质瘤 节细胞胶质瘤 毛细胞星形细胞瘤 Melas综合征 ③弥散加权图呈低信号，T2加权图呈高信号，ADC值升高的疾病 慢性期脑梗死 肿瘤坏死 颅咽管瘤 蛛网膜襄肿 神经上皮囊肿 血管源性水肿 ④弥散加权图呈高信号，T2加权图呈等信号，ADC值降低的疾病 超急性期脑梗死 四、弥散张力成像的临床应用 弥散张力成像(diffusion tensor imaging， DTI)是在弥散加权成像的基础上施加6~55个线性方向的弥散敏感梯度而获取的图像， 弥散张力成像与弥散加权成像的 不同点是突出强调水分子弥散的各向异性，反映水分子在白质内弥散的优势方 向，以显示脑白质纤维束的走行，并观察白质纤维束的空间方向性和完整性，称 为白质束成像(tractography)，以三维图像直观的显示脑白质束复杂的走行与交 叉。弥散张力成像还可获得一些数据，并可通过计算得出多种图像，包括各向同 性ADC(isotropic ADC)、相对各向异性(relative anisotropy，RA)、部分各向异性 (fractionalanisotropy,FA)、 容积比(volume rate， VR)、 各向异性指数(index anisotropy) 和张量的本征值(eigen value of tensor，E0，E1，E2)。其中FA最常用，是弥散各 向异性与整个弥散的比值，对低的各向异性更敏感，FA值的范围是0~1，0代表最 大各向同性，1代表最大各向异性。RA是弥散各向异性与弥散各向同性的比值， RA值的范围是0~√2，√2再代表最大各向异性，0代表最大各向同性。VR代表弥散 各向异性的椭球体与代表弥散各向同性的球体容积之比，VR值的范围是1~0，1 代表最大各向同性，0代表最大各向异性，VR只在高的各向异性时敏感。在ADC 图中， 信号强度与ADC值呈正相关， 脑脊液表现为高信号， 脑实质表现为低信号， 在FA图中，脑白质表现为高信号，表示高的各向异性，而脑灰质和脑脊液因为趋 向各向同性而表现为低信号。 借助于对脑白质纤维的显示，弥散张力成像 越来越多的应用于脑白质等有 关病变的影像学 诊断和研究。 1、脑梗死 弥散加权成像技术对脑梗死(infarction)的早期诊断已经很成熟，应用也很普 遍， 利用弥散张力成像技术比较各向异性参数的变化，可以进一步观察脑梗死的 发展情况。在脑梗死初发时,弥散的各向异性值增高。急性期到亚急性期和慢性 期， 各向异性值显著持续性降低， 说明脑组织结构的完整性和方向性的逐渐丧失， 反映了白质缺血后发生不可逆损伤、结构崩解直到发展到梗死的过程。根据各向 异性值的变化并结合局部脑组织的灌注情况， 弥散张力成像可以预测脑梗死的转 归。 2、脑肿瘤 恶性星形细胞肿瘤与转移瘤在常规MR图像上鉴别常有困难，弥散张力成像 可以提供一定的鉴别诊断信息， 恶性星形细胞肿瘤瘤周区的FA值小于转移瘤瘤周 区的FA值。 另外， 弥散张力成像在评价肿瘤生长对周围白质的侵犯或推移方面有 很大价值，可以为制定外科手术方案和估计病人预后提供有力帮助。 3、脑外伤 弥散张力成像对脑白质纤维束空间方向性和完整性的显示，使其对脑外伤 (cerebraIinjury)定性和定位上的诊断较常规CT和MR更具有优势，它能够发现轻中 度脑外伤所致白质完整性和细微结构的改变， 表现为外伤区域弥散各向异性较对 侧正常区域明显降低， 这使以往较难确定的弥漫性轴索损伤等的诊断变得更敏感 和准确。 4、多发性硬化 多发性硬化(multiple sclerosis)是最常见的脑白质脱髓鞘疾病,病程迁延变化， 表现多样，弥散张力成像急性期斑块的FA值低于慢性期斑块，因此，可以用于多 发性硬化急性期和慢性期斑块的鉴别。 5、脑发育和老化 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段，在髓鞘的形成过程中，脑白质的各向异 性增加，所以，根据各向异性的变化，弥散张力成像可以评价脑白质的发育成熟情况。 脑的老化同样会伴随脑白质的一些改变，常规MR对准确反映这些变化有一 定的困难， T２加权图上脑白质中血管周围的脱髓鞘高信号仅仅是与年龄有关的认 知功能下降的部分原因， 脑体积的缩小尤其是脑白质体积的缩小能够更好地反映 老化过程，弥散张力成像上表现为随年龄增大脑白质FA的降低。 6、脑变性性疾病 阿尔茨海默病(alzheimer's disease)的主要病理改变是脑皮层的变性和萎缩， 常规MR可见部分中晚期患者颞叶前部和海马区萎缩或(和)T２加权图有异常高号， 但敏感性和特异性均欠佳。 弥散张力成像研究发现早期或轻症的患者，颞叶白质 的FA就有明显的降低， 白质联合纤维传导束的完整性有改变， 提示该区域神经元 丢失，轴索及髓鞘变性、破坏所致的纤维密度降低，这与阿尔茨海默病患者全脑 认知功能下降而运动功能无碍的临床表现是一致的。 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)是累及上下神经元的变性 性疾病，常规MRT2加权图可以显示内囊后肢、脑干等皮质脊髓束走行区呈高信 号改变，而弥散张力成像可以反映皮质脊髓束变性的范围和严重程度。 7、精神分裂症和孤僻症 常规CT和MR对精神分裂症(schizothrenia)无特殊的诊断价值，有些患者可表 现有灰质容积减少， 但无恃异性。弥散张力成像研究发现精神分裂症患者脑灰质 的FA基本正常， 但白质部分区域尤其是胼胝体压部FA明显低于正常人， 提示白质 纤维网状结构完整性的降低，神经高级网络系统的功能分离和发育欠完善。 以往对孤僻症的认识仅局限在精神内科领域， 弥散张力成像研究发现患者双 侧颞顶叶连接处白质纤维均出现FA值降低， 颞枕叶连接处白质和杏仁核周围白质 也有FA值的降低。第三节脑灌注成像微循环的血流动力学状态称为灌注，反映灌注状态的成像称为灌注成像 (perfusion weighted imaging,PWI)。脑灌注成像包括脑CT灌注成像和脑MR灌注成 像。 一、脑CT灌注成像 脑CT灌注成像包括吸人氙气和静脉团注含碘造影剂两种。 氙-CT灌注检查中，病人吸人氙气，用标准CT打描来测定脑组织内氙气的分 布，同时测量呼气末氙气浓度，该浓度可代表动脉内氙气的浓度。利用像素与像 素间的定量计算可得出脑血流图。由于氙-CT灌注需要昂贵的辅助设备，氙气难 于控制，且有麻醉的副作用，故临床应用很少。 静脉团注含碘造影剂脑CT灌注成像是在静脉团注造影剂的同时对选定的脑 层面进行动态扫描，以获得层面内每一像素的时间-密度曲线(time-density curve， TDC)，曲线的横坐标为时间，纵坐标为注射造影剂后增加的CT值，通常lmg碘可 使lml组织的CT值增加25Hu，所以，曲线实际上反映了造影剂浓度在脑组织中的 变化，间接反映了脑组织灌注量的变化，然后再根据数学模型计算出脑血流量 (cerebralblood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volum,CBV)、造影剂平均通过 时间(mean transit time,MTT)、造影剂峰值时间(time to peak,TTP)和毛细血管通透 性(cabillary permeability,PS)等参数。可将以上参数进行图像重建和伪彩染色得到 血流灌注图、血容积图、平均通过时间图、峰值时间图、通透性PS图等,以评价 脑组织的灌注状态。脑血流(CBF)是指在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血流量,单位为 ml/min/100g。脑血容量(CBV)是指存在一定量脑组织血管结构的血液容积总量， 单位为ml/100g。造影剂平均通过时间(MTT)为血液经不同路径通 过特定脑组织 的平均时间，根据中心容积定理 MTT=CBA/CBF,概念上可认为是血液自动脉端流 至静脉端的循环时间，通常以s为单位。造影剂峰值时间(TTP)是指时间-密度曲线 (TDC)上造影剂开始出现到造影剂峰值的时间，单位为s。毛细血管通透性(PS)指 的是造影剂单向从血管内渗漏到组织间隙的速率，单位是 ml/min/100g。 二、脑MR灌注成像 脑MR灌注成像方法有两种:动脉自旋标记和造影剂首过对比技术。 动脉自旋标记法首先在成像层面供血动脉流人侧施加反转脉冲， 使动脉血中 的质子磁化矢量发生反转，标记的动脉血经过一定的时间流大成像层面时成像， 获得标记的图像。 在其他参数不变的情况下不施加反转脉冲获得同一层面末标记 的图像。 用标记的图像减去末标记的图像即可得到灌注图像。动脉自旋标记法的 主要优点是不需要造影剂和扫描时间短，缺点是获得的功能信息少(仅能够获得 CBF参数)、对运动伪影敏感、信噪比低、图像质量差，仅适合于大面积脑缺血患 者的检查，尚未广泛应用于临床。 造影剂首过对比技术的原理是:当静脉内团注顺磁性造影剂通过毛细血管床 时，血管内磁敏感性增加，局部磁场不均匀，邻近氢质子共振频率改变，导致质 子自旋去相位，组织T2缩短，表现为T2加权图局部脑组织信号降低，信号降低的 程度与局部血容积和造影剂浓度成正比。根据随时间变化的信号下降-恢复规律 可以得到信号时间曲线， 反映局部脑组织的血流灌注情况，并可计算出平均通过 时间(MTT)、局部脑血容量(rCRV)和局部脑血流量(rCBF)三个指标。 三、脑灌注成像的临床应用 1、脑缺血的评价 脑灌注成像最多应用的是评价脑缺血的状态。 可以用于缺血性脑血管病的早 期诊断， 检出常规MRT， 加权图和弥散加权成像尚未显示的超早期急性缺血病灶， 在发病10分钟即可显示脑缺血区的部位和范围。异常脑组织灌注区表现为CBF下 降，CBV正常或轻度升高，严重时CBV下降，MTT基本正常或延长，TTP延长或消 失。 脑灌注成像还可以动态反映脑组织血液动力学的变化情况，评价脑缺血的程 度，对短暂性脑局部缺血发作(TIA)的研究具有重要的临床实用性。脑灌注成像还 可用于显示缺血半暗带， 缺血半暗带为缺血后经过有效溶栓治疗功能尚可恢复的 脑组织，脑灌注成像可通过两种方法显示半暗带：一是利用CBF的相对值(缺血侧 CBF与健侧CBF的比值)来区分梗死组织和半暗带组织， 半暗带组织相对CBF的低限 为0.2。另外一种方法是根据CBV来区别梗死组织和半暗带组织，CBF下降而CBV 正常或轻度升高的组织为半暗带组织，而CBF下降伴CBV下降的组织为 梗死区。 2、诊断和鉴别诊断脑肿瘤 脑灌注成像在脑肿瘤的影像学诊断和鉴别诊断中有很大价值： (1)区分肿瘤组织和非肿瘤组织， 提供判断脑肿瘤尤其是恶性脑肿瘤的实际大 小和范围的指标，为临床制定治疗方案提供更准确的影像学信息。 (2)提供肿瘤良恶性的信息，恶性肿瘤血管丰富，血流量大，基底膜不完整， 毛细血管通透性增加，灌注成像表现为高灌注，脑血流量和血容量增加。 (3)为脑肿瘤的鉴别诊断提供重要的依据。 发生在胼胝体并向两侧半球脑实质 侵犯者，需要区别是淋巴瘤还是胶质母细胞瘤，灌注成像呈低灌注提示淋巴瘤， 高灌注提示胶质母细胞瘤。脑膜瘤和神经鞘瘤鉴别时，脑膜瘤呈很高灌注，这种很高灌注不见于典型的神经鞘瘤。 (4)用于放射性坏死和肿瘤复发的鉴别，肿瘤复发为高灌注，而放射性坏死为 低灌注，肿瘤复发时病变区CBV与正常脑组织CBV的比值常大于2，而放射性坏死 常小于1。 (5)指导脑组织穿刺活检的位置，穿刺活检应选择恶性程度较高的高灌注区。第四节 氢质子磁共振波谱一、概述 磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)是目前唯一无创伤性的研 究活体器官、组织代谢、生化变化及化合物定量分析的方法，在分子水平反映组 织代谢的情况。 磁共振波谱包括磷谱和氢质子谱两种。磷谱主要用于肌肉、脑、心肌肿瘤的 能量代谢研究。 氢质子波谱在颅脑疾病诊断中已经得到了广泛的应用，可以用于 癫痫、脑肿瘤、超急性朝脑梗死、新生儿缺血缺氧性脑病、脑白质病和脑变性性 疾病、脑发育等方面。 氢质子磁共振波谱的成像技术包括激励回波序列(STEAM)和点解析波谱序列 (PRESS)两种。激励回波序列TE时间短(20~3Oms)，观察短T２物质好(如肌醇)，但 信噪比低，对运动敏感。点解析波谱序列信噪比高，对运动不敏感，对匀场和抑 水要求不严格，但TE时间长(135~270ms)，难发现短T2物质。 氢质子磁共振波谱的一个重要方面是可以对代谢产物进行定量分析。 可利用 波峰的高度(代表共振信号强度)和宽度(代表共振频率)计算波峰下面积。各代谢 产物的波峰下面积与所测的代谢产物的含量成正比， 如将某代谢产物的波峰下面 积用内标准、 外标准的方法进行校正，或对手术及穿刺标本用生物化学的方法检 测代谢产物的绝对浓度，可推知其含量。有三种定量方法：绝对定量、半定量和 相对定量。绝对定量的方法为：将已知含量的化合物作为外标准，内标准多用内 生水来计算代谢产物的浓度， 用其波峰下面积校正代谢产物的波峰下面积，计算 出代谢产物含量的绝对值， 但此方法受到许多与磁共振设备和生物体本身有关因 素的影响，绝对定量在实际工作中很难做到。半定量是直接测量波峰下面积。相 对定量是计算各种代谢产物波峰下面积的比值，相对定量是最常用的定量方法。 二、常见代谢产物氢质子波谱共振峰 NAA波(N-乙酰天门冬氨酸)：波峰在2.Oppm。正常人相对定量测量脑灰质 NAA/Cr比值为2.50±0.14， 枕叶白质NAA/Cr比值为3.00±0.21。 NAA仅存在于神经系 统,由神经元的线粒体产生,是神经元密度和活力的标志。NAA波是评价脑病变最 重要的波峰。所有能够导致神经元损伤和丢失的病变部可以表现有NAA波降低和 NAA/Cr比值降低，包括脑肿瘤、脑梗死、脑炎等。 Cho波(胆碱)：波峰在3.2ppm。正常人相对定量测量脑灰质Cho/Cr比值为 l.00±0.10,枕叶白质Cho/Cr比值为1.30±0.15。 波谱检测到的不是固定在细胞膜内的 胆碱， 而是膜转换过程中的水溶性成分，主要是可溶解的胆碱化合物如磷酸甘油 胆碱、磷脂酰胆碱和磷酸胆碱，反映脑内总的胆碱含量。胆碱参与细胞膜的合成 和降解，与细胞膜磷脂代谢有关，并且是神经递质乙酰胆碱的前体。Cho波增高 说明细胞膜更新加快、细胞密度大，通常为肿瘤细胞增殖所致。 Lac波(乳酸)：波峰在1.3ppm。包含两个明显的共振峰，称为&双尖波&，在较 短TE(136ms、144ms)时表现为倒置双峰，在较长TE(272ms，288ms)时表现为正向 双峰。乳酸为无氧代谢产物，正常人乳酸水平很低，氢质子波谱检测不到。Cr波(肌酸)：波峰在3.Oppm。包括肌酸(Cr)、磷酸肌酸(PCr)以及较低水平的 氨基丁酸(GAHA)。肌酸存在于神经元和胶质细胞中,在脑细胞内通过贮存高能磷 酸键在ATP和ADP之间充当缓冲剂，在低代谢状态时升高而在高代谢状态下降低。 在同一个体脑内不同代谢条件下，Cr+Cr的总量恒定，即信号较稳定，故常用来 作参比值。脑肿瘤时，因为肿瘤对能量代谢需求高可导致Cr降低。 Clx波(谷氨酰胺与谷氨酸复合物)：波峰在2.2~2.4ppm及3.6~3.8ppm。可将Clx 波与NAA波比较，如果Clx波高于NAA波1/3以上，说明Clx增高。Clx明显增高提示 非肿瘤性病变。 MI波(肌醇)： 波峰在3.5ppm。 肌醇为激素敏感性神经受体的产物,也是磷脂砒 肌醇和二磷酸磷脂酰肌醇的前体物。MI/Cr比值可以提供肿瘤分级信息，良性肿 瘤该比值高于恶性脑肿瘤。 也可用于脑肿瘤鉴别诊断，该比值明显增高提示非肿 瘤性病变。 Lip波(脂质)：波峰在1.4ppm。在短TE(30ms)时波峰较明显。波谱检查时如果 体素明显靠近头皮， 皮下脂肪污染可能导致脂质信号出现误差。出现脂质波强烈 提示组织凝固性坏死，肿瘤和炎症均可表现脂质波增高。 Ala波(丙氨酸)：波峰在1.47ppm，容易被乳酸波峰遮掩。正常人测不到。Ala 波升高是脑膜瘤的特征，可以区别胶质瘤和脑膜瘤，也可见于 垂体瘤。 AAs波(亮氨酸)：波峰位于0.47ppm。正常人测不到? 仅见于脑脓肿，不见于肿 瘤坏死或囊性肿瘤，具有特征性，可用于脑脓肿和肿瘤坏死的鉴别。 Ace波(乙酸盐)和SUCC波(丁二酸盐)：分别位于1.91ppm和2.4ppm，正常人测 不到，可见于脑脓肿，不见于肿瘤，所以，与AAs波一样，具有特征性，可用于 脑脓肿和肿瘤坏死的鉴别。 三、氢质子磁共振波谱的临床应用 1、缺血性脑梗死 氢质子波谱可用于缺血性脑梗死(ischemic infarction)的早期诊断及预后判 断。在脑缺血后90分钟即可显示Lac波升高，早于弥散加权成像的ADC降低，此时 无NAA波的变化，NAA波的变化比弥散加权成像的ADC改变晚。缺血性脑梗死24 小时内无Cho波和Cr波的变化。ADC降低区Lac波明显升高，NAA渡降低。可恢复 的缺血区Lac波中度升高、NAA波无变化或仅轻度降低，而Lac/Cho比值升高、 NAA/Lac比值降低区将发展为完全梗死。 2、癫痫 氢质子波谱可用于原发癫痫(epilepsy)的诊断。80%的原发癫痫与海马硬化有 关， 海马硬化时表现为NAA波降低、 Cr波和Cho波峰值升高。 正常海马NAA/(Cr+Cho) 比值的最低值是0.72，低于此值0.05为异常，提示海马硬化，目前此标准已经得 到公认。发作次数越多、患病时间越长，NAA波降低和Cho波升高越明显。氢质 子波谱还可通过Lac波升高判断癫痫活动的侧别。还可测定癫痫活动中起重要作 用的三种氨基酸神经递质，即γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)。 GABA是神经系统最重要的抑制性神经介质，癫痫患者脑脊液中GABA降低，而抗 癫痫治疗后升高。Glu是脑内含量最多的氨基酸，是能量代谢的重要中间产物， 可转变为GABA和Cln，Clu是一种兴奋性神经递质，癫痫病灶中Glu升高。 3、脑外伤 常规CT和MR扫描可以很好显示脑外伤(cerebral injury)的情况，但不能够很好 预测病人的预后，波谱检查可以预测神经生理功能的情况，评估脑外伤的预后。 在脑外伤后，即使常规MR表现正常，在第2~5天也可以显示弥漫性的异常。可以根据发生在外伤后数小时内的这种脑代谢的异常，对病人的预后进行评估。对1 岁以下婴儿脑外伤早期行波谱检查能够提供非常重要的信息， 这些婴儿脑外伤后 出现Lip波和Lac波并Cho波明显升高、NAA波和Cr波降低者提示为严重的不可复性 脑损伤，预后不好。如果仅有Cho/Cr比值和MI/Cr比值的轻度升高，没有明显的 Lac波和Lip波，NAA波和Cr波仅轻度降低，预后较好。波谱可以识别不同的脑外 伤生化反应类型， 不同生化反应类型的脑外伤预后不同。脑外伤生化反应类型包 括异常抗利尿激素分泌综合征(syndrome of inapprophate antidiuretic hormone secretion，SIADH)、高渗状态(hyperosmolar state)、弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury)、神经元损害(neuronaldamage)和缺氧(hypoxia)。异常抗利尿激素分泌综合 征占儿童脑外伤的40%~50%，预后良好，波谱表现为Cho波和MI波降低，Cho/Cr 比值和MI/Cr比值降低。高渗状态预后也较好，波谱检查可见脑白质内MI波升高， Cho/Cr比值和MI/Cr比值也升高， NAA波和NAA/Cr比值可升高。 弥漫性轴索损伤预 后不好，表现为NAA波和NAA/Cr比值降低，Cho波和Cho/Cr比值升高，可以出现 Lip波。 神经元损伤顶叶白质和胼胝体波谱表现为NAA波和NAA/Cr比值降低， 可以 出现Lip波。缺氧预后差，表现为Lip波和Lac波出现，NAA波和NAA/Cr比值降低,Cr 波降低，Cho波和Cho/Cr比值升高，MI波和MI/Cr比值升高。 4、脑白质病和脑变性性疾病 海绵状变性(spony degeneration)是由于脑内NAA的聚积，临床可根据血和尿 NAA升高诊断，氢质子波谱表现为NAA波明显升高。 苯丙酮尿症(phenylketonuha， PKU)在短TE波谱检查时可见7.3ppm处出现异常 的代谢波。 氢质子波谱在多发性硬化中的作用包括区别急性期和慢性期多发硬化斑块、 判断病变进展、评估治疗效果和与肿瘤鉴别。急性期斑块表现为Cho波和Cho/Cr 比值较明显升高，可出现Lip波和Lac波，MI波升高，Cr波显著降低，NAA波轻度 降低。慢性期斑块Cho波和Cho/Cr比值趋向于正常，NAA波明显降低。通过测量 NAA/Cr比值可以判断硬化斑块的进展情况， 比对比斑块的大小更有意义， NAA/Cr 比值降低提示神经细胞呈进行性损害,NAA/Cr比值恢复正常提示神经元恢复。临 床治疗后NAA/Cr比值停止降低或开始升高说明治疗有效果。 异染性脑白质营养不良在氢质子波谱上表现为MI波升高。 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)扣带回后部波谱检查表现为NAA波和 NAA/Cr比值降低，Cho波和Cho/Cr比值升高，MI波升高，MI/Cr比值&0.70。MI/Cr 比值&0.70对阿尔茨海默病的诊断最重要，是阿尔茨海默病最早期的波谱异常， 也可用于与其他原因痴呆的鉴别诊断。阿尔茨海默病时MI波升高的原因尚不清 楚。 匹克病(Piks'disease)额叶皮质或白质波谱检查表现为NAA波和NAA/Cr比值降 低，Cho波和Cho/Cr比值升高，MI波和MI/Cr比值升高。类似于阿尔茨海默病扣带 回后部的改变。 亚急性坏死性脑病(subacute necrohzing encephalomyopathy)时Cho波和 Cho/Cr比值相对升高，Cr波、NAA波及NAA/Cr比值降低，出现Lac波是其特征。 Melas病波谱表现类似缺血性脑梗死。 Huntington's病基底节波谱检查表现为NAA波和Cr波明显降低， NAA/Cr比值可 以正常，Cho波和Cho/Cr比值显著升高，MI波和MI/Cr显著升高。 肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration，Wilson's disease)基底节波谱检 查表现为Cr波和Cho波降低，而NAA波正常。5、肿瘤诊断和鉴别诊断 鉴别良恶性胶质瘤 胶质瘤时，由于异常增生的胶质细胞侵犯了正常神经元，典型表现为NAA波 显著降低，Cr波中度降低，Cho波显著升高。Lac波可以出现，反映肿瘤缺氧。氢 质子波谱提示胶质瘤分级比穿刺活检更准确， 因为它提供组织代谢信息的区域比 活检大得多。 氢质子波谱在良恶性胶质瘤鉴别中的敏感性、特异性和准确性分别 为100%、86%和96%。常用Cho/NAA比值、Cho/Cr比值、NAA/Cr比值对胶质瘤的 良恶性进行判断。 良恶性胶质瘤Cho/NAA比值、Cho/Cr比值、NAA/Cr比值间有显著差异(见表2-l)。 其中Cho/NAA比值及Cho/Cr比值对胶质瘤良恶性的判断更有意义。肿瘤恶性程度 越高，Cho/NAA比值及Cho/Cr比值越高。伴随坏死的恶性胶质瘤常见Lip波出现和 升高，但也可见于良性胶质瘤。Lac波与肿瘤分级的关系也很密切，恶性胶质瘤 可出现明显的Lac波。MI波也能够为肿瘤分级提供重要的信息，良性胶质瘤MI/Cr 比值大于恶性胶质瘤。表 1-1 良恶性胶质瘤Cho/NAA、Cho/Cr、NAA/Cr比值比较表项目 Cho/NAA Cho/Cr NAA/Cr恶性胶质瘤 6.18±1.97 4.65±2.21 0.51±0.15良性胶质瘤 2.38±1.90 2.25±1.21 1.28±1.35区别脑内外肿瘤 脑膜瘤和神经鞘瘤属脑外肿瘤，脑外肿瘤内不含神经元，所以氢质子波谱中 检测不到NAA波和Cr波。脑外肿瘤波谱检查出现NAA波和Cr波时，可能有两种情 况，一是脑外肿瘤浸润脑组织，二是波谱检查兴趣区超过了肿瘤范围，包含了部 分脑组织。 脑膜瘤时Cho波明显升高， 可以出现Ala(丙氨酸)波， Ala波位于1.47ppm 处，在Steam序列上表现为正向波峰，在Press序列上表现为倒置波峰。Ala波的出 现和升高被认为是脑膜瘤的特征，可以区别胶质瘤和脑膜瘤，但Ala波也可见于 垂体瘤。 肿瘤与非肿瘤性疾病的鉴别 氢质子波谱能够区别在常规MR上表现类似的脑肿瘤和非肿瘤性病变，其准 确率可高达95%~100%。结合常规MR表现更能够增加诊断的准确性。 Cho波改变是脑肿瘤特异性的标志， Cho波增高和Cho/Cr比值增高强烈提示脑 肿瘤。 Mcknight等的研究表明几乎所有肿瘤Cho/Cr比值均大于2， Cho/Cr比值大于 2时，诊断脑肿瘤的敏感性和特异性分别为96%和70%，Cho/Cr比值大于2.5时，诊 断脑肿瘤的敏感性降为90%，但特异性增高到86%，部分非肿瘤性疾病Cho/Cr比 值也可大于2，但其Cho波一般不高于正常对照侧。 下列情况下，脑肿瘤的波谱表现可能误为非肿瘤性病变。 (1)肿瘤内明显坏死时，可以没有Cho波，无法与脑脓肿区别。可以通过使用 长TE使Cho波更容易辨认，也可以通过弥散加权成像和灌注成像提供有用的鉴别 诊断信息， 弥散加权图上呈高信号提示脑脓肿而不是肿瘤坏死，典型的脑脓肿为 低灌注，而脑肿瘤通常为高灌注。 (2)非常良性的胶质瘤的波谱表现可以类似于正常脑实质，由于髓鞘脱失，肿 瘤内Cho波可以低于对侧正常脑组织，但Cho/NAA比值高于对侧。 (3)肿瘤很小时，大量的正常脑组织包含在 波谱检查兴趣区内，可造成误诊 断。下列情况下，非肿瘤性病变的氢质子波谱表现可能误为脑肿瘤。 (1)炎性假瘤。 (2)血肿机化。 (3)某些单纯疤疹病毒性脑炎的波谱表现可以类似于浸润性脑肿瘤，Cho波明 显增高，这种Cho波增高是由于胶质增生所致。 (4)急性暴发性脱髓鞘病变肿块。 实际上这种病变在病理上也可能误诊断为脑 肿瘤，但在波谱上NAA/Cr比值基本正常，与肿瘤不同。脱髓鞘肿块在弥散加权成 像时弥散受限。 脑肿瘤坏死与脑脓肿的鉴别 脑肿瘤坏死和脑脓肿(brain abscess)在常规MR检查时有时很难鉴别。氢质子 波谱可以提供重要的信息。两者在波谱检查时，均可以表现为Lac波出现，NAA 波、Cr波和Cho波均降低，但脑脓肿内可出现有特征性的氨基酸波。包括亮氨酸 波(Aas,位于0.9ppm)、乙酸盐波(Ace,1.9ppm)和丁二酸盐波(SUCC,2.4ppm)。 原发脑肿瘤与转移瘤的区别 缺乏NAA波和Cr波提示转移瘤。如果肿瘤周围区域Cho波增高，可能为原发 脑肿瘤浸润生长。 肿瘤复发与放射性坏死的鉴别 肿瘤复发时氢质子波谱显示Cho波升高、NAA波降低、Lac波和Lip波出现。而 放射性坏死(Radiation necrosis)所有波均低，无Cho波。 提示穿刺部位 需要多体素波谱检查，Cho波增高最明显的部位肿瘤最活跃，是穿刺的最佳 部位。 评估肿瘤范围 颅内肿瘤的范围常常超出MR增强扫描时强化的范围，用强化评估肿瘤范围 显然不准确。应该用波谱和灌注反映肿瘤范围。 评估肿瘤进展 氢质子波谱可以预估肿瘤进展的可能性，Cho波和Lac波是最重要评估因素 Cho波大于140%提示肿瘤高度进展的可能，同时出现Lip波提示预后不好。也可以 用连续波谱复查评估胶质瘤的进展情况，在连续复查时，Cho波增加45%说明肿 瘤进展，肿瘤不进展时，Cho波降低、不变或增加幅度小于35%。 评估治疗效果 波谱对确定肿瘤残留和复发比常规MR检查更早。 提示肿瘤组织类型 氢质子波谱检查可能提示肿瘤组织类型。淋巴瘤与胶质母细胞瘤鉴别困难 时，肿瘤实质部分出现明显的Lip波，提示淋巴瘤的可能。鞍区病变内Lip波增高 提示颅咽管瘤。 原始神经外胚层肿瘤(PNET)Cho/Cr比值和Cho/NAA比值明显增高， 高于星形细胞瘤和室管膜瘤，在儿童后颅凹肿瘤的鉴别诊断中很有用。Cho波和 Cr波增高提示肥大型星形细胞瘤 6、脑发育 氢质子波谱可以用于脑发育的研究。NAA反映神经元的发育成熟程度，正常 情况下Cho/NAA比值和Cr/NAA比值随脑发育而降低，1岁后Cho/NAA比值持续升 高提示脑发育延迟。 7、新生儿缺血缺氧性脑病 新生儿缺血缺氧性脑病(neonate anoxic-ischemic emcephalopathy)时， 出现Lac波，Lac/Cr比值明显升高(正常比值为0.23)，Lac/Cr比值升高的程度是判断神经细 胞损伤是否可逆的重要指标，该比值位于0.5~1.5之间者仅有25%出现脑后遗症。 根据Lac/Cr比值的变化将缺血缺氧性脑病分为轻度(Lac/Cr比值&0.5)、中度 (Lac/Cr比值=0.5~1.5)和重度(Lac/Cr比值&1.5)。缺血缺氧性脑病NAA波的改变对评 估预后也很重要，NAA波降低提示乳酸过度积聚引起神经元自身溶解，是不可逆 脑损伤的一个标志。第五节超声成像超声成像(ultrasonography，USG)是将声学原理、电子技术、微型计算机技术 相结合的高科技， 应用于显示人体内部脏器结构和功能，它在现代影像学中占有 重要地位。1942年Dussik首次将超声波应用于颅脑疾病诊断。1954年A型超声波 检测仪问世，从此开创了医用超声临床诊断的新技术。到了20世纪70年代，超声 成像技术有了重大进展， 研制成功了实时超声扫描显像仪。其成像速度和图像质 量都有突破性进展，应用范围扩大，是现代超声影像技术的基础。在随后30多年 内超声成像技术发展迅速，80年代初又有了彩色多普勒血流成像技术，使超声成 像技术更为完善，既可显示组织二维结构，又可显示血流，还可对血流进行定量 分析。近年又相继出现谐波成像、三维成像和超声造影等新技术，超声成像已广 泛用于各个系统疾病检查， 在诊断与治疗上发挥着重要作用，是当今医学影像技 术的重要支柱。 一、超声成像基本原理 1、M型超声 M型超声(motion mode)早期将之称为M型超声心动图(M-echocardiography)。 属一维超声图像，探头为单晶片，只能发射一束超声波，接收声束经过路径组织 界面所反射回来的回波信号， 故只能获得一条线上的回波信息。回波信号采用辉 度调制模式显示，即以亮度表示回波信号的强弱，组织回波信号越强，图像对应 部位的亮度就越高， 反之， 回波信号越弱， 则亮度就越暗。 回波信号沿纵轴排列， 纵轴代表图像深度，反映不同深度组织界面的回声情况。横轴为时间轴，由加在 水平偏转板上慢扫描锯齿波将回声沿时间轴展开。 由此描记各层组织界面回声随 时间变化的曲线图。 由于M型超声主要用于心脏检查， 心脏有规律地收缩和舒张， 各层组织界面与探头间的距离发生规律性改变，随着水平方向的慢扫描，便把心 脏各层组织的运动轨迹描记出来。依据各层组织的曲线形态、回声强度及组织厚 度便可对二尖瓣狭窄、瓣膜赘生物、腱索断裂、心肌肥厚、心房黏液瘤等多种病 变进行准确诊断。 2、B型超声 B型超声(brightness mode)，亦称二维(two-dimensional)超声，与M型超声相 同，也是应用超声回波原理，回波信号也是采用辉度调制模式显示。B型超声的 声束必需经过扫描， 声束顺序扫切脏器，每条声束线上的回波信号按层次分布就 连成一幅切面图。由于超声传播速度快，成像速度快，每次扫描产生一帧像，快 速重复扫描，产生众多图像，组合起来便构成实时动态图。此种图像与人体的解 剖结构极其相似， 故能直观地显示脏器的大小、 形态和内部结构， 并可将实质性、 液性或含气组织区分开来。 3、频谱多普勒超声 频谱多普勒超声是利用多普勒效应原理来检测心脏及血管血流的一种方法， 分脉冲多普勒(Pulsed wave Doppler，PWD)和连续多普勒(continuous waveDoppler，CWD)两种。 (1)脉冲多普勒 探头以短脉冲方式发射超声波，并在发射间期接收从组织 反射回来的超声波。 在此过程中并不是接收所有的反射回波，而是采用距离选通 技术，选择性地接收某一区域的反射回波，获取该区域的多普勒频移信息。脉冲 波多普勒可在二维切面的每条扫描线上及每条扫描线的不同深度进行取样， 可对 血流进行准确定位探测。 (2)连续多普勒 连续多普勒采用双晶片探头，一个晶片连续地发射脉冲声 波，另一个晶片连续地接收反射回波。由于脉冲波发射中无时间延迟，能够检测 到高速血流。 连续多普勒的主要限制是缺乏距离选通能力，将声束内所有信号均 收集记录，无法确定不同回声信号的来源，因而不能进行定位诊断。现代超声仪 器一般都兼有脉冲多普勒和连续多普勒，两者配合使用，以取长补短。 频谱多普勒的显示分音频显示和频谱显示。多普勒频移值一般在1~10kHz范 围，属于人耳听觉范围，频移信号放大后输出到扬声器中，变为音频信号，分辨 音频信号可判断血流的性质。 血流中的红细胞所产生的多普勒频移信号经快速傅 立叶转换(fast fourier transform,FFT)后， 将血流的速度、 方向等信息以频谱的方式 显示出来。 频谱的横坐标代表频移持续时间， 纵坐标代表血流速度大小的频移值， 中间的零位线为基线， 基线以上的频移为正向频移， 表示血流方向朝向探头流动； 基线以下的频移为负向频移， 表示血流方向背向探头流动。频谱的辉度以亮度表 示，反映取样容积具有相同流速细胞的多少，数量越多，频谱就越亮，反之则越 暗。纵坐标上频谱的宽度代表某一瞬间取样容积内红细胞速度分布范围。 4、彩色多普勒血流显像 彩色多普勒血流显像是在频谱多普勒技术基础上发展起来的， 与频谱多普勒 不同， 彩色多普勒能够获取二维超声切面的全部血流信息，将血流信息以彩色方 式显示出来，叠加在B型灰阶图像上。它能直观的显示血流分布、速度及方向， 但对血流的定量不如脉冲和连续多普勒准确。 血流的色彩是由红、绿、蓝3种基本颜色组成，其他颜色都可由这三种基本 颜色混合而成。通常规定朝向探头的血流为红色，背离探头的血流为蓝色，血流 速度越高，色彩就越亮，反之则越暗。层流血流多显示为单色，湍流显示为混合 颜色，这样，用3种颜色便可显示血流的方向、速度及血流状况。 5、实时三维超声 实时三维超声成像是近年来发展起来的超声新技术， 其成像方式不同于以往 由一组图片经计算机处理所得到的静态三维和动态三维成像， 成像技术有突破性 进展。声束在互相垂直的3个方向进行扫描，最后形成一个覆盖各个部位立体结 构的&金字塔&形三维图像。成像快，失真小，免除了呼吸和位移的干扰，故能直 接显示真正的实时三维图像，应用此法检查时探头不需移动，切面的间距均匀， 取样的时相和切面的方向易于控制，快速成像，实时显示组织结构的活动时相， 从理论和实际应用效果看，潜力甚大，技术性能非常先进。实时三维超声可实时 显示心脏解剖结构的立体影像，直观描绘心脏各个房室、大血管的轮廓、走向、 空间位置与毗邻关系。立体显示各种心脏病变的性质、部位、形态、范围及其在 心动周期中的动态变化等，可以明显地提高图像的时间和空间分辨率。 二、组织回声的描述 1、组织回声强度的描述 (1)强回声 如结石、骨骼和钙化灶等组织的回声，图像明亮，其后方常伴声 影，超声波反射系数大于50%。(2)高回声 如肾窦等组织的回声，图像较明亮，后方不伴声影，超声波反射 系数大于20%。 (3)等回声 如正常肝、脾等脏器实质回声，图像亮度为中等水平。 (4)低回声 如肾皮质等组织的回声，图像亮度较暗，低于正常肝实质水平。 (5)弱回声 如正常肾锥体和淋巴结的回声，图像亮度低于正常肾皮质，呈透 声性较好的低回声。 (6)无回声 如肝肾囊肿、充盈胆囊、膀胱等组织的回声，均匀的液体内不产 生回事，呈无回声暗区，后方有回声增强效应。 2、组织回声分布的描述 按反射回波的分布情况可分为: (1)均匀性回声 反射回波的强度大致均匀，图像中光点的亮度及分布均匀 一致，如正常肝、脾实质的回声。 (2)不均质回声 反射回波的强度有较大差异，图像中光点的亮度强弱不等， 分布不均，可有点状、线状和片状的强回声，分布无规律。 (3)规律性的深度递减 反射回波的强度大致均匀，但随深度增加而强度递 减。如脂肪肝，近场呈细密高回声，远场回声强度逐渐减弱，甚至后缘线显示不 清。 3、回声形态的描述 (1)点状回声 回声呈细小点状。 (2)斑片状回声 回声呈小片状，边界清晰，形态不规则，大小在0.5cm以下。 (3)团状回声 回声呈团块状， 高于或低于周围组织， 边界清楚， 有一定形状。 (4)环状回声 回声呈环状排列，高于或低于周围组织，边界清楚。 (5)带状或线状回声 回声呈带状或线状排列，境界清楚。 4、某些特殊征象的描述 某些病变呈现某种特殊征象，形象化称之为某征，以突出或强调这些征象的 特点。某些病灶中心呈强回声，周缘为圆环状低回声，称之为&靶环征&或&牛眼 征&。肝肿瘤向表面生长，肝表面隆起，称之为&驼峰&征。胆总管下段或肝门部 胆管梗阻，肝内、外胆管扩张，胆管内径与门静脉相近或略宽，因与门静脉平行 走行，形象称之为&双筒枪&征。胆道或胆囊内蛔虫体呈两条平行的亮线状回声， 称之为&等号征&。胃肠肿瘤时增生的肿瘤组织与残腔形成的&假肾&征等。 三、人体不同组织或器官的超声图像 人体不同的组织或器官在超声图像上具有不同的回声： (1)皮肤 正常人皮肤呈均匀细线状或窄带状稍强回声。 (2)脂肪 位于皮下的脂肪组织呈低回声，而其间的筋膜组织则呈线状高回 声； 位于脏器表面的脂肪组织或脏器之间的脂肪组织，因脂肪与其它组织混杂存 在，常呈现高回声表现。 (3)纤维组织 纤维组织回声状况与其排列方式及其中是否混有其他成分有 关。当纤维组织在与其他组织混合存在时，多呈高回声。而单纯纤维组织排列均 匀时，多呈弱回声。 (4)肌肉组织 呈中等稍强回声，回声较脂肪组织强，沿肌束(纵断面)扫查， 肌纤维呈条状规则分布，纹理清楚;横断面扫查，肌肉组织呈粗糙不均质回声。 (5)血管 血管壁呈两条平行带状回声，管腔内为无回声液暗区。动脉可见 管壁呈节律的搏动。 大的血管， 有时管腔内可以见到来源于红细胞散射产生的细 密点状回声，在管腔内流动。 (6)骨组织、钙化或结石 呈强回声，其后伴有声影。(7)实质脏器 一般呈均匀的中等回声。如以肝脏为标准，脾脏回声较肝脏 低，肾脏实质回声也较肝脏回声低，而肾集合系统回声则较肝实质回声高。胰腺 的回声略高于肝脏。脏器的纤维膜显示为线状回声，与实质回声相近，或略高于 实质。 (8)空腔脏器 其形态、大小和回声特征常因脏器的功能状态不同而异。胆 囊和膀胱在排空状态下， 壁增厚， 表面不光滑； 而在充盈状态下， 壁变薄而光滑。 胃肠道的壁多呈环状或带状弱回声， 内容物的回声因所容物质的不可而有不同表 现：充满液体时管腔内为无回声区，其间还可见漂动的食物残渣回声；充满含气 体的内容物时呈杂乱的强回声；充满气体时呈斑纹状强回声，后方伴彗星尾征。 四、超声图像的观察与分析 对超声图像主要认如下方面观察和分析： 1、B型图像 (1)脏器的外形 包括脏器的形态、大小及边缘状况，有无形态失常，边缘 是否光滑，有无局限隆起或膨出等内容。如肝硬化时肝脏缩小，表面不光滑。 (2)病灶形态及边缘回声状况 包括病灶的形态如呈圆形、椭圆形、分叶状 或不规则形等；有无包膜、包膜是否完整；有无明确分界，边界是否清楚，有无 声晕等。恶性肿瘤浸润性生长，多呈分叶状或不规则形团块，边界欠清楚或有声 晕等。 (3)内部结构特征 包括结构改变、界面增多或减小、回声均匀或不均匀及 其他各种不同类型的异常回声等内容。 (4)后壁及后方回声状况 包括回声衰减、声影及声尾征等。钙化灶、结石、 骨静等声阻抗大，反射回波增多，其后方因失照射形成&声影&。囊肿内的囊液不 反射声波，囊液与囊壁之间声阻抗差异较大，于后壁处反射回波增多，形成&后 壁回声增强效应&，由此可与非囊性病变相鉴别。 (5)邻近组织的改变 包括血管、胆管等是否受压移位，邻近组织及管道结 构内是否有转移或栓子，周围回声有无改变等。肝癌结节压迫周围组织，导致门 静脉、肝静脉及胆管受压移位，周围可出现转移性卫星灶，门静脉内还可有癌栓 等。 (6)邻近脏器的改变 病变是否累及邻近脏器，邻近脏器有无粘连、压迫、 浸润等。如胆囊癌穿透胆囊壁浸及邻近肝组织，受浸部位呈低回声，与胆囊壁分 界不清，胆囊壁结构亦模糊。 (7)量化分析 包括测量病灶的大小、数目、位置等。 (8)功能性检测 如观察肠道和胃蠕动功能，应用脂肪餐试验观察胆囊的收 缩功能等。 (9)其他因素 如是否为正常组织结构的变异、周期性生理变化等，及对伪 像的识别等。 2、多普勒频谱 (1)频谱性质 ①层流频谱 血液中红细胞的流动速度较为二致，离散度较小，表现频带细 窄，频谱边缘光滑，与基线之间有一明显空窗(频窗)，血流声音平滑而悦耳。 ②湍流频谱 血液中红细胞的流动速度不一致， 离散度大， 频带增宽， 弥散， 频谱边缘毛糙，与基线之间的空窗消失，血流声音嘈杂刺耳。 ③涡流频谱 由于血液中红细胞流动速度差异较大，表现为频带增宽，血流 速度增大，频谱边缘毛糙，与基线之间的空窗消失，血流声音嘈杂刺耳。(2)血流参数测量 ①峰值血流速度 频谱纵轴的最高点即为最大血流速度。 ②平均血流速度 为一个心动周期的平均速度， 用手动或自动法将一个心动 周期的频谱沿外包络线包络可直接测出平均血流速度。 ③上升加速度和加速时间 上升加速度为血流速度从基线上升到最大血流 速度时， 其速度随时间变化的值。加速时间为血流速度从基线至最高峰所需的时 间。 ④阻力指数 阻力指数=(收缩期最大血流速度-舒张末期最低血流速度)/收 缩期最大血流速度。阻力指数是评价血流阻力情况的主要依据之一。 ⑤搏动指数 搏动指数=(收缩期最大血流速度-舒张末期最低血流速度)/平 均血流速度 ⑥动脉血流量公式 血流量(Q)=V? A? t 式中V为平均血流速度，A为血管截面积，t为血流时间。 ⑦静脉血流量测量公式 血流量(Q)=π?AB/4?0.57Vmax/cosθ?60(mL/min) 式中A和B分别为静脉血管的前后径和左右径，Vmax为最大血流速度，0为声 束与血流之间的夹角。 3、彩色多普勒 (1)方向、色彩和速度 目前色彩常用的显示方法为红正蓝负，即迎向探头 的血流显示为红色，背向探头的血流显示蓝色。血流方向有变化时，其色彩也相 应改变。色彩暗淡表示流速缓慢，色彩鲜亮表示流速增快。 (2)血流时相 连接心电图，同步显示彩色血流图像，并用仪器的电影回放 功能，可观察血流出现的部位、时相和持续时间。如二尖瓣、三尖瓣反流出现在 收缩期，反流血流经二尖瓣口、三尖瓣口进入左房、右房，可持续整个收缩期。 (3)血流途径 血流是否按正常途径流，血流的异常流动、分流及反流，彩 色多普勒能清楚显示。如房间隔缺损时，左房血流经缺损处分流入右房等。 (4)层流 其速度分布剖面上呈抛物线状，中心处速度快，两侧速度渐慢。 彩色多普勒显示为单色，呈红色或蓝色，中心色泽鲜亮，血管边缘逐渐变暗。 (5)湍流、涡流 彩色多普勒显示血流色彩杂乱，呈五彩镶嵌色。如二尖瓣 狭窄或反流时，异常血流均呈多色彩混合的&五彩镶嵌色&。 (6)旋流 当血流进入一扩张的管腔或囊腔时，血流撞击囊腔的顶壁后折返， 形成一反方向的血流束， 称为旋流。彩色多普勒显示囊腔内为一红一蓝色彩相反 的两股彩色血流。如假性动脉瘤，血流从破口入瘤腔并在其内呈游涡状流，血流 色彩一侧为红色，另一侧为蓝色，相互间界线清楚。第六节中枢神经系统和头颈部的正常影像解剖一、脑 脑位于颅腔内，其外有脑膜包围，由外向内可分为三层，依次为硬脑膜、蛛 网膜和软脑膜。脑由端脑、间脑、中脑和菱脑组成。端脑包括左右侧大脑半球， 大脑半球包括额叶、颞叶、顶叶、枕叶和岛叶五部分。菱脑包括前面的脑桥、延 髓和后面的小脑。脑的血液供应系统包括颈内动脉系统和椎基底动脉系统。 (一)脑膜 颅骨内板与脑之间有三层膜，由外向内依次为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。 1、硬脑膜 硬脑膜衬于骨性颅腔内面并形成大脑镰和小脑幕，后两者在CT、MRI平扫时可见。 增强检查时， 硬脑膜明显强化， 这是由于硬脑膜血供丰富， 同时没有屏障， 造影剂可以漏出所致。 (1)大脑镰 形如镰刀，是硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两半球之间 而成。大脑镰在轴位近颅顶的CT和MRI图像中为正中部前后走行的线状高密度区 或中等信号影，易于辨认。前半部由于下缘游离，易因占位病变而向健侧移位。 (2)小脑幕 半月形，水平位于大脑半球与小脑之间。前缘游离并向后凹陷， 称为幕切迹。 小脑幕将颅腔分为幕上、 幕下， 其密度或信号强度应与大脑镰类似。 2、蛛网膜 位于硬脑膜深面， 与硬脑膜之间的潜在性腔隙为硬脑膜下腔。蛛网膜与软脑 膜之间有较大间隙，称蛛网膜下腔，充满脑脊液，呈水样密度或长T1、长T2信号。 蛛网膜正常时不强化，但在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。 3、软脑膜 紧贴脑表面，正常时CT、MRI上不可见，病理情况下可强化。 (二)脑 大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团。在CT图像上可以分辨，但在婴 幼儿期，皮、髓质的密度差较成人为小，皮质密度仅略高于髓质。在MRI的T1WI 上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号；在T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰 黑信号。 髓质深部的灰质核团称为基底节。在CT图像上，基底节与丘脑为皮质密度， }