苄氟噻嗪_百度百科
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苄氟噻嗪为白色或几乎白色的结晶性粉末；无臭，无味。本品在丙酮中易溶，在乙醇中溶解，在乙醚中微溶，在水或氯仿中不溶；在碱性溶液中溶解。释&&&&义白色或几乎白色的结晶性粉末化学特性在碱性溶液中溶解
Bendrofluazide
用于利尿：每日1次，早晨服，5～15mg，用于降压：每日3次，每次2.5～5mg，维持剂量为每日2.5～5mg。
通用名称：苄氟噻嗪
英文名称：Bendroflumethiazide
中文别名：氟克尿噻、氟利尿、利钠素
英文别名：Aprinoc、Aprinox-M、Bendrofluazide、Benuron、Berkozide、Bristuren、Naturetin、Notens、Pluryl、Polidiuril、Salural、Sinesalin、Tesical、Urinagen、Vrinagin药效学
(1)对水、电解质排泄的影响。①利尿作用， 尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K交换，K+分泌增多。 其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl- 的主动重吸收。②降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。(2)对肾血流动学和肾小球滤过功能的影响。 由于肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内力升高，以及流经远曲小管的水和Na+ 增多，刺激致密斑通过管－球反射,使肾内肾素、血管紧张素分泌增加,引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对享氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。
口服吸收迅速完全，血浆蛋白结合率高达94%, 口服1～2小时起作用, 达峰时间6～12小时, 作用持续时间18小时以上,半衰期为8.5小时。绝大部分由肾脏排泄(30%为原形)， 少量由胆汁排泄。
[药理作用]作用与氢氯噻嗪相似，但利尿作用比其强，且持久。也有较好的降压作用。
胃肠道易吸收。显效时间为1h。血药高峰时间为6～12h，持续时间为24～36h。经肝脏代谢，由尿排泄。1.水肿性疾病排泄体内过多的钠和水，减少细胞外容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。
2.原发性高血压可单独或与其他降压药联合作用。
3.中枢性或肾性尿崩症。
4.肾石症主要用于预防含钙盐成分形成的结石。
用于充血性心力衰竭、肝硬化腹水以及高血压病。方法名称： 苄氟噻嗪原料药—苄氟噻嗪的测定—非水滴定法
应用范围： 本方法采用滴定法测定苄氟噻嗪原料药中苄氟噻嗪的含量。
本方法适用于苄氟噻嗪原料药。
方法原理： 供试品加二甲基甲酰胺溶解后，加偶氮紫指示液，用甲醇钠滴定液滴定至溶液恰显蓝色，并将滴定的结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算苄氟噻嗪的含量。
试剂： 1. 二甲基甲酰胺
2. 偶氮紫指示液
3. 甲醇钠滴定液（0.1mol/L）
4. 无水甲醇
7. 1%麝香草酚蓝无水甲醇溶液
8. 基准苯甲酸
仪器设备：
试样制备： 1. 偶氮紫指示液
取偶氮紫0.1g，加二甲基甲酰胺100mL使溶解。
2. 甲醇钠滴定液（0.1mol/L）
配制：取无水甲醇（含水量0.2%以下）150mL，置于冰水冷却的容器中，分次加入新切的金属钠2.5g，完全溶解后，加无水苯（含水量0.02%以下）适量，使成1000mL，摇匀。
标定：取在五氧化二磷干燥器中减压干燥至恒重的基准苯甲酸约0.4g，精密称定，加无水甲醇15mL使溶解，加无水苯与1%麝香草酚蓝的无水甲醇溶液1滴，用本液滴定至蓝色，并将滴定结果用空白试验校正。每1mL甲醇钠滴定液（0.1mol/L）相当于12.21mg的苯甲酸。根据本液的消耗量与苯甲酸的取用量，算出本液的浓度。
3. 1%麝香草酚蓝无水甲醇溶液
取麝香草酚蓝1g，加无水甲醇100mL使溶解。
操作步骤： 精密称取供试品约0.2g，加二甲基甲酰胺40mL溶解后，加偶氮紫指示液3滴，在氮气流中，用甲醇钠滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液恰显蓝色，并将滴定的结果用空白试验校正。每1mL甲醇钠滴定液（0.1mol/L）相当于21.07mg的C15H14F3N3O4S2。
注：“精密称取”系指称取重量应准确至所称取重量的千分之一。“精密量取”系指量取体积的准确度应符合国家标准中对该体积移液管的精度要求。
参考文献： 中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.463。
1．成人常用量口服。①治疗水肿性疾病或尿崩症，开始每次 2.5—10mg，每日 1—2次，或隔日服用，或每周连续服用 3—5日。维持阶段则 2.5—5mg，每日 1次，或隔日 1次，或每周连续服用 3—5日。②治疗高血压，开始每日 2.5—20mg，单次或分两次服，并酌情调整剂量。
2．小儿常用量口服。①治疗水肿性疾病或尿崩症，开始每日按体重 0.4mg/kg或按体表面积 12mg/平方米，单次或分两次服用。维持阶段，每日 0.06—0.1mg/kg或 1.5—3mg/平方米。②治疗高血压，每日 0.05—0.4mg/kg或 1.5—12mg/平方米，分 1—2次服用，并酌情调整剂量。
[制剂与规格](1)2.5mg(2)5mg
利尿:每晨一次5-15mg.降压:每次2.5-5mg,一日3次.维持量每日2.5-5mg.长期服用可致低钠血症,低氯血症和低钾血症.突然停药可引起钠,氯及水的潴留.
[用法及用量]口服。用于利尿：每次5～15mg，每晨1次，维持量每日2.5～5mg。用于降压：每次5mg，每日3次，维持量同上。最好与其他降压药合用，合用时剂量可酌减。
长期服用须注意低血钾症。
[剂型与规格]片剂：5mg/片。(1)交叉过敏：与磺胺类药物、呋塞米、 布美他尼、碳酸酐酶抑制剂有交叉过敏。
(2)能通过胎盘屏障，动物实验发现几倍于人的剂量对胎仔尚未产生不良作用。本类药物对妊娠高血压综合征无预防作用，故孕妇使用应慎重。
(3)动物实验显示本类药能经乳汁分泌，哺乳期妇女不宜服用。
(4)小儿用药无特殊注意事项，但慎用于有黄疸的婴儿，因本类药可使血胆红素升高。
(5)老年人应用本类药物较易发生低血压、电解质紊乱和肾功能损害。
(6)下列情况慎用：①无尿或严重肾功能减退者，因本类药效果差，应用大剂量时可致药物蓄积，毒性增加；②糖尿病；③高尿酸血症或有痛风病史者；④严重肝功能损害者，水、电解质紊乱可诱发肝昏迷；⑤高钙血症；⑥低钠血症；⑦红斑狼疮，可加重病情或诱发活动；⑧胰腺炎；⑨交感神经切除者(降压作用加强)；⑩有黄疸的婴儿。
肝肾功能减退,痛风及糖尿病患者慎用.
高血压合并痛风的患者禁用，肾功能不全及妊娠浮肿者慎用。(1)应从最小有效剂量开始用药，以减少副作用的发生，减少反射性肾素和醛固酮分泌。
(2)每日用药一次时，应在早晨用药，以免夜间排尿次数增多。间歇用药(非每日用药)能减少电解质紊乱发生的机会。
(3)有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。
(4)随访检查：①血电解质；②血糖；③血尿酸；④血肌酐，尿素氮；⑤血压。大多数不良反应与剂量和疗程有关。
(1)水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻噻类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心律失常等异位心律。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻噻类特别是氢氯噻噻常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球滤过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。
(2)高糖血症。噻噻类利尿药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。
(3)高尿糖血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。
(4)过敏反应如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。
(5)血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。
(6)其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等但较罕见。
粒细胞及血小板减少.电解质紊乱引起口干,倦睡,肌痛.个别病例可有胃肠道反应:恶心呕吐,腹胀腹泻.皮疹,光敏性皮炎,瘙痒. 结晶尿,高尿酸血症,急性痛风,肌肉痛,血糖升高. 长期服用可致低钠血症,低氯血症和低钾血症.突然停药可引起钠,氯及水的潴留.(1)肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素、两性霉素B(静脉用药)，能降低本类药物的利尿作用，增加发生电解质紊乱的机会，尤其是低钾血症。
(2)非甾体类消炎镇痛药尤其是吲哚美辛，能降低本类药的利尿作用，与前者抑制前列腺素合成有关。
(3)与拟交感胺类药物合用，利尿作用减弱。
(4)考来烯胺(消胆胺)能减少胃肠道对本类药物的吸收，故应在口服考采烯胺 1小时前或4小时后服用本类药。
(5)与多巴胺合用，利尿作用加强。
(6)与降压药合用时，利尿降压作用均加强。
(7)与抗痛风药合用时，后者应调整剂量。
(8)使抗凝药作用减弱，主要是由于利尿后机体血浆容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝脏血液供应改善，合成凝血因子增多。
(9)降低降糖药的作用。
(10)洋地黄类药物、胺碘酮等与本类药合用时，应慎防因低钾血症引起的副作用。
(11)与锂制剂合用，因本类药物可减少肾脏对锂的清除，增加锂的肾毒性。
(12)乌洛托品与本类药合用，转化为甲醛受抑制，疗效下降。
(13)增强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
(14)与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒机会增加。【功效主治】 1.水肿性疾病，排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺质皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。 2.高血压 可单独或与其他降压药联合应用。主要用于治疗原发性高血压。 3.中枢性或肾性尿崩症。 4.肾石症 主要用于预防含钙盐成分形成的结石。 【化学成分】 3-苄基-6-三氟甲基-7-磺酰氨基-3,4-二氢-2H-1,2,4-苯并噻二嗪-1,1-二氧化物
【药理作用】 1 对水、电解质排泄的影响。①利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。②降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。
2 对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响。由于肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对亨氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。
【药物相互作用】 1 肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素、两性霉素B(静脉用药)，能降低本药的利尿作用，‘增加发生电解质紊乱的机会，尤其是低钾血症。
2 非甾体类消炎镇痛药尤其是吲哚美辛，能降低本药的利尿作用，与前者抑制前列腺素合成有关。
3 与拟交感胺类药物合用，利尿作用减弱。
4 考来烯胺(消胆胺)能减少胃肠道对本药的吸收，故应在口服考来烯胺1小时前或4小时后服用本药。
5 与多巴胺合用，利尿作用加强。
6 与降压药合用时，利尿降压作用均加强
7 与抗痛风药合用时，后者应调整剂量。
8 使抗凝药作用减弱，主要是由于利尿后机体血浆容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝脏血液供应改善，合成凝血因子增多。
9 降低降糖药的作用。
10 洋地黄类药物、胺碘酮等与本药合用时，应慎防因低钾血症引起的副作用。
11 与锂制剂合用，因本药可减少肾脏对锂的清除，增加锂的肾毒性。
12 乌洛托品与本药合用，其转化为甲醛受抑制，疗效下降。
13 增强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
14 与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒机会增加。
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眼皮肿多见肾病 盘点身上肿预示什么病
身体出现水肿是临床常见症状。患者会感觉身体臃肿，脸看起来比以前胖，体重却没增加多少，多半有走路腿沉等症状。水肿往往不是一朝一夕出现的，一旦发生，很可能提醒您的身体或许出问题了。
1.肾性水肿。
早晨起床照镜子发现有两个“肿眼泡”，如果前一天晚上没有喝水太多，要警惕肾脏是否出了问题。南方医科大学第三附属医院副院长、内分泌科主任沈洁教授说，肾脏病（如慢性肾炎、肾盂肾炎、糖尿病肾病、肾衰竭等）是引起全身水肿的主要原因。此时肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，导致水钠潴留，组织间隙中水分滞留。肾性水肿多为凹陷性水肿，常见于颜面部和下肢，伴随小便量少、尿蛋白高。
2.内分泌性水肿。
沈洁说，甲状腺功能减退、肾上腺激素分泌过多、醛固酮增多症等内分泌系统疾病都有可能出现这种症状。其中，甲减性水肿较多见。由于甲状腺功能低下，甲状腺素分泌不足，全身代谢速率减低，导致体内黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿，即非凹陷性水肿。多出现在眼睑、面颊或四肢等处。
3.心源性水肿。
北京安贞医院心血管内科博士郭雪原介绍，心源性水肿主要表现为下肢水肿，合并肾脏病时水肿可能会出现在眼睑、面部，多伴有呼吸困难、心慌、一活动就累、肝肿大、颈部静脉变粗等症状。检查心脏可发现有器质性杂音和心脏扩大等病理性改变。最常见的原因是心力衰竭，右心功能不全者多见。心肌病、甲亢性心动过速、冠心病心梗后的心功能不全、心肾综合征等都可能导致。
4.肝源性水肿。
空军总医院消化科副主任医师简一平说，慢性肝炎、重型肝炎、肝硬化、肝癌等疾病会导致肝脏合成血浆蛋白的能力降低，从而引发下肢可凹性水肿和腹水，逐渐向上蔓延，而头面部和上肢常无水肿。
5.营养不良性水肿。
沈洁解释，长期腹泻、进食少、消化功能减退或患有慢性病的人往往会缺乏营养，长时间“入不敷出”导致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，从而引起营养不良性水肿。水肿前常有消瘦、体重减轻等表现，水肿常从脚部开始，逐渐蔓延至全身。
6.特发性水肿。
沈洁告诉记者，这类水肿主要发生于中年女性，约半数病人有轻至中度肥胖。往往是脚部水肿，多随月经周期变化，会在月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，但经期后会逐渐消退。站立时间较长或劳累时出现，平卧或休息后可逐渐消失。目前认为可能与神经内分泌代谢功能紊乱、雌激素分泌异常导致经前期紧张综合征有关；也有人认为源于长时间站立后，醛固酮分泌增加，促进肾小管对钠的重吸收，导致水钠潴留引起浮肿，平卧后改善。这种水肿对身体影响较小，一般无需服药治疗。
除此之外，服用某些降压药、肾上腺皮质激素、雌激素等，均有可能导致水钠潴留而引发水肿。需要提醒的是，出现水肿未必一定就是得了病，很多不良生活方式也会导致这一情况，如摄入盐过多、长时间行走、站立等。如果症状持续时间长或较重，最好到医院检查。
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[tuō shuǐ]
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脱水指人体由于病变，消耗大量水分，而不能即时补充，造成障碍的一种症状，严重时会造成，甚至有生命危险，需要依靠输液补充。减少而引起的一组临床症候群根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为即细胞外液减少合并低血钠；即细胞外液减少合并高血钠；即细胞外液减少而血钠正常。
脱水（dewatering），是一种，是的逆过程。把水分子从物质分子中解脱出来，对于单纯的来说，比较容易，一般只要加热使水脱离就可以了，如将水合物加热，就会脱水成为碳酸钠粉末。但对于只和水分子部分结合成为新的物质，脱水就必须借助或控制其他条件，如将脱水制或等。
将多孔物质和堆积颗粒层中所含的水分或液体，用的方法加以分离的操作的总称。例如，过滤后得到的、从中而得的堆积层，再将水或液体大部分离出去的操作。 脱水单纯的物理也叫做脱水，如食物脱水以便贮藏，防止繁殖引起食物腐败等。
[loss of body fluids] 病名。在方面，脱水指人体由于病变，消耗大量水分，而不能即时补充，造成障碍的一种症状，严重时会造成，甚至有生命危险，需要依靠输液补充。
1．人体中的液体大量减少，常在严重的呕吐、腹泻或大量出汗、出血等情况下发生。
2．物质失去所含的水分，如体失去结晶水，化合物的分子中失去跟水相当的氢氧原子。
3．水田里旱得没有水。指减少而引起的一组临床症候群根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。 脱水脱水病因：
（一）水摄入不足
昏迷患者或精神失常患者无渴感不知要水喝且水摄入不足，或口腔、上消化道病变不能进水或水源断绝如在沙漠和意外事故中得不到水。
（二）水需求增加
高热患者或在高温环境下需水量增加但补充不足。
（三）水丢失过多
1．呕吐腹泻、肠瘦、胃肠道引流使消化液大量丢失而得不到补充
2．或肾小管对（ADH）不敏感而排出大量稀释尿接受溶质性利尿剂（、甘氨酸等）或高蛋白含盐饮食摄入过多而产生的，未控制的患者排出大量糖尿以及肾浓缩功能障碍导致肾脏排水多于排钠。
脱水3．高温及重体力劳动时的大量出汗
4．气管切开和过度换气可使水分从大量丢失这种丢失的水是纯水，在伴有水摄入不足的情况下很容易造成。
二等渗性脱水
1．中的液体除唾液及分泌的鼓液含钠较少外，消化道的其他钠的含量都与血浆相近，故腹泻十二指肠减压。 消化道瘦管等也是常见的原因。的患者仅少量补充了水也可导致
2．大量抽放胸水腹水，或胸、腹腔引流
3．大面积皮肤烧伤导致大量渗液
4．急性大量失血
三低渗性脱水
常见于高渗性或时只补充水而没有补充盐如上述消化液的大量丢失，利尿剂的应用、多尿期、以及肾浓缩功能障碍而致大量的排出，大量出汗大量抽放胸、腹水，大量失血等 脱水四肾排水功能不足　在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制则可引起水在体内潴留；严重心力衰竭或肝硬变时，由于和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少若增加水负荷亦易引起。
五晚期由于胞外液低渗，向细胞内转移。可造成细胞内水肿如此时输入大量水分就可引起。
不论何种类型脱水它们首先都有脱水，即都存在有容量的减少。约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重的40%。又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）二部分。正常情况下不同个体之间量的差别相当大此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的，它们之间是不断交换的。血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁除蛋白以外的物质都可以自由通透，所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分 隔细胞膜对水和一些小分子溶质（如）可以通透，蛋白质等胶体不能通过，电解质如钠钾等虽然可以出入细胞，但它要受钠泵（细胞膜响不大，血压一般不低的病因如果继续存在，脱水继续加重达到中等程度脱水（体重减少4%以上）时，醛固酮分泌增加醛固酮是调节血容量和容量的重要激素。进一步发展血容量不能维持，血压下降临床上出现循环衰竭的症征。脱水严重时，从皮肤的水分减少体温调节受影响，因而体温升高，临床称之为由于细胞内的水转移到，因此造成细胞脱水临床上较明显出现脱水，及其所引起的中枢神经的表现此外，由于细胞脱水导致细胞代谢障碍，分解代谢加强而氧化不全结合代谢产物自肾排出减少，可出现。时浓度必然增高 脱水
二渗性脱水
机体有脱水而失钠大于失水。由于的渗透压降低，将反射性抑制垂体后叶抗利尿激素的释放使远端肾小管对水的重吸收减弱，因而的早期并不减少，且尿相对密度降低由于的渗透压低于细胞内液，所以细胞外液的水分还向细胞内转移，使细胞内液不仅不减少有时还可以略微增加，而细胞外液则明显减少，由于细胞外液明显减少患者脱水的体表症征出现得早且明显，循环衰竭的症征出现得早且明显。由于容量减少醛固酮分泌增加，以及晚期循环发生衰竭，肾血流量少；降低导致尿量减少，尿中含量明显降低，并出现时，细胞内J液均为低渗，故无口渴症状晚期还可因脑细胞水肿，发生，而致中枢神经系统功能紊乱。
机体有脱水水和钢是按正常的比例丢失，或补充了一定量的水。由于是没有渗透压因素的影响，但由于容量的不足，减少亦可刺激容量感受器，引起ADH和醛固酮释放增多，使肾对水销的重吸收增加，有利于细胞外液容量的维持。一般情况下血容量减少达到10%就可以引起ADH释放的增多。临床患者表现尿量减少，尿钠也减少在临床实际中最为多见。如果不经处理，可因皮肤肺呼出水等水分的丢失，使等渗转变为小如果只补充了水而未补充钠盐，则可转变为若脱水进一步发展，容量明显减少，除了出现体表的脱水症征以外还可发生血压下降，休克甚至肾衰竭等。 脱水根据体重的减轻（失水量）及临床表现，将脱水分为三度：
l． 失水量占体重的2%－3%或体重减轻5%仅有一般的神经功能症状，如头痛、头晕无力，皮肤弹性稍有降低。有口渴
2． 失水量占体重的3%－6%或体重减轻5%－10%脱水的体表症征已经明显，并开始出现循环功能不全的症征。
3．重症脱水 失水量占体重的6%以上或体重减轻10%以上前述症征加重，甚至出现、昏迷。【疾病名称（英文)】：dehydration
【拚音】：TUOSHUI
【西医疾病分类】： 代谢及营养疾病 脱水【西医定义】：脱水（dehydration)是指人体内水分的输出量大于进入量所引起的各种生理或。正常成人一般于单位时间内（如1d)进入的水分与输出的水分处于相等（平衡)状态，故人体内水总量非常稳定，约占体重的55%-60%。进入的水量包括饮水量、食物含水量及体内糖及脂肪等氧化而生成的水量，1d约ml。输出的水量包括尿量、皮肤及呼吸道在不知不觉情况下（即无明显出汗及气促等)所排出的水量和粪便中的水分，1d为ml。
【西医病因】：当人体处于高温环境，或运动后大量出汗可引起，或由于、多种高代谢状态（如等)，或由于厌食、、食管等疾患不能进食与饮水，或由于呕吐、腹泻、、消化道瘘管，或由于利尿、肾脏病，或由于垂体后叶分泌抗利尿激素不足而多尿等均可引起脱水。气促病人亦可引起脱水。
【症状】 体征 脱水时常伴以失钠等电解质丢失。当脱水甚于失钠时可引起血浆及浓缩而发生即大于正常高限（约300mmol/L)。 如脱水失钠比值与血浆（如小肠液)相近时则引起，即虽脱水，维持正常。如脱水少于失钠，则发生，则低于正常低限（约270mmol/L)。但不论何种脱水，水分均减少，引起体液量缺失。
1.时，下丘脑渴觉中枢受刺激，神志清醒者即有口渴感而要求喝水，同时下丘脑前部视神经上核受刺激而释放抗利尿激素，经血循环而作用于肾远曲小管及集合管，于是水分回吸收增多，尿量大减。经喝水、少尿的调节后体内水分恢复正常，于是高渗转为等渗，总量也恢复，故虽经常发生，不致引起严重病情；但若脱水严重，尤其是调节功能失常者则往往呈现不同程度的症状。者除口渴外常呈，，躁动不安。小儿易有脱水热，尿量减少，体重明显减轻。由于血容量下降，血压明显降低，可引起休克。又由于肾血循环量不足，非蛋白氮等代谢产物滞留引起肾前性氮质血症与。脑细胞等脱水可引起精神神经征群，最终可发生昏迷。此时，血细胞数、、血细胞压积及血Na+等均可升高，亦明显超过正常高限。浓缩而比重高。
2.时口渴常不明显，时则无口渴，病人除有原发病症状外主要有缺乏与失钠等电解质与的表现。当脱水超过体重的2%-3%，且血Na+&125mmol/L时，患者感疲乏软弱、四肢无力、头昏头痛、精神倦怠，有时有恶心感。当每公斤体重失钠（NaCl)达0.5-0.75g时，血容量常下降，血压常降低（收缩压&12kPa以下)、、。当每公斤体重失钠达0.75-1.25g时，即有淡漠无神、木僵、休克而昏迷，尿中常少钠（&10mmol/L)或无钠。尿量早期因降低，抗利尿激素受抑制而未必减少，但后期尿量减少，患者常死干周围循环衰竭。血Na+、Cl-常降低，但由于肾血循环障碍，非蛋白氮、、亦可增高，血液亦呈浓缩状态。
【西医治疗】：者应给0.45%NaCl液（半渗液)。
和患者需补充或盐水。失钠严重者还可补充3%-5%NaCl液。补液时还需注意纠正钾代谢和酸碱平衡紊乱。此外，不论何种脱水，除对症治疗外，亦为重要原则。治疗上主要是补充水分和电解质。一般用等渗、5%葡萄糖或生理盐水。可按失水量占体重的1%需补充液体1000ml简单计算。也可根据血钠测定数值推算，下列公式可供计算参考：
所需补液量（ml)=4×体重（kg)×（血钠mmol/L－142)应注意。如系中、，可在4-8h内先补充计算补液量的1/2-1/3；剩余的可在24-48h内继续补充。同时应密切观察临床变化，根据补液后的反应来判断补液量是否充足。有条件时可测中心静脉压监护输液速度。拼音：tuō shuǐ
◎ 脱水 tuōshuǐ
[dehydrate] 物质失去水分
◎ 脱水 tuōshuǐ
[loss of body fluids] 病名。人体中的液体大量减少，常在严重的呕吐、腹泻或大量出汗、出血等情况下发生
(1).病名。在严重呕吐、腹泻或大量出汗、出血的情况下，人体中的液体大量减少。其症状是口渴、、眼球凹陷、尿量减少等。
(2).物质失去水分。如体失去结晶水，化合物中失去与水相当的氢氧原子等。
(3).一种降低中水分的作业。有专用的脱水，如离心脱水机、、过滤机、等。风干也是脱水的一种方法。（hypertonic dehydration）以多于失钠、血清钠浓度&150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压&310mOsm /L为主要特征。　 1.原因和机制　
（1）.单纯失水　
①经肺失水：任何原因引起的都可使呼吸道粘膜的不感加强以致大量失水；　
②经皮肤失水：例如在发热或时，通过皮肤的不感每日可失水数升；　
③经肾失水：时因ADH产生和释放不足，时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾脏可排出大量水分。发生在的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分已经被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。　
单纯失水时机体的总钠含量可以正常。　
⑵失水大于失钠：即低渗液的丧失，见于：　
①胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分婴幼儿腹泻的病儿，粪便钠浓度在60mmol/L以下；　
②大量出汗：汗为低渗液；大汗时每小时可丢失水分800ml左右。　
③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注、、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起，排水多于排钠。　
在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠。　
⑶饮水不足　
上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起，因为在水分丧失的早期，稍有增高时，就会剌激口渴中枢。在喝水后，即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的：①水源断绝：如迷路；②不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起的脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。　 在临床实践中，的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的过多。　
2.对机体的影响　
⑴因失水多于失钠，渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。　
⑵除患者外，渗透压增高剌激下丘脑而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。　
⑶渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使得到水分补充，使渗透压倾向于回降。　
可见，时细胞内、外液都有所减少，但因可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如时明显，发生休克者也较少。　
⑷早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量减少、分泌增多而致尿钠含量减少。　
⑸渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管增大，因而可导致静脉破裂而出现局部和。　
⑹脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。　
根据脱水程度可将分为轻度，中度和重度三级。①轻度：失水量相当于体重的2～5%，患者粘膜，汗少，皮肤弹性减低，口渴，尿量少，尿渗透压通常&600mOsm/L，尿比重&1.020（肾脏浓缩功能障碍者如患者等除外），可出现，但不发生，婴幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。②中度：失水量相当于体重的5～10%。临床表现有严重口渴，恶心，和腹股沟，皮肤弹性缺乏，，心动过速，，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和素氮水平增高，浓度可在正常范围的上限或稍高，通常大于800mOsm/L，尿比重&1.025（肾脏浓缩功能障碍者如患者等除外），发生。③重度：失水量相当于体重的10～15%。患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌酐和氮上升；血清[K+]升高。通常严重。常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。　
3.防治原则首先应防治原发疾病，防止某些原因的作用。时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。应当注意，时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生低渗。低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度&130mmol/L（&130mEq/L），280mOsm/L为主要特征。　 1.原因和机制　
⑴丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失而只补充水分或输注葡萄糖溶液。　
⑵大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30～40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成低渗。　
⑶大面积烧伤：大，大量丢失而只补充水时，可发生。　
⑷肾性失钠：可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、速尿及等）时，由于稀释段对钠的重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；②多尿时期，主要是液中等溶质浓度增高，故可通过作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；③在所谓“”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；④Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起。　
由此可见，的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量丢失本身也可以使有些患者发生。这是因为大量丢失所致的容量的显著减少，可通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起外液低渗（）。　
2.对机体的影响在容量尚末减少时，由于渗透压降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。如果的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素——醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强，尿中Na+或Cl-排出减少。肾素——醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是减少，以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。　
当脱水进一步发展以致容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。　 在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，质血症等表现。由于特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。　
根据缺钠程度和临床症状，也可将分为三度：①轻度：相当于成人每公斤体重缺失0.5g。患者常感疲乏、头晕，直立时可发生昏倒（昏厥），尿中氯化钠很少或缺如；②中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g～0.75g。此时患者可有厌食、恶心呕吐、、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现；③重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。　
3.防治原则除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。　 1.原因及机制　
⑴液丧失：从到回盲部的所有小肠以及和的钠浓度都在120～140mmol/L之间。因此，小肠炎所致的腹泻、、等可引起等渗的丧失。　
⑵大量胸水和腹水形成等。　
2.对机体的影响容量减少而渗透压在正常范围，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化。血容量减少又可通过醛固酮和ADH的增多而使肾对钠、水的重吸收增加，因而得到一定的补充，同时尿钠含量减少，增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。　
如不予及时处理，则可通过不感继续丧失水分而转变为；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。（三型脱水的比较见表5-1）。　
3.防治原则防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。不论何种类型脱水它们首先都有脱水，即都存在有细胞外液容量的减少。细胞外液约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重的40%。细胞外液又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）二部分。正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的，它们之间是不断交换的。血浆和组织间液之间隔着一层除蛋白以外的物质都可以自由通透，所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分隔细胞膜对水和一些小分子溶质（如）可以通透，蛋白质等胶体不能通过，电解质如钠等虽然可以出入细胞，但它要受钠泵（细胞膜响不大，血压一般不低高渗性脱水的病因如果继续存在，脱水继续加重达到中等程度脱水（体重减少4%以上）时，醛固酮分泌增加醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素。高渗性脱水进一步发展血容量不能维持，血压下降临床上出现循环衰竭的症征。脱水严重时，从皮肤蒸发的水分减少体温调节受影响，因而体温升高，临床称之为脱水热由于细胞内的水转移到细胞外液，因此造成细胞脱水临床上较明显出现脑细胞脱水，及其所引起的中枢神经功能障碍的表现此外，由于细胞脱水导致细胞代谢障碍，分解代谢加强而氧化不全结合代谢产物自肾排出减少，可出现氮质血症。高渗性脱水时血清钠浓度必然增高 二渗性脱水　
机体有脱水而失钠大于失水。由于细胞外液的渗透压降低，将反射性抑制垂体后叶抗利尿激素的释放使远端肾小管对水的重吸收减弱，因而低渗性脱水的早期尿量并不减少，且尿相对密度降低由于细胞外液的渗透压低于细胞内液，所以细胞外液的水分还向细胞内转移，使细胞内液不仅不减少有时还可以略微增加，而细胞外液则明显减少，由于细胞外液明显减少患者脱水的体表症征出现得早且明显，循环衰竭的症征出现得早且明显。由于细胞外液容量减少醛固酮分泌增加，以及晚期循环发生衰竭，肾血流量少；肾小球滤过率降低导致尿量减少，尿中氯化钠含量明显降低，并出现氮质血症低渗性脱水时，细胞内J液均为低渗，故无口渴症状晚期还可因脑细胞水肿，发生水中毒，而致中枢神经系统功能紊乱　
三等渗性脱水　
机体有脱水水和钢是按正常的比例丢失，或高渗性脱水补充了一定量的水。由于是等渗性脱水没有渗透压因素的影响，但由于细胞外液容量的不足，减少亦可刺激容量感受器，引起ADH和醛固酮释放增多，使肾对水销的重吸收增加，有利于细胞外液容量的维持。一般情况下血容量减少达到10%就可以引起ADH释放的增多。临床患者表现尿量减少，尿钠也减少在临床实际中等渗性脱水最为多见。等渗性脱水如果不经处理，可因皮肤肺呼出水等水分的丢失，使等渗转变为高渗性脱水小如果只补充了水而未补充钠盐，则可转变为低渗性脱水若脱水进一步发展，细胞外液容量明显减少，除了出现体表的脱水症征以外还可发生血压下降，休克甚至等。　
根据体重的减轻（失水量）及临床表现，将脱水分为三度：　
l．轻度脱水失水量占体重的2%－3%或体重减轻5%仅有一般的神经功能症状，如头痛、头晕无力，皮肤弹性稍有降低。高渗性脱水有口渴。　
2．中度脱水失水量占体重的3%－6%或体重减轻5%－10%脱水的体表症征已经明显，并开始出现循环功能不全的症征。　
3．重症脱水失水量占体重的6%以上或体重减轻10%以上前述症征加重，甚至出现休克、昏迷。在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。 脱水按的渗透压不同可分为三种类型。以为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为。
只有在下述情况才会发生明显的：
1．水源断绝：如沙漠迷路；
2．不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；
3．渴感障碍：脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。 失水大于失钠：即低渗液的丧失：
1．胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分婴幼儿腹泻的病儿，粪便钠浓度在60mmol/L以下；
2．大量出汗：汗为低渗液；大汗时每小时可丢失水分800ml左右。　
3．经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注、、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。1．应防治原发疾病，防止某些原因的作用。时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。
2．应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生低渗。这是一种化学变化，也叫腐蚀。它指的是将物质中的氢、氧原子，按照水分子的组成比（H20）也就是氢：氧=2：1。
这个过程脱去的并不是水分子，而是物质中的氢氧元素。
例如，浓硫酸具有很强的脱水性，能将纸张、木材、皮肤、蔗糖（由C H O三种元素组成）中的氢氧元素脱去，由于H O元素没了，只剩下了C元素，它们就变成了黑色的碳。
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