【摘要】目的分析新生儿高胆红素血症（HBN）的发病原因，为HBN的临床防治提供客观依据。方法对136例HBN的临床资料" />
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136例新生儿高胆红素血症的发病原因及相关因素分析
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　【摘要】目的分析新生儿高胆红素血症（HBN）的发病原因，为HBN的临床防治提供客观依据。方法对136例HBN的临床资料进行回顾性分析，结合医务人员临床实践经验及相关文献总结并分析HBN病因。结果136例HBN中，病因为围生期因素的占50.73%，感染性因素的占26.74%，ABO溶血因素的占20.59%，母乳性黄疸的占21.32%，其它因素占5.88%。结论HBN的发病原因包括围生期、感染、溶血、母乳喂养等因素，临床应加强围生期保健，定期产检，减少HBN发病率。 中国论文网 /6/view-5898196.htm　　【关键词】新生儿；高胆红素血症；原因 　　新生儿高胆红素血症（Hyperbilirubinemia of newborn，HBN）主要因新生儿体内胆红素量过多所致，以黄疸为典型表现[1]。HBN是新生儿出生一周内发病率非常高的疾病，诊治不及时，可引发神经系统后遗症，严重的会死亡。引发新生儿体内胆红素分泌紊乱的原因较多，分析HBN的发病原因有利于临床制定合理治疗方案，改善新生儿预后。本文主要分析136例HBN的发病原因，为临床治疗方案的制定提供参考，现报道如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料136例均为自2010年3月――2012年5月本院儿科收治的HBN患儿，均符合《儿科学》中相关诊断标准[2]，且检查血清胆红素≥220μmol/L，均带有不同程度黄疸、黏膜黄染、口唇紫绀、抽搐等表现。其中男71例，女59例；发病日龄3.5kg者24例，2.5-3.5kg者93例，<2.5kg者19例，平均（2.6±1.2）kg；胎龄：足月109例，早产27例；分娩方式：顺产106例，剖宫产30例；产后母乳喂养者94例，奶粉喂养者32例。 　　1.2研究方法回顾性分析产妇及围产儿临床资料，根据查阅相关文献及临床经验，列出可疑病因，并结合新生儿实际情况统计发病原因及多占比例。HBN可疑病因包括围生期原因，具体分为早产、胎粪综合症、出生质量低、胎儿窘迫、胎膜早破、新生儿窒息以及新生儿红细胞增多；感染原因，具体分为肺炎、败血症、脐炎、脓疱疹等；溶血原因、乳母性黄疸及其他原因。 　　2结果 　　136例HBN的发病原因包括围生期原因、感染原因、溶血原因、母乳原因等，各原因及所占比例见表1。 　　3讨论 　　高胆红素血症是新生儿出生一个星期内发病率较高的疾病，且根据近年跟踪研究发现，HBN发病率仍有增高趋势。引发新生儿体内血红素增高的原因较多，了解HBN的发病原因，采取针对性的治疗措施对HBN的治愈具有重大意义。本文对136名患儿进行回顾分析，总结引发该病原因主要包括以下几个方面： 　　3.1围生期中的各种病理因素包括非自然分娩如产钳助产或胎吸，产前使用镇静剂，宫内窘迫或产后窒息造成新生儿体内缺氧，以上可造成肝酶活力降低，从而影响胆红素代谢。早产儿体内葡萄糖醛酸转移酶不足，胆红素代谢缓慢，加上肠肝发育不完善，胆红素结合胎粪排出体外量减少，引起血红素升高。头颅血肿或颅内出血等流血性疾病使体内红细胞大量减少，从而引发高胆红素血症[3]。本组中，围生期原因占发病原因的50.73%。 　　3.2感染因素包括新生儿肺炎、败血症及脐炎，红细胞遭到细菌毒素破坏造成血红素溶血下降，又因细菌感染导致有关代谢血红素酶的活性降低，引起血红素代谢障碍，从而引起新生儿体内胆红素升高。本组中，因感染所致的HBN占26.47%。 　　3.3溶血因素当母婴血型不合时，胎儿的红细胞会进入母体血液中，刺激母体产生大量抗红细胞抗体，通过胎盘进入胎儿血液循环而破坏胎儿红细胞，引发溶血而出现高胆红素血症[4]。本组中，28例患儿因溶血原因而发生HBN。 　　3.4母乳因素因新生儿肠道、肝脏发育不完善，母乳喂养的新生儿当吸食β-葡萄糖醛酸苷酶水平过高的母乳时，会引起肠肝循环增加，从而导致胆红素吸收增多，最终引起新生儿高胆红素血症。本组中，因母乳原因所致的HBN占21.32%。 　　3.5其它因素少部分患儿吃奶正常，反应良好，排便正常，其它功能正常，但血红素量仍维持在较高水平，不排除因诊断水平不足而引起的漏诊等情况。 　　综上所述，围生期因素在本文分析的患儿病因中所占比例超过了一半，是引发该病最主要的原因，临床应加大重视。大部分引发新生儿高胆红素血症的因素都是可以预防的，临床应注意观察胎儿在宫内生长情况，加强围生期护理，产后随时注意黄疸指数，检测其体内血红素水平，提前预防，积极预防感染，及时诊断并采取措施治疗新生儿高胆红素血症。 　　参考文献 　　[1]张瑞霞.新生儿高胆红素血症相关因素的临床分析[J].基层医学论坛，）：593-594. 　　[2]沈晓明，王卫平.儿科学[M].北京：人民卫生出版社，. 　　[3]顾芹.新生儿高胆红素血症136例病因及治疗探讨[J].中国社区医师（医学专业），）：163-164. 　　[4]李景丽.新生儿高胆红素血症原因分析与防治措施[J].齐鲁护理杂志，）：62-63.
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高未结合胆红素血症
百科定义：新生儿高未结合胆红素血症较为常见，多发生在新生儿早期。临床表现皮肤、巩膜黄染，粪便色黄，尿色正常，血清未结合胆红素升高为特点(亦称高间接胆红素血症)。
&&&&&&&&新生儿高未结合胆红素血症(unconjugated hyper bilirubinemia)较为常见，多发生在新生儿早期。是由于胆红素生成过多，肝脏对胆红素摄取和结合能力低下，肠-肝循环增加所致，为多种病因引起的高胆红素血症(见第3节病理性黄疸)。临床表现皮肤、巩膜黄染，粪便色黄，尿色正常，血清未结合胆红素升高为特点(亦称高间接胆红素血症)。
一、先天性非溶血性黄疸
&&&&&&& 先天性非溶血性黄疸(Gilbert syndrome)为常染色体显性遗传病，主要为肝细胞摄取胆红素功能障碍，也可同时伴有葡萄糖醛酰转移酶活性部分减低。估计人群中的基因频率约占2％～6％，则本病患者男女婚配机会为0.04％～O.36％，若父母均为患者，所娩婴儿与Arias综合征颇为相似。本病一般黄疸轻，血胆红素＜85&mol/L(5mg/dl)。黄疸表现为慢性过程或间歇型，新生儿期不易确诊，诊断年龄平均为18岁，追问病史均有新生儿期不明原因的黄疸病史，本病如同时伴有肝酶活性的减低或与G-6-PD缺陷同时存在，则黄疸症状加重，酶诱导剂治疗有效。
二、先天性葡萄塘醛酰转移酶缺乏症
&&&&&&& &先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏症(Crigler-Najjar综合征)1952年由Crigler和Najjar首先描述本病。为遗传性非溶血性高未结合胆红素血症，根据其临床症状轻重和遗传方式不同，分为两种类型。
&&&&&&&& (一)Crigler-NajjarI型& 为葡萄糖醛酰转移酶完全缺乏，黄疸严重，无溶血和肝疾患。本病届常染色体隐性遗传。临床表现生后3天内出现明显黄疸，血胆红素可达256.5～595&mol/L(15～35mg/dl)，并持续终身，黄疸不能被光疗所控制，需经交换输血再行光疗方能奏效，使血胆红素维持在340&mol/L(20mg/dl)以下。若不换血，大多数发生胆红素脑病，于一周死亡，肝酶诱导剂治疗无效。
&&&&&&&& (二)Crigler-NajjarⅡ型& 又名Arias综合征，为部分葡萄糖醛酰转移酶缺陷，属常染色体显性遗传，外显率不完全，表现型有差异。有认为本病可能有两种遗传类型：一种是常染色体显性遗传，另一种可能是Gibert综合征异常基因的纯合子，因其家族中有的表现为轻度未结合胆红素增高(杂合子)。本病血胆红素一般在85～340&mol/L(5～20mg/dl)。用酶诱导剂治疗可使酶活性增加，服用鲁米那1～5mg/kg，每晚1次，2～4周后血胆红素可下降。个别发生核黄疸。
三、家族性暂时性高胆红素血症
&&&&& 家族性暂时性高胆红素血症(即Lucey-Driscoll综合征)有明显家族史。发病原因是由于母亲妊中期和后期血清中存在一种孕激素。能通过胎盘到达胎儿体内，有抑制葡萄糖醛酰转移酶的作用。多数于生后48小时内可发生严重黄疸，血胆红素可达340&mol/L(20ms/dl)或更高。如不及时换血治疗，可发生胆红素脑病，本病孕激素的量比正常孕妇大4-10倍，但于生后2周内逐渐消失，黄疸也随之消退。本病可在多个同胞中同样发生。
四、围产因素与高胆红素血症
&&&&&&&&& 近年来报道围产因素已逐渐成为高胆红素血症的重要发病因素，应引起重视。
【围产因素】&&
&&&&&&&&& 主要包括母亲和新生儿两方面的各种因素。
&（一）母亲方面
&&&&&&&&& 1.疾病因素& 母亲有妊娠高血压综合征，慢性心脏病、肾脏病、贫血等新生儿可因缺氧而影响肝酶活力而致高胆红素血症。母有糖尿病的新生儿黄疸加重，除与红细胞增多有关外，糖尿病母亲的母乳中B葡萄糖醛酸苷酶浓度高于正常母亲，因此母乳喂养时，更易发生高胆红素血症。
&&&&&&&&&&2.药物& 催产素引产是当前引起高胆红素血症较常见的原因，有报道用催产素引产分娩的新生儿发生高胆红素的机会较对照组增加30％。发病机制尚未完全清楚，有认为催产素有抗利尿作用。加入无电解质的葡萄糖液中静脉输注，可发生低钠血症，胎儿也处于低渗状态，促使红细胞肿胀，臆性增加，失去可变形性而溶血，使胆红素产生增多，如用量达5u以上就有增加高胆红素血症发生的危险性。母用麻醉药物可通过胎盘到血循环中，硬膜外麻醉用丁哌卡因(bupivacaine)，可致红细胞通透性改变，存活期缩短致黄疸，而利多卡因则无影响。有报道母用盐酸异丙嗪、安定、均可使黄疸加重。另一方面用尼古丁、苯巴比妥类、阿司匹林、水化氯醛、利血平、苯妥英钠及安替比林可降低新生儿血胆红素水平。母吸烟或有海洛因瘾所生新生儿血胆红素明显减低。有观察分娩前不输掖和输葡萄糖两组孕妇的新生儿比较，输液组的血胆红素明显高于不输液组，输藏组中新生儿60％有低钠血症。其发病机制同应用催产素。产前应用倍他米松并不增加新生儿血胆红素，而地塞米松可使新生儿血胆红素升高。卵受精期间口服避孕药新生儿血胆红素可增高。
&&&&&&&&& 3.年龄& 新生儿高胆红素血症的发生率随孕母年龄的增长而增高，青少年母亲所生新生儿最低，而高龄产妇则高。
（二）分娩方式&
&&&&&&& 产道分娩比剖宫产所生的新生儿血胆红素要高。产钳助产、胎头吸引、臀位助产均可增加新生儿高胆红素血症的危险性。
（三）胎儿、新生儿方面
&&&&&&&&1.胎盘、脐带异常，宫内发育迟缓、早产儿、低出生体重儿、第一胎、男性均为高胆红衷血症发生率高的因素。另一方面，几乎全部过期产新生儿(posttermneonates)及约半数的足月小于胎龄儿可以不发生生理性黄疸，血胆红素高峰值＜42.8&mol/L(2.5mg/dl)，是否与肝功成熟有关，尚不明确。
&&&&&&&&2.近年来，有学者提出胆红素可作为氧自由基清除剂，胎儿宫内或新生儿生后窒息缺氧时，大量胆红素被消耗，故认为胎儿窘迫和新生儿低Apgar评分不会影响血胆红素的升高。
&&&&&&&&3.药物& 水化氯醛可致未结合胆红素升高，发病机制为水化氧醛在体内代谢生成三氯醋酸和有毒性的二氯乙醇，其半衰期长达37小时(成人14小时)，可影响肝酶活力而使未结合胆红素升高，为此新生儿应慎用水化氯醛，尤其是低出生体重儿。其他如维生素K1、水杨酸盐、消炎痛、噻嗪类利尿药等均可使血胆红素升高。
&&&&&&&&4.微量元素& 新生儿低锌可使红细胞膜结构有缺陷而致溶血；镁缺乏可影响肝酶的生成，使胆红素生成增多。
【临床表现】&
&&&&&&&&主要为高未结合胆红素血症的症状，精神食欲稍差，皮肤黄染呈杏黄色，粪、尿色正常。黄疸特点出现时间较早，有报道482例高胆红素血症中围产因素170例的统计，黄疸出现时间2.9&1.1天，胆红素峰值时间5.05&1.5天，血胆红素峰值289.7&49.4&mol/L(16.9&2.9)mg/dl，黄疸程度以中度占多数(64.2％)，黄疸病程平均8.9士3.4天。
&&&&&&&&&实验室检查血总胆红素增高，红细胞、网赤及肝功能则因不同发病因素或有异常或为正常。
&&&&&&&&应详细询问有关病史，有高危分娩的高危儿，临床排除新生儿溶血及感染因素后应考虑有围产因素可能。结合病史、查体、及治疗经过用药等因素仔细分析，作出诊断。由于围产因素所致高胆红素血症，除黄疸出现略早外，胆红素峰值及峰值时间，程度均与生理性黄疸相似，要注意鉴别，如围产因素不确切可能属于生理性黄疸，血胆红素偏高。
&&&&&&&&由于黄疸程度以轻度、中度占多数，主要采用光疗。重度黄疸者也可同时静脉辅注白蛋白、血浆治疗，预防可能发生核黄疸。
&&&&&&& 围产因素所致高胆红素血症，绝大多数是可以预防的，加强围产保健，高危妊娠管理，降低早产儿发生率，改进分娩措施，合理应用药物，对高危儿娩出后进行血胆红素监测，可及早诊断和防治高胆红素血症的发生。
四、母乳性黄疸
&&&&&&& 母乳性黄疸(breast milk jaundice)由美国Arias及Cartner等于1960年首先报道。其主要特点是新生儿母乳喂养后未结合胆红素升高，临床出现黄疸。
【发生率】&
&&&&&&&&20世纪60年代早期文献报道母乳性黄疸的发生率约为1％～2％。随着对母乳性黄疸认识的提高，从80年代起文献报道的发生率有逐年上升的趋势。如DeAngelis报道母乳性黄疸血清胆红素＞205.2&mol/L(12mg/dl)占20％。尤其至1985年起对早发型母乳性黄疸有所发现，其发生率更高。如1986年Lascair报告一组新生儿黄疸胆红素)220.6&mol/L(12.9mg/dl)，224l例中母乳性黄疸占82.7％。1999年Crofts调查3661例正常足月新生儿，有127例在出生后第28天时仍有黄疸，其中125例为母乳喂养。正常母乳喂养的婴儿在出生后第28天时黄疸发生率为9.2％。实际发生率可能比报道中的数量更大。
【病因与发病机制】&
&&&&&&&&母乳性黄疸的病因及发病机制，迄今尚未完全明确。最近认为本病是在多种因素作用下，由新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加所致，这种学说在一定程度上得到验证。
（一）UDPGT受抑制学说
&&&&&&&1.孕-3(a)，20(b)-二醇 早期母乳中含有孕-3(a)，20(b)-二醇【pregnane-3(q)，20(b)-diol】& 激素，它髓竞争性抑制婴儿肝脏中的二磷酸尿甙葡萄糖醛酰转移酶(uDPGT)，使未结合胆红素不能转化成结合胆红素，引起高未结合胆红素血症。但国外有人直接将孕-3(a)，20(B)-二醇给2名新生儿每日口服1mg，共5～7d，并未引起黄疸。提示这一推测难以成立。
&&&&&&&&2.非酯化脂肪酸有人推测母乳中非酯化脂肪酸可抑制肝细胞内的二磷酸尿甙葡萄糖醛酰转移酶，由于母乳中醋酶活性很高，使母乳中的三酰甘油水解成游离脂肪酸增多。但据目前所知，在正常情况下，脂肪酸进入血循环之前，必须经过再酯化。说明这一推测不符合脂肪吸收机制。
&&&&&&&&3.巨细胞病毒& 最近国内报道，迟发型母乳性黄疸患儿巨细胞病毒感染率达32.3％，推测母乳性黄疸的病因及发病机制可能与巨细胞病毒抑制婴儿UDPGT活性有关。该研究未设相关对照，需作进一步探讨。
（二）新生儿肠-肝循环增加学说
&&&&&&&& 肝细胞摄取未结合胆红素，在uDPGT催化下合成结合胆红素，随胆汁引流入小肠。结合胆红素是极性化合物，基本不被肠粘膜吸收。在母乳喂养儿，多种因素的作用使连接胆红素与葡萄糖醛酸的酯链断裂，大量生成未结合胆红素经肠一肝循环吸收后，造成高未结合胆红素血症，参与胆红素肠一肝循环，并造成未结合胆红素回吸收增加，与下列3因素有关。
&&&&&&&&1.喂养方式& 在母乳喂养时，喂奶频率，婴儿的吸吮能力，婴儿喂水、葡萄糖或代乳品的频率和数量，在生第一周内影响血清胆红素水平。Yamauchi发现，生后第1天加喂奶次数(每日&9次)，第6天高未结合胆红素血症的发生率显著下降。如喂奶延迟，奶量不足或喂养次数减少，势必造成肠蠕动减慢，肠道正常菌群建立延迟，胎粪内未结合胆红素排出减少，回吸收增加，这是早发型母乳性黄疸发生的主要原因。Amato提出，称之为母乳喂养相关性黄疸。
&&&&&&&&2.母乳& 研究发现，牛奶及无母乳性黄疸婴儿的母乳抑制胆红素从小肠的重吸收，而母乳性黄疸儿的母乳则促进重吸收。某些特殊的脂肪酸与胆固醇在母乳性黄疸婴儿的母乳中含量高。前者破坏脂肪小体的稳定性，使脂蛋白酶直接作用于其内部的三酰甘油；后者是脂蛋白酶的激活剂，能协同母乳中的脂蛋白酶水解三酰甘油，结果游离脂肪酸增加，促进了未结合胆红素的重吸收。
&&&&&&&&Kahno发现母乳中含有一种比表皮生长因子作用更强的促有丝分裂的未知因子，在发生母乳性黄疸的婴儿的母乳中该因子括性更强。这种因子对影响胆红素代谢的肝功能的成熟有一定影响。因此母乳性黄疸患儿在消化母乳过程中有较大的胆红素负荷，这种负荷反复循环。由于肠一肝循环增加，导致远期的迟发型的血清未结合胆红素升高，如果原始的胆红隶池较大，这种母乳的影响就显著。曾有人认为迟发型母乳性黄疸婴儿母乳中B-葡萄糖醛酸苷酶B-GD)含量高、活性强，能水解结合胆红素成为来结合胆红素，使未结合胆红素回吸收增加，是迟发型母乳性黄疸的重要原因，且发现新生儿肠道内的内源性葡萄糖醛酸苷酶含量及活性是成人的10倍，足以水解肠道内的结合胆红素。
&&&&&&&&但最近又发现母乳性黄疸婴儿的母乳与无黄疸婴儿的母乳中，葡萄糖醛酸苷酶含量没有明显的差异，故葡萄糖醛酸苷酶可能仅是迟发型母乳性黄疸的一个协同困素。
&&&&&&&&3.肠道微生态& 婴儿肠道中某些葡萄糖醛酸苷酶阳性细菌水解结合胆红素，参与胆红素的肠一肝循环。虽然与新生儿的内源性葡萄糖醛酸苷酶相比含量较少，但肠道细菌的另一个重要作用是转化胆红素成粪胆原，减少未结合胆红素的重吸收。母乳喂养儿缺乏转化胆红素的菌群。研究发现，新生儿胎粪内尿胆原＜0.05mmol/kg，生后4周才有较明显的增多，但仍仅占成人的1/10，人工喂养儿与母乳喂养儿的肠道菌群组成差异显著，前者较接近成人。
（三）自20世纪90年代以来，随着研究深入，新的病因与发病机制不断提出，但均未有明确的依据。主要有以下三方面：
&&&&&&& 1.胆汁酸成分与水平& Tatwa等对58例母乳性黄疸患儿检查血清碱性磷酸酶，&-谷氨酰转移酶等，发现其中18例至少有一项肝功能异常。空腹胆汁酸水平升高的患儿血清胆红素浓度下降较慢。表明轻度肝功能异常或胆汁淤积可能同母乳性黄疸患儿的持续高胆红素血症有关。另有研究发现，在母乳喂养儿，甘氨酸-牛黄酸结合胆汁酸(glycine taurined -conjoint gatedbile acid)中以牛磺酸为主((G/T＜1.0)，而在其他方式喂养儿中以甘氨酸为主(G/T＞1.O)。在母乳性黄疸中，胆红素＞171.0&mol/L(10mg/dl)的患儿比胆红素＜171.0&mol/L的患儿G/T有显著降低。因此推测胆汁酸成分与母乳性黄疸有关。
&&&&&&&& 2.遗传因素& 近年来国内外许多学者通过大量的临床研究和调查，发现高胆红素血症受许多因素影响，不仅有个体差异，也与种族、地区、遗传等有关，同胞中第一胎有新生儿高胆红素血症者，第二胎高胆红素血症的危险性比第一胎不是高胆红素血症者高3.1～12.5倍。Grunebaum调查了60例母乳性黄疸，发现有家旗史者占13.9％，提示在一些病例中，有遗传因素的作用，可能同某个特殊基因表达有关。
&&&&&&&& 3.早产因素& 大量研究表明，早产儿经母乳喂养者比足月儿更容易发生母乳性黄疸，尤其是出生体重低于1500g的早产儿，而且主要以迟发型母乳性黄疸为主，这与早产儿肠一肝循环增加更多及母乳中某些因子的含量更高，活性更强有关。
【临床特点】&
&&&&&&&&临床主要表现为母乳喂养的新生儿出现黄疸，足月儿多见，黄疸在生理性黄疸期内(2d～2w)发生，但不随生理性黄疸的消失而捎退。黄疸程度以轻度至中度为主，重度较少见，血胆红素浓度在205.2～342&mol/L(12～20mg/dl)，极少数可达到342&mol/L(20mg/dl)以上。以未结合胆红素升高为主。患儿的一般状况良好。生长发育正常，肝脏不大，肝功能正常，HBsAg阴性。
&&&&&&&&60年代文献所描述的均为迟发型母乳性黄疸。自1985年起对母乳性黄疸有进一步认识，提出了早发型母乳性黄疸，因此。目前可分为早发型和迟发型两类。
&&&&&&& 早发型母乳性黄疸与新生儿生理性黄疸比较，两者的黄疸出现时间及黄疸高峰时间均相似，但前者在出生后第3～4d胆红素的峰值可超过生理性的平均值。且黄疸消退时间较长。
&&&&&&& 迟发型母乳性黄疸的出现时间稍晚，常紧接着生理性黄疸发生，亦可在生理性黄痘减轻后又加重，即常在出生后7～14d出现，不论早发型或迟发型母乳性黄疸，一旦停喂母乳或改喂配方乳48～72h，黄疸即可明显减轻，若再开始喂哺母乳，黄疸可重新出现，但不会选到原来的程度。
&&&&&& &目前尚缺乏实验室检测手段确诊母乳性黄疸，只能将各种引起新生儿黄疸的病因(如母婴ABO血型不合所致溶血病、败血症、窒息、头颅血肿等)进行鉴别，更需将先天性甲状腺功能减遏，半乳糖血症及遗传性葡萄糖醛酰转移酶缺乏症等少见病进行逐一排除后，才能作出母乳性黄疸临床诊断，也可进行试验性诊断，即对出生3d后的新生儿黄疸监测其血清胆红寮，若超过205.2～256.5&mol/L(12-15mgdl)者，可试停母乳，改喂配方乳3～5天，黄疸消退，胆红素降至原来水平的50％以上，可考虑母乳性黄痤。
&&&&&&& 本病确诊后无需特殊治疗，对于足月健康儿，一般不主张放弃母乳喂养，而是在密切观察下鼓励母乳少量多次喂哺。有观点认为增加艰养次数不仅可预防早发型母乳性黄疸，特别在胆红素增高时，增加喂奶次数，可刺激肠道蠕动，增加排便次数。以减少胆红素的吸收。门诊随访监测血清胆红素浓度，一旦高达256.5&mol/L(15mg/dl)以上时暂停母乳72h，改配方乳。胆红素水平约可降低50％。恢复母乳喂养后胆红素浓度可轻度升高，而后逐渐降低。在暂停母乳期间，宜用吸奶器将母乳吸出，以保持乳汁充分分泌，提供新生儿黄疸消退后继续母乳喂养。
&&&&&&&& 对血清胆红素在256.5～342.0&mol/L(15～20mg/dl)的患儿建议停母乳改配方乳并进行光疗。近年来JohnJames提出对重症患儿不停止母乳喂养进行家庭光疗，既可保证母乳喂养儿的营养供给也可减轻母亲的心理负担，同时可减少治疗费用。
&&&&&&& 早产儿因其血脑屏障不成熟，易发生胆红素脑病。故当早产儿血清胆红素达171.0&mol/L(10mg/dl)时即应警惕，如发生母乳性黄疸应及早干预。美国儿科协会近年已制定母乳性黄疸的处理方法，可供借鉴：观察；补充配方乳+光疗；停母乳+光疗；停母乳不光疗；暂停母乳，改配方乳+光疗。
&&&&&&&&一般认为母乳性黄疸预后良好。即使继续喂母乳，黄疸也可以消退、，迄今很少有胆红素脑病的报告。最近有人测定脑干听觉诱发反应发现：一组胆红素浓度在256.5～427.5&mol/L(15-25mg/dl)的母乳性黄疸患儿有1/3显示异常反应。若将胆红素浓度降至正常，则此改变很快消失。因此提示母乳性黄疸有导致轻微的中枢神经系统损害的可能性。故对血清胆红素浓度较高的母乳黄疸患儿尤其是早产儿，仍应注意观察，给予合理处理。悬赏20爱心点
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高胆红素血症是不是绝症，应做那些检查能查出病因？该如何治疗？
查肝功检查，医生说是黄疸肝炎，在该医院治疗有一个月，又去市里的职工医院检查，传染科医生说不是黄疸肝炎，高胆红素血症，查总胆红素34.3，其他各项指标正常，职工医院的医疗仪器能检查的都检查了，当时该医院最先进的设施CT也做了，查不出病因。传染科的女医生开了转诊证明，让我去西安大医院做更进一步的检查，在西安检查确诊是体质性黄疸，查肝功总胆34.3，用药是鲁米那。停药反弹。回来后，隔半年或一年复查一次肝功，总胆都是34左右。近年来医院都用自动生化仪做肝功检查，复查出总胆106&&138之间。自用了自动生化仪化验之后，一直在这个数值之间。我一直怀疑这个确诊的结果。我曾接受过中医，第开始接受中医之后，有一个月左右明显由106下降到68，之后降不下去了。停药反弹回原来数值。隔了两年再接受中医，吃药就一点作用都不起。还检查出有胆结石（1.1直径）。心理压力大，巩膜黄，脸黄怕见人。感觉生活很戳落，没有色彩。不敢结婚。曾经想过对生命的结束。我诚恳求救于医生，我这种病是不是绝症。目前医学上对我这种高胆红素血症病理有没有新的发现，或有效药品。我该怎么办。
你最好放松心身，从心灵中把自己解放出来,告诉你,最好的医生是人体免疫功能健全且正常运作时，需要良好心情，适度运动，再配合完整性植物性且富含植物营养素抗氧化剂和多醣体的营养免疫食品来滋养调理,达到血气旺盛,睡眠充实,大便通畅,自身免疫功能就会修复受损的组织机能,维护人体健康美丽。药物治疗副作用大,不理想,唯有帮助免疫力强健的食物营养！
疾病，但其他系统疾病也可出现。
综合你的情况来看，症状还太简单，另外还需要化验尿、大便，胆结石以前发现过吗？作过溶血方面的检查吗？一分钟胆红素情况如何？葡萄糖醛酸转移酶？应该都说说才有可能明确诊断啊。
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胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在...
高胆红素血症一般是肝脏的问题，胆红素在体液中运输和排出，而眼泪也是属于体液的一种
答: 非典型鳞状细胞是指不能肯定形态特征及病变性质的形态异常的鳞状上皮细胞，是细胞病理学诊断判断依据，不过提示为癌前病变是没错的，应该定期复查以确认。是非典型鳞状细胞...
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