&升主动脉瘤手术要多久 升主动脉瘤手术要多久 升主动脉瘤手术要多久相关问答 病情描述：中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会前言心力衰竭是一种复杂的临床病症，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（self-perpetuating）。目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多更深的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子反应激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。大量的临床试验已表明：应用正性肌力药直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些药物还增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和β-受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能改善心肌的生物学功能，改善临床症状和心功能，左室射血分数（LVEF）增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性。因而，慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变，从短期血液动力学及药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。本建议遵照循证医学的原则，根据国际上临床试验的结果，并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国ACTION-HF：慢性心力衰竭治疗的共识建议（1999）；欧洲心脏病学会心力衰竭工作组：心力衰竭的治疗（）]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践。本建议的心力衰竭也包括LVEF已降低，但临床上无任何充血症状的“无症状心力衰竭”，亦即NYHA心功能Ⅰ级的患者。本建议重点在于慢性收缩性心力衰竭的治疗，因为这一领域近5年来进展迅速。急性心力衰竭、舒张性心力衰竭、心力衰竭的外科手术或辅助装置等，由于缺乏具有良好对照的临床试验，因而均未列入本建议的讨论之中。某些病因的心力衰竭，如心脏瓣膜病引起的心力衰竭，由于有其临床特殊性，本建议强调了手术或介入治疗的重要性。静脉应用cAMP依赖性正性肌力药，国内应用较广泛，而根据国际临床试验结果，仅适用于个别情况，因而亦另列了专题。心力衰竭并心律失常是一特殊的难题，慢性心力衰竭患者的吸氧、运动的概念与以往不同，本建议亦均作了讨论。一、临床评估（一）心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为：（1）左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40%。（2）...[]病情描述： 不知道在南宁有哪个医院能医好阳萎病？我在南宁的几家知名大医院都看过了。闻名不如一见。听名气在南宁算正规的大型公办医院了。可每次都有被骗的感觉。开的药每次都三四百块钱三四合吧。算贵了。可吃了屁用都没有。都不知道怎么治才能好？感觉那些所谓的教授也好，硕士毕业的医生也罢都是饭桶来的。这病看来难治病情描述：发病后手术一年半病情描述：作者：顼志敏 一、概述高血压急症 是指需要立即降低血压，以防止或减轻靶器官损害的临床综合征。包括：伴血压升高的不稳定性心绞痛或急性心肌梗死，伴肺水肿的急性左心室心力衰竭，主动脉夹层动脉瘤，高血压脑病，颅内出血，急性肾功能衰竭以及子痫等。高血压急症也包括所谓的“高血压危象”或“恶性高血压”等临床急症。高血压急症是高血压最严重的，需要紧急控制的并发症。其发生率占所有高血压病人的1%左右。二、病理生理学在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化：（1）、交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋b受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；a受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速增加。（2）、通过神经，体液及内分泌机理，进一步激活肾素――血管紧张素――醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。（3）、心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。（4）、慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞调亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。（5）、各重要器官病理生理变化：①、心脏：血压升高，血管痉挛，水钠潴留，这些均导致心脏的前、后负荷增加，加重心功能不全或引起急性肺水肿；心率、血压增加导致心肌缺血加重或心肌梗死面积扩大。②、脑：血压升高导致脑血管破裂，引起颅内出血；脑血管痉挛及动脉硬化引起脑缺血、脑水肿或高血压脑病。③、血管：慢性血压升高引起血管内皮损伤，中层肌肉变性、纤维组织增生和钙化，导致小动脉弥漫性硬化或者中型动脉局灶性、节段性粥样硬化，引起相应的缺血性心脑血管病或夹层动脉瘤，等，④、肾脏：血压升高引起自主调节受损，肾灌注减低，进一步激活RAAS及交感神经系统，恶化肾功能不全，尿蛋白量增加。三、高血压急症诊断1、高血压 血压&140/90mmHg。注意量血压时，袖带大小、松紧合适，位置正常。至少测量2次，若2次相差超过5mmHg时，再加测1次，取2次读数相近的高值之平均值。若双上肢收缩血压差超过20mmHg，应测四肢血压，注意有否主动脉炎症、缩窄或夹层动脉瘤。2、无绝对的血压升高界值之规定，凡血压相对性升高时，重要靶器官进展性损伤，而且需要急诊处理者，均可诊为高血压急症。（1）、高血压脑病①、 急性发作剧烈头痛、恶心及呕吐；②、 有些患者出现精神症状，包括意识模糊、嗜睡、抽搐、视力异常、甚至昏迷；③、 常见进展性视网膜病变；④、 需与颅内出血、脑膜脑炎、脑肿瘤、中毒或代谢性昏迷相鉴别，应行脑CT、急诊化验等检查。（2）、脑卒中①、 头痛、头晕、恶心呕吐；②、 可出现偏瘫、偏麻或视力异常；③、 精神症状及昏迷；④、 脑CT检查鉴别出血性与缺血脑卒中；⑤、 血压升高可能为反射性结果或者病变。（3）、急性肺水肿①、 呼吸困难，心悸，不能平卧，有时咳嗽，咳粉红色泡膜痰；②、 听诊双肺下部或大部分闻中小水泡音，有些可同时伴有干鸣音；③、 心率加快，有时心尖可闻及舒张期奔马律或者心电图显示心律失常；④、各种基础心脏病相应体征；⑤、超声心动图显示心脏结构或功能异常。（4）、急性冠状动脉综合征①、包括不稳定性心绞痛，非ST段抬高或ST段抬高性心肌梗死以及猝死；②注意缺血性胸痛、心电图及心肌酶学的动态性变化，发病3小时内应每半~1小时、发病率3~6小时内应每1~2小时以及发病第6~12小时每2~4小时进行相应的检查，并对比观察；③心电、血压、心率及血液动力学（必要时）持续监测48―72小时左右，血动学监测包括动脉压、右心漂浮导管或床旁无创性（如超声心动图）监测。（5）、主动脉夹层①、90%患者伴血压升高；②、突发的胸、背或腹部撕裂性疼痛；③、一般情况下持续时间较长，程度较重，烦躁或紧张，应与急性心肌梗死鉴别；④、有时四肢血压和脉搏不对称差异明显，甚至出现动脉受压后的相应器官缺血或坏死性症状及体征；⑤多数患者胸部X片提示心影或纵隔增宽，或者经胸壁超声心动图可发现升主动脉增宽或某些夹层病变；⑥、经食道超声心动图，大动脉CT或核磁共振成像可确诊。（6）、肾功能衰竭①、与 血压升高互为因果；②尿少或一过性增多（多尿期），尿常规出现蛋白尿、红细胞及其管型增加；③、血生化示血BUN及肌酐水平明显升高。（7）、其他在血压升高时伴有其他脏器功能损害时，也应警惕是否并发高血压急症的其他情况，譬如，甲亢危象、嗜酪细胞瘤发作及子痫等，应该在治疗原发病同时迅速控制血压至安全水平。四、高血压急症治疗1、 治疗原则（1）、立即静脉应用起效快、半衰期短便于调量的降压药物，如硝普钠、a阻滞剂或钙通道拮抗剂，等。（2）、先在数分钟至2小时内，将平均动脉压（1/3收缩压+2/3舒张压）下降不超过25%，在随后的2―6小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右。（3）、同时治疗高血压急症的原发病或并发症，并且使血压进一步逐渐达标：①、 缺血性脑卒中，在急性期3～5天内不必积极降压，可保持在160～180/100～110mmHg左右，待以后恢复期也要求血压逐渐降至正常水平；而出血性脑卒中与高血压脑病可能需要尽早接近安全水平。②、 急性肺水肿、肾功能不全或子痫等，应使血压进一步下降至&140/90mmHg。③、 急性冠脉综合征，糖尿病或伴有大量蛋白尿患者，最终使血压降至&130/80mmHg或更低些，同时使心率达到理想范围，即50～70次/分左右。④、 主动脉夹层，尽量使血压进一步降至正常理想或低限水平，如110～120/70～80mmHg左右或更低些，只要能满足重要脏器供血即可。（4）、高血压急症在静滴抗高血压药物同时，就应开始合用口服降压药。待口服用药5～7个半衰期后，可开始逐渐减少静脉药量直至停用，顺利完成剂型过渡。若在用药过程中，血压波动过大时，可随时调整静脉用药速度。（5）、以循证医学为指导选择疗效肯定的药物，既要有效降血压，又要安全，可靠地保护心脑肾重要靶器官，还要达到延长寿命、改善生活质量的最高目标。（6）、合理配伍，使药效协同或相加，即1+1≥2；不良反应互相抵消；还要考虑少担风险多获益（效/险比），少花钱多办事（效/价比）。（7）、去除诱因，控制病因。（8）、定期评估，危险分层，强化控制高危人群，全面综合控制心脑血管病的多重危险因素（高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖及不活动等。）2、 治疗程序3、 常用药物用法（1）、硝普钠药理作用：硝普钠与半胱氨酸生成亚硝基半胱氨酸，激活鸟苷酸环化酶，刺激CGMP产生增加，扩张动、静脉、使血压下降，减少回心血量，导致心脏前、后负荷同时下降，心肌耗氧量减少，另外还可以使冠状动脉扩张。硝普钠静脉滴注起效快，消除快，血浆半衰期为3～4分钟，作用持续时间为1～2分钟。在肝脏代谢为硫氰酸盐，通过肾脏排泄，但氰酸盐中毒很少见。除子痫外（能通过胎盘），硝普钠可用于所有高血压急症。静脉用法：通常以0.25～0.5mg/Kg/min开始，即常用20～25mg/min开始，每5～10分钟递增滴速5～10mg/min，直至合适速度或达到最大速度10mg/Kg/min。液瓶及液路应避光，最好每隔8小时新配一次液体，最长不超过24小时，然而换液时应小心液速突变而引起血压波动。不良反应，常见低血压。在肝肾功能不全患者中长期用药，应注意避免硫氰酸盐的毒性。（2）、其他静脉用药①、a阻滞剂乌拉地尔、酚妥拉明等，阻断a受体，主要扩张动脉、减低血压。②、钙通道拮抗剂：尼卡地平扩张动、静脉，降低血压。地尔硫卓除了扩血管作用，同时还可以减慢心率及心肌收缩力。③、b1阻滞剂，艾司洛尔；a1与b阻滞剂，拉贝洛尔。主要用于交感神经明显激活的高血压急症。④、硝酸甘油，主要扩张静脉，在大剂量静滴时也可扩张动脉，但较少用于降压。另外，还有二氮嗪、硫酸镁，利血平、肼苯哒嗪以及依那普利拉等静脉制剂，在国内应用现已较少或有些无药。前述各种静脉高血压药物具体用法，用量祥见表1。表1 用于高血压急症的静脉注射用降压药药 名 剂 量 起效 持续 不良反应 硝普钠 0.25～0.5mg/Kg/min 立即 1-2分 恶心呕吐，肌颤出汗 等氰化物毒性 乌拉地尔 10～50mg iv 15分钟 2-8小时 头昏，恶心，疲倦,体位低血压 酚妥拉明 5～15mg iv 1-2分 3-10分 心动过速，头痛，潮红