溶血性贫血是什么原因造成的_百度知道
问:溶血性贫血是什么原因造成的
来自潍坊人民医院（三甲）
按发病机制，溶血性贫血的临床分类如下[2]：红细胞自身异常所致的溶血性贫血1．红细胞膜异常（1）遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。（2）获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。2．遗传性红细胞酶缺乏（1）戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症等。（2）无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致溶血性贫血。3．遗传性珠蛋白生成障碍（1）珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病，血红蛋白病S、D、E等。（2）珠蛋白肽链数量异常地中海贫血。4．血红素异常（1）先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。（2）铅中毒影响血红素合成可发生溶血性贫血。红细胞外部异常所致的溶血性贫血1．免疫性溶血性贫血（1）自身免疫性溶血性贫血温抗体型或冷抗体型（冷凝集素型、D-L抗体型）；原发性或继发性（如SLE、病毒或药物等）。（2）同种免疫性溶血性贫血如血型不符的输血反应、新生儿溶血性贫血等。2．血管性溶血性贫血（1）微血管病性溶血性贫血如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征（TTP/HUS）、弥散性血管内凝血（DIC）、败血症等。（2）瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。（3）血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿。3．生物因素蛇毒、疟疾、黑热病等。4．理化因素大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。
问题分析：
肺炎一般经过积极抗感染就会恢复的，至于你溶血性贫血是需要警惕地中海贫血...
病情分析：
你好，根据你的情况考虑为贫血
指导意见：
建议你饮食上适当的调理，加强补...
您好，溶血性贫血是由以下原因造成的：根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺...
溶血性贫血是一个良性疾病，系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类...
指导意见：
你好，正常人血浆氨基酸浓度呈昼夜性波动，以早晨8～10时为高峰，午夜为低...
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有关溶血性贫血的临床表现取决于溶血过程的缓急和溶血的主要场所(血管内或血管外).①急性溶血常起病急骤,短期大量溶血可有明显的寒战,随后高热,腰背及四肢酸痛,伴头痛、呕吐等.患者面色苍白和明显黄疸,这是由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用所致,更严重者可有周围循环衰竭.
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溶血性贫血
　　溶血性贫血-治疗溶血性贫血　　溶血性贫血(hemolytic
anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见;常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。　　病因　　根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。　　一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。　　(一)红细胞膜的缺陷。　　(二)血红蛋白结构或生成缺陷。　　(三)红细胞酶的缺陷。　　二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。　　外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。　　症状　　溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。　　一、急性溶血：　　起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。　　二、慢性溶血：　　起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。　　检查　　1、血常规：红细胞计数下降，一般呈正细胞正色素性贫血。　　2、血清间接胆红素增多。　　3、红细胞生存时间缩短。　　4、骨髓象。　　5、特殊试验：红细胞形态观察;红细胞脆性试验;抗人球蛋白试验;酸化血清溶血试验;高铁血红蛋白还原试验;自溶血试验;异丙醇试验及(或)热变性试验;血红蛋白电泳和抗碱血红蛋白试验。　　治疗　　溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下：　　一、病因治疗：去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药;感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。　　二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂：　　如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40-60mg，分次口服，或氢化考的松每日200-300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。　　三、脾切除术：　　脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效;②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术;③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术;④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。　　四、输血：　　贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。　　五、其它：　　并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。　　自身免疫性溶血性贫血　　【概述】　　自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一组B淋巴细胞功能异常亢进、产生抗自身红细胞抗体、使红细胞破坏增加而引起的贫血。有时红细胞的破坏能被骨髓红细胞生成所　　代偿，临床上不发生贫血，即仅有自身免疫性溶血(AIH)。也有人仅可测及抗自身红细胞抗体(AI)，而无明显溶血迹象。当机体既产生抗自身红细胞抗体，又产生抗自身血小板抗体(甚至白细胞抗体)，进而同时出现贫血和血小板减少(或全细胞减少)时，称之为Evans.
本病临床表现多端，温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒、发热、黄疸、腰背酸痛等，血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病，病情常反复，后期不易控制。　　【自身免疫性溶血性贫血病因】　　1、 原发AIHA 无明确病因的AIHA为原发性AIHA。国内报道占39.7%～58.7%　　2、 继发AIHA AIHA可继发于下列疾病：　　A、 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮症、溃疡性结肠炎、重症肌无力
、自身免疫性甲状腺炎、低丙种球蛋白血症、异常球蛋白血症、恶性贫血、免疫相关性纯红细胞再生 障碍、自身免疫性肝病等。　　B、 肿瘤性疾病：淋巴瘤、白血病、浆细胞病、组织细胞增生症、某些实体瘤等。　　C、 感染：各种病毒感染、支原体肺炎、结核、亚急性细菌性心内膜炎、梅毒等。　　【分型】　　分为原发性AIHA和继发性AIHA
另外AIHA主要依据自身红细胞抗体的特性分类，目前分为3大类，即温抗体型、冷抗体型和温冷双抗体型。其中每类中又有不同的亚型。　　【临床表现】　　本病临床表现多端，温抗体型AIHA多为慢性起病,易于反复,部分患者有 急性发作史,发作期间可见畏
寒、发热、黄疸、腰背酸痛等。血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病，温抗
体型AIHA极罕见;病情常反复，常多表现虚中夹实，本虚标实的特点。本病以虚为本，气血双亏，甚则脾肾具虚，病久易见面白、气短、懒言、头晕耳鸣、纳少便溏、腰膝酸软等症。脏腑辨证与肾、脾二脏关系最为密切。标实或为湿热之邪，或为寒邪;久病入络致气滞血瘀，晚期常有积块形成。本病早期治疗应清利湿热与补虚相结合，有血红蛋白尿发作。　　【诊断标准】　　检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。　　1、 血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可明显降低)　　2、 骨髓：多呈增生性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象;再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。　　3、 血浆或血清：高血红蛋白症和(或)高胆红素血症。　　4、 尿：高尿胆原或高游离HB或高含铁血黄素。　　5、 免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗O、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。　　6、 其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。　　【常规治疗】　　1,病因治疗：　　积极寻找病因，治疗原发病，感染所致的AIHA大多可治愈继发性卵巢囊肿，畸胎瘤等手术后可
治愈，继发于造血系统肿瘤的患者，在治疗的同时可加强的松，多数患者需长期治疗。　　2，肾上腺皮质激素：　　常规性药物,治疗的机理是皮质激素抑制了巨嗜细胞清除被附抗体红细胞的作用，或抗体结合到红细胞的作用降低，或抑制抗体的产生。一般在用药后4～5天，网状内皮系统清除受抗体或补体致敏红细胞的能力即见减退。撤除激素后约10～16%患者，能获长期缓解，如治疗3周无效，需要及时更换中医疗法。发生感染往往诱使溶血加重，增加药量，同时加强有针对性的抗生素治疗。　　3，免疫治疗：　　对治疗无效的或必须加依赖大剂量激素维持者切脾禁忌，或者切脾无效者均可有使用。治疗期间必须观察血象，至少每周检查1次，应注意骨髓抑制、严重感染。　　4，脾脏切除：　　适用于原发性温体抗体AIHA，年龄在四岁以上，激素治疗无效或有依赖者，免疫抑制剂治疗无效或有明显的毒副作用者。脾内栓塞的远期疗效不如脾切除。　　临床实践中一般脾切除的适应证为：　　A、皮质激素治疗无效或有禁忌证者;　　B、需大剂量皮质激素维持者;　　C、溶血常复发者;　　D、皮质激素加免疫抑制剂治疗无效者。　　5，其他治疗：　　A、大剂量丙种球蛋白;　　B、抗淋巴细胞球蛋白;　　C、达那矬，有效机制可能有免疫调节作用;　　D、长春新碱;　　E、血浆置换法。AIHA患者输血原则是能不输血就尽量不输血，必要时应予以输注洗涤红细胞。冷抗体型AIHA：轻型患者不影响劳动。需要注意保暖。冷凝集素病以治疗原发病为主，预后也与原发病有关。有明显溶血时输血要慎重，因为正常供血者的红细胞更易遭受冷抗体的损害，有冷抗体存在时配血有困难，可按温抗体型AIHA输血方案尽心，保温下输注浓缩红细胞，克服组织缺氧状态。尚　　需免疫抑制剂抑制抗体的产生，可用在处理危重患者的抢救。　　【预后与转归】　　原发初治患者多数用药后反应良好、月余至数月血象可恢复正常，但需维持治疗。反复发作者疗效差，病程数月至数年不等，病死率约50%。继发者预后随原发病而异，继发于感染者控制感染后即愈;继发于胶原系统疾病或肿瘤者预后较差，Evans综合征也难以治愈，可死于出血。
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溶血性贫血
疾病名称（英文)
hemolytic anemia
RONGXUEXINGPINXUE
西医疾病分类代码
血液和造血系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义
溶血性贫血是红细胞破坏加速，超过骨髓造血代偿能力时所发生的贫血。如红细胞寿命缩短，破坏过多，而骨髓造血功能仍足以代偿时，可以不发生贫血，称为代偿性溶血病或溶血性疾患。溶血性疾患有者，称溶血性黄疸。黄疸的有无除决定于溶血程度外，还和肝脏处理胆红素能力有关，因此溶血性贫血并不一定都有黄疸。婴儿期的骨髓腔内均为红髓，溶血时借助骨髓外（肝和脾)造血，代偿能力较低，故易出现失代偿性贫血。
强度与传播
1．按溶血性贫血的发病机制分类：
（1)红细胞内缺陷所致的溶血性贫血：红细胞本身存在缺陷以致寿命缩短导致溶血。这种缺陷主要与红细胞膜的结构或功能、与能量代谢或还原机制有关的酶和血红蛋白分子结构有关，大多是遗传性的。①膜结构与功能缺陷：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症、棘形细胞增多症。②酶缺陷：糖无酵解途径中酶，如丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷等；磷酸戊糖旁路中酶，如糖-6-磷酸脱氢酶缺陷等；与代谢有关酶缺陷，核苷酸代谢紊乱如嘧啶-5’-核苷酸酶缺陷。③血红蛋白分子病、珠蛋白异常：珠蛋白肽链量异常，如纯合子β海洋性贫血、血红蛋白H病等；珠蛋白肽链质异常，如镰状细胞贫血（HbS病)、其他纯合子异常（如HbC、HbW、HbD等)、不稳定血红蛋白病。④卟啉代谢异常：先天性红细胞生成性卟啉病，红细胞生成性原卟啉病。⑤阵发性睡眠性血红蛋白尿。
（2)红细胞外因素所致溶血性贫血：常是后天获得的，可以是异常的免疫作用，或化学、物理或生物因素。红细胞本身是正常的，但可因异常溶血机制的作用使红细胞发生改变而彼坏。①代谢因素，如无β脂蛋白血症。②免疫因素（存在有破坏红细胞的抗体)，如新生儿同种免疫溶血性贫血、血型不合的输血反应、自身免疫性溶血性贫血（温抗体或冷抗体)、药物诱发的免疫溶血性贫血。③感染因素，如、、支原体炎、产气荚膜杆菌等感染。④化学因素，如苯肼、砷化氢、蛇毒等。⑤机械因素，如创伤性、心源性、微血管病性、大面积及行军性血红蛋白尿。⑥脾功能亢进。
在少数情况下红细胞内在或外源性因素的溶血因素可在同一病人同时存在，例如伯喹引起葡萄-6-磷酸脱氢酶（G6PD)缺乏者的溶血性贫血。
2．按溶血发生的主要部位分类：分为血管外溶血和血管内溶血。
（1)血管外溶血：指红细胞破坏的部位主要在单核-巨噬细胞系统。轻微异常的红细胞可被脾脏阻留而清除；而显著异常的红细胞则可在其他的单核-巨噬细胞系统，如肝巨噬细胞等吞噬。血管外溶血见于自身免疫溶血性贫血等。骨髓内原位溶血，也称为无效性红细胞生成，实际上也是一种血管外溶血。
（2)血管内溶血：当红细胞结构损害严重时可在循环中被破坏，称为血管内溶血。此类溶血见于血型不合的输血及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
中医诊断标准
西医诊断标准
西医诊断依据
取决于溶血过程的缓急，急性溶血常起病急骤如见于异型输血。短期内大量的溶血可有显著腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和黄疸。更严重者有周围循环衰竭或肾功能衰竭。慢性溶血起病缓慢，主要有贫血、黄疸、肝脾肿大等三大特征。长期的高胆红素血症可并发和肝功能损害。
在急性溶血过程中尚可突然发生急性造血功能衰竭，表现为网织红细胞减少、贫血加剧和全血细胞减少，称再生障碍性危。
实验室诊断
实验室检查溶血的特征有以下几方面：
红细胞生存时间缩短
用核素法测得红细胞生存时间缩短是溶血最直接的证据。目前常用为标志的有放射性铬（51Cr)或放射性二异丙基氟磷酸（DF32P或3H-DFP)，通常都采用51Cr法，以铬酸盐注射入静脉后，与血红蛋白A的β链相结合。循环血液中红细胞寿命缩短，51Cr的半衰期短于正常（25―35d)，表示溶血。DF32P或3H-DFP的测定较51Cr为敏感。
血红蛋白破坏增多
（1)高胆红素血症：主要是血清间接胆红素增多，一分钟胆红素常少于总胆红素的15％。由于肝脏清除胆红素能力较强，即使有急性的大量溶血，总胆红素一般不超过85．5μmol／L（5mg/dl)。
（2)尿胆原排泄增多：胆红素主要的代谢产物是尿胆原，所以溶血时粪和尿中尿胆原排泄均增多。正常人每日粪中尿胆原排出量易受多种因素的影响，测定方法并不简单，实用意义不大。正常人24h尿内尿胆原排泄量为0―5．91μmol（0―3．5mg)。急性大量溶血时，尿胆原排泄量明显增加；慢性溶血时尿胆原量并不增多，仅在肝功能减退，无法利用从肠道重吸收的尿胆原时，尿中才会增多。
（3)引血红蛋白血症：正常血浆仅有微量游离的血红蛋白（约0．001―0．001g/L)。当急性血管内溶血，或有严重溶血时，大量游离血红蛋白进入血浆，可高达1g/L以上。血浆中结合珠蛋白是一种αβ糖蛋白，正常量为0．5―1．5g/L。每一结合珠蛋白分子能与血红蛋白分解后的2个αβ二聚体结合，所以血管内溶血或血管外大量溶血后血浆中结合珠蛋白量迅即减少或消失。如超过与结合珠蛋白所能结合的量时，游离血红蛋白即转变成高血红蛋白，后者又分解为高铁血红素，与血浆中β血液结合素（hemopexin，β糖蛋白，正常值0．6―1g／L，新生儿为0．18g/L)，连结成复合物。如血管内有严重溶血时血浆内血结素浓度也可降低但不甚敏感。血浆与溶血后多余的血红素结合成高铁血红素白蛋白，可在血浆中持续数天，为血管内溶血的另一种征象。
红细胞代偿性增生
溶血性贫血时因血红蛋白分解产物刺激，红细胞生成素分泌增多。导致幼红细胞增生过多，骨髓涂片中粒：红比例倒置。周围血出现有核的幼红细胞，约1％―2％。网织红细胞增多，大多在5％―20％。溶血性贫血患者如纯合子海洋性贫血或镰状细胞性贫血等，自幼即有骨髓增生，常伴发骨骼改变；X线摄片显示颅骨和其他扁平骨板障增宽和皮质变薄。
红细胞损坏的表现
（1)血片中成熟红细胞呈现各种异形：例如球形、椭圆形、口形、棘状、靶形、镰状、碎裂红细胞等常提示因遗传性红细胞本身缺陷或细胞外溶血因素所致细胞形态学变化。
（2)红细胞渗透性脆性变化：红细胞渗透性脆性表示红细胞面积和体积的比例关系。如红细胞面积／体积比例缩小，如球形红细胞则渗透性脆性增加；如比例增大，如海洋性贫血中的靶形红细胞则渗透性脆性减低。
（3)珠蛋白变性小体：珠蛋白变性小体亦称赫恩（Heinz)小体，是受损红细胞内一种包涵体，系血红蛋白变性后的沉淀物，发生于红细胞的还原能力不足以消除过多氧化剂如G6PD缺陷、不稳定血红蛋白或苯胺、硝基苯类化台物中毒所致溶血性贫血。
（1)血红蛋白尿：游离血红蛋白和结合珠蛋白形成的复合物，由于分子量较大不能通过肾小球排出。但当血浆游离血红蛋白超过了结合珠蛋白和血结素所能结合的量，游离的血红蛋白则可从肾小球滤出，但在近端肾小管中仍可被重吸收，因此只有当游离血红蛋白浓度高达1．3g/L（血红蛋白肾阈)以上时，临床才出现血红蛋白尿。所以血红蛋白尿是急性血管内严重溶血的征象。
（2)含铁血黄素尿：被肾小管重吸收的游离血红蛋白，在肾曲小管上皮细胞内被分解，释放的铁以含铁血黄素形式贮存于细胞内，随上皮细胞脱落而从尿中排出，含铁血黄素尿一般仅见于慢性血管内溶血。
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准
多数溶血性贫血目前尚无根治方法。如有原发病基础应积极治疗之。肾上腺皮质激素对免疫性溶血性贫血有效，也可用于阵发性睡眠性血红蛋白尿，作用机制说法不一。脾切除术适用于异常红细胞主要在脾脏破坏者，例如遗传性球形细胞增多症，需较大剂量皮质激素维持的自身免疫溶血性贫血，以及某些类型的海洋性贫血。其他免疫抑制剂如硫唑、等仅对少数免疫性溶血性贫血有效。输血虽可暂时改善一般情况，但对自身免疫溶血性贫血及阵发性睡眠性血红蛋白尿，可带来严重不良反应，应谨慎为之，从严掌握适应证。
中西医结合治疗
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版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved溶血性贫血有哪些症状？
向您详细介绍溶血性贫血症状，尤其是溶血性贫血的早期症状，溶血性贫血有什么表现？得了溶血性贫血会怎样？
一、临床表现
三、症状深读
一、临床表现溶血性贫血的临床表现，取决于溶血过程的缓急和溶血的主要场所(血管内或血管外)。①急性溶血常起病急骤，如见于输不合型血。短期大量溶血可有明显的寒战，随后高热，腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐等。患者面色苍白和明显黄疸。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。更严重的可有周围循环衰竭。由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞，最终导致急性肾功能衰竭。②慢性溶血起病缓慢，症状轻微，有贫血、黄疸、肝脾肿大三大特征。慢性溶血性贫血患者由于长期的高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害等表现。在急性溶血过程中尚可突然发生急性骨髓功能衰竭，表现为网织红细胞极度减少、贫血急剧加重，称再生障碍性危象。发生原理可能与感染、中毒有关，也可能由于抗体同时作用于成熟红细胞及幼红细胞所致。
二、诊断兼有红细胞过度破坏及幼红细胞代偿性增生者，或有血红蛋白尿及其它血管内溶血者，即可考虑溶血性贫血的诊断。但必须注意溶血性贫血患者如有肝损害者，同时可伴发肝细胞黄疸而有些病例血管内与血管外溶血有时不易截然区分。在一些情况下血管内与血管外溶血常在不同程度上合并存在。由于病毒感染或其它一些不明原因，急性溶血可伴有骨髓功能严重衰竭，此时患者仅有红细胞过度破坏而无代偿增生现象。上述各点必须在分析病例时综合考虑。在病因方面，如有化学，物理因素接触史，一般容易肯定。如抗人球蛋白试验阳性，应首先考虑免疫性溶血性贫血。血片中发现明显畸形红细胞应首先除外与膜缺陷有关的遗传性溶血性贫血。血片中有较多靶形，应进行血红蛋白电泳，以除外血红蛋白病。红细胞畸形不明显，应除外遗传性酶缺陷所致的溶血。总之溶血性疾病的诊断不但要按步骤进行，而且要抓着本质选择有关实验，逐一排除或证实之。慢性溶血时，常有不同程度的肝、脾肿大和黄疸，病程中可因某种诱因而使病情加剧。在急性溶血时可突然发病，背痛、胸闷、发热，甚至发生周围循环衰竭、少尿、无尿以致急性肾功能衰竭。先天性溶血病常从幼年即有贫血、间断的黄疸、脾大、溶血危象、胆石，少数可有小腿溃疡、骨改变;家族史常有贫血、黄疸、脾大、脾切除者;后天者常可查知病因，如感染、中毒、系统性红斑狼疮、慢性淋巴细胞白血病等。根据皮肤、黏膜、黄疸、脾大、结合实验室检查即可确诊。溶血性疾病常被视为最难诊断的血液病之一，在确诊前首先确定有无溶血，在确定属于什么性质的贫血。确定有无溶血首先要综合有关资料，如贫血、网织红细胞增多、黄疸、脾增大为常见表现。下述情况下尤其应想到可能有溶血：1.同时有红细胞产生和破坏过多的证据，如贫血、胆红素升高、网织红细胞升高。2.虽有红系增生仍贫血，而无失血。3.贫血发展之快非红系停止造血能解释者。4.有血红蛋白尿或血管内溶血证据。
知道了溶血性贫血的症状表现后，您是否还想知道和。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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