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角膜移植术后原发性闭角型青光眼急性发作的临床分析
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急性闭角型青光眼角膜内皮水肿的原因？
全网发布： 22:02
在眼压控制后角膜内皮出现水肿考虑可能有两种影响因素：(1)高眼压对角膜内皮细胞的直接损伤。眼压对角膜内皮细胞的损伤机制与眼压对视神经的损伤一样是压力依赖性的。研究表明角膜内皮细胞密度与眼压成反比，高眼压可导致角膜内皮的完整性受损，出现内皮泵功能障碍，使过量房水进入角膜基质，引起基质水合作用异常，从而使角膜水肿、增厚、混浊。这主要是由于压力增高使细胞内微管破坏，细胞失去原有的形状和刚性；眼球壁扩张牵拉角膜，使角膜内皮变薄且细胞间隙扩大。当PACG急性发作时，短时间内眼压急剧升高，如果不能及时降低，则可严重损伤角膜内皮细胞。（2)PACG急性发作期，往往伴有较严重的眼前节炎症，前房明显变浅甚至于虹膜根部与角膜内皮相贴，这些都可能导致房水循环受阻，使房水中氧含量及营养物质减少，从而导致角膜内皮细胞代谢发生障碍，细胞严重受损。　　角膜内皮细胞受损后，再生能力极低，只能依靠损伤区周围的细胞移行和细胞面积扩大进行代偿，因此单个细胞面积增大，整体细胞密度降低，甚至出现。
眼压急剧升高(60--75mmHg)持续10小时后,可能造成永久性角膜水肿.
正常的眼内压是角膜维持其透明性的重要条件。眼压升高可致角膜水肿，失去其透明性。研究发现，当眼压高至6.67kPa（50mmHg）时，即可引起角膜水肿。若时间不长，未造成一定量的角膜内皮细胞永久性损伤，眼压恢复正常后，角膜仍可恢复其正常透明性。试验研究发现，眼压在8.66--10.0kPa（60--75mmHg）10小时后，内皮细胞会出现明显的器质性改变，空泡增多，线粒体肿胀，细胞间隙扩大，细胞变形，甚至坏死脱落，终致内皮细胞功能丧失，造成永久性角膜水肿，并影响上皮细胞的附着，致打泡性角膜兵变，使角膜的不透明性加重。
内皮细胞损伤的修复过程
成人角膜内皮的损伤创面是通过其邻近细胞面积增大，向创面移行及重建组合进行修复。尽管应用组织细胞培养技术，利用核素标记（氚标记胸苷）法研究表明，人类角膜内皮细胞存在有丝分裂，但活性很低而且受年龄限制。20岁以下容易培养，超过20岁者则难以培养。因此从临床上讲，成人内皮是没有有丝分裂活性的组织。儿童的角膜内皮细胞具有有丝分裂能力，用10--14个月的婴儿角膜供体做穿透性术后，内皮细胞密度可以增加，而且儿童的角膜外伤也容易发生角膜内皮向房角及虹膜组织生长现象。人类角膜内皮创伤愈合的另一特点是愈合过程波及范围大，细胞形态恢复缓慢。例如：手术后，切口位于角膜上缘，但术后不仅角膜中央部，甚至连下方角膜边缘的内皮细胞面积也逐渐扩大，而且在术后25年仍有部分细胞呈大小不均匀现象。
发表于： 19:57
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