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　　人和高等动物机体都具有一定的温度，这就是体温。体温是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。
　　（一）表层体温和深部体温
　　人体的外周组织即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度称为表层温度（shell
temperature）。表层温度不稳定，各部位之间的差异也大。在环境温度为23℃时，人体表层最外层的皮肤温，如足皮肤温为27℃，手皮肤温为30℃，躯干为32℃，额部为33～34℃。四肢末梢皮肤温最低，越近躯干、头部，皮肤温越高。气温达32℃以上时，皮肤温的部位差将变小。在寒冷环境中，随着气温下降，手、足的皮肤温降低最显著，但头部皮肤温度变动相对较小。皮肤温与局部血流量有密切关系。凡是能影响皮肤血管舒缩的因素（如环境温度变化或精神紧张等）都能改变皮肤的温度。在寒冷环境中，由于皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温随之降低，体热散失因此减少。相反，在炎热环境中，皮肤血管舒张，皮肤血流量增加，皮肤温因而上升，同时起到了增强发散体热的作用。人情绪激动时，由于血管紧张度增加，皮肤温、特别是手的皮肤温便显著降低。例如手指的皮肤温可从30℃骤降到24℃。当然情绪激动的原因解除后，皮肤温会逐渐恢复。此外，当发汗时，由于蒸发散热，皮肤温也会出现波动。
　　机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等处）的温度称为深部温度（core
temperature）。深部温度比表层温度高，且比较稳定，各部位之间的差异也较小。这里所说的表层与深部，不是指严格的解剖学结构，而是生理功能上所作的体温分布区域。在不同环境中，深部温度和表层温度的分布会发生相对改变。在较寒冷的环境中，深部温度分布区域缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而且表层与深部之间存在明显的温度梯度。在炎热环境中，深部温度可扩展到四肢（图7-5）。
　　体温是指机体深部的平均温度。由于体内各器官的代谢水平不同，它们的温度略有差别，但不超过1℃。在安静时，肝代谢最活跃，温度最高；其次，是心脏和消化腺。在运动时，则骨骼肌的温度最高。循环血液是体内传递热量的重要途径。由于血液不断循环，深部各个器官的温度会经常趋于一致。因此，血液的温度可以代表重要器官温度的平均值。
　　临床上通常用口腔温度、直肠温度和腋窝温度来代表体温。直肠温度的正常值为36.9～37.9℃，但易受下肢温度影响。当下肢冰冷时，由于下肢血液回流至髂静脉时的血液温度较低，会降低直肠温度；口腔温度（舌下部）平均比直肠温度低0.3℃，但它易受经口呼吸、进食和喝水等影响；腋窝温度平均比口腔温度低0.4℃，但由于腋窝不是密闭体腔，易受环境温度、出汗和测量姿势的影响，不易正确测定。
　　此外，食管温度比直肠温度约低0.3℃。食管中央部分的温度与右心的温度大致相等，而且体温调节反应的时间过程与食管温度变化过程一致。所以，在实验研究中，食管温度可以作为深部温度的一个指标。鼓膜温度的变动大致与下丘脑温度的变化成正比，所以在体温调节生理实验中常常采用鼓膜温度作为脑组织温度的指标。
　　（二）体温的正常变动
　　在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。清晨2～6时体温最低，午后1～6时最高。波动的幅值一般不超过1℃。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期（circadianrhythm）。
　　女子的基础体温随月经周期而发生变动。在排卵后体温升高，这种体温升高一直持续至下次月经开始（图7-6）。这种现象很可能同性激素的分泌有关，实验证明，这种变动同血中孕激素及其代谢产物的变化相吻合。
　　体温也与年龄有关。一般来说，儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。新生儿，特别是早产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易受环境温度的影响而变动。因此对新生儿应加强护理。
　　肌肉活动时代谢增强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。所以，临床上应让病人安静一段时间以后再测体温。测定小儿体温时应防止哭闹。
　　此外，情绪激动、精神紧张、进食等情况对体温都会有影响；环境温度的变化对体温也有影响；在测定体温时，应考虑到这些情况。
二、体热平衡
　　如第一节所述，机体内营养物质代谢释放出来的化学能，其中50％以上以热能的形式用于维持体温，其余不足50％的化学能则载荷于ATP，经过能量转化与利用，最终也变成热能，并与维持体温的热量一起，由循环血液传导到机体表层并散发于体外。因此，机体在体温调节机制的调控下，使产热过程和散热过程处于动态平衡，即体热平衡，维持正常的体温。如果机体的产热量大于散热量，体温就会升高；散热量大于产热量则体温就会下降，直至产热量与散热量重新取得平衡时才会使体温稳定在新的水平。
　　（一）产热过程
　　机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。基础代谢是机体产热的基础。基础代谢高，产热量多；基础代谢低，产热量少。正常成年男子的基础代谢率约为170kJ/m2?h。成年女子约为155kJ/m2?h。在安静状态下，机体产热量一般比基础代谢率增高25％，这是由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。骨骼肌的产热量则变化很大，在安静时产热量很小，运动时则产热量很大；轻度运动如步行时，其产热量可比安静时增加3～5倍，剧烈运动时，可增加10～20倍。
　　人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节律为9～11次/分。发生寒战的肌肉在肌电图上表现出一簇一簇的高波幅集群放电，这是不同肌纤维的动作电位同步化的结果。寒战的特点是屈肌和伸肌同时收缩，所以基本上不做功，但产热量很高。发生寒战时，代谢率可增加4～5倍。机体受寒冷刺激时，通常在发生寒战之前，首先出现温度刺激性肌紧张（thermal
muscle tone）或称寒战前肌紧张（pre-shivering
tone），此时代谢率就有所增加。以后由于寒冷刺激的持续作用，便在温度刺激性肌紧张的基础上出现肌肉寒战，产热量大大增加，这样就维持了在寒冷环境中的体热平衡。内分泌激素也可影响产热，肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热量迅速增加，但维持时间短；甲状腺激素则使产热缓慢增加，但维持时间长。机体在寒冷环境中度过几周后，甲状腺激素分泌量可增加2倍以上，代谢率可增加20％～30％。
　　（二）散热过程
　　人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热，一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发，呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量（表7-6）。
　　1.辐射、传导和对流散热
　　辐射（radiation）散热：这是机体以热射线的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热形式。以此种方式散发的热量，在机体安静状态下所占比例较大（约占总散热量的60％左右）。辐射散热量同皮肤与环境间的温度差以及机体有效辐射面积等因素有关。皮肤温稍有变动，辐射散热量就会有很大变化。四肢表面积比较大，因此在辐射散热中有重要作用。气温与皮肤的温差越大，或是机体有效辐射面积越大，辐射的散热量就越多。
　　传导（conduction）和对流（convection）散热：传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。机体深部的热量以传导方式传到机体表面的皮肤，再由后者直接传给同它相接触的物体，如床或衣服等。但由于此等物质是热的不良导体，所以体热因传导而散失的量不大。另外，人体脂肪的导热度也低，肥胖者皮下脂肪较多，女子一般皮下脂肪也较多，所以，他们由深部向表层传导的散热量要少些。皮肤涂油脂类物质，也可以起减少散热的作用。水的导热度较大，根据这个道理可利用冰囊、冰帽等给高热病人降温。
　　对流散热是指通过气体或液体来交换热量的一种方式。人体周围总是绕有一薄层同皮肤接触的空气，人体的热量传给这一层空气，由于空气不断流动（对流），便将体热发散到空间。对流是传导散热的一种特殊形式。通过对流所散失的热量的多少，受风速影响极大。风速越大，对流散热量也越多。相反，风速越小，对流散热量也越少。
　　辐射、传导和对流散失的热量取决于皮肤和环境之间的温度差，温度差越大，散热量越多，温度差越小，散热量越少。皮肤温度为皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是，分布到皮肤的动脉穿透隔热组织（脂肪组织等），在乳头下层形成动脉图7-7网；皮下的毛细血管异常弯曲，进而形成丰富的静脉丛；皮下还有大量的动-静脉吻合支，这些结构特点决定了皮肤的血流量可以在很大范围内变动。机体的体温调节机制通过交感神经系统控制着皮肤血管的口径，增减皮肤血流量以改变皮肤温度，从而使散热量符合于当时条件下体热平衡的要求。
　　在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量因而大大增加（据推算，全部皮肤血流量最多可达到心输出量的12％）。于是较多的体热从机体深部被带到体表层，提高了皮肤温，增强了散热作用。
　　在寒冷环境中，交感神经紧张度增强，皮肤血管收缩，皮肤血流量剧减，散热量也因而大大减少。此时机体表层宛如一个隔热器，起到了防止体热散失的作用。此外，四肢深部的静脉是和动脉相伴走行的。这样的解剖结构相当于一个热量逆流交换系统。深部静脉呈网状围绕着动脉。静脉血温度较低，而动脉血温度较高。两者之间由于温度差而进行热量交换。逆流交换的结果，动脉血带到末梢的热量，有一部分已被静脉血带回机体深部。这样就减少了热量的散失。如果机体处于炎热环境中，从皮肤返回心脏的血液主要由皮肤表层静脉来输送，此时逆流交换机制将不再起作用（图7-7）。
　　衣服覆盖的皮肤表层，不易实现对流，棉毛纤维间的空气不易流动，这类情况都有利于保温。增加衣着以御寒，就是这个道理。
　　2.蒸发散热在人的体温条件下，蒸发（evaporation）1g水分可使机体散失2.4kJ热量。当环境温度为21℃时，大部分的体热（70％）靠辐射、传导和对流的方式散热，少部分的体热（29％）则由蒸发散热；当环境温度升高时，皮肤和环境之间的温度差变小，辐射、传导和对流的散热量减小，而蒸发的散热作用则增强；当环境温度等于或高于皮肤温度时，辐射、传导和对流的散热方式就不起作用，此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。
　　人体蒸发有二种形式：即不感蒸发（insensible
perspiration）和发汗（sweating）。人体即使处在低温环境中，没有汗液分泌时，皮肤和呼吸道都不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发，其中皮肤的水分蒸发又称不显汗，即这种水分蒸发不为人们所觉察，并与汗腺的活动无关。在室温30℃以下时，不感蒸发的水分相当恒定，有12～15g/h?m2水分被蒸发掉，其中一半是呼吸道蒸发的水分；另一半的水分是由皮肤的组织间隙直接渗出而蒸发的。人体24h的不感蒸发量为400～600ml。婴幼儿的不感蒸发的速率比成人大，因此，在缺水时婴幼儿更容易造成严重脱水。不感蒸发是一种很有效的散热途径，有些动物如狗，虽有汗腺结构，但在高温环境下也不能分泌汗液，此时它必须通过热喘呼吸（panting）由呼吸道来增强蒸发散热。
汗腺分泌汗液的活动称为发汗。发汗是可以意识到的有明显的汗液分泌，因此，汗液的蒸发又称为可感蒸发。
　　人在安静状态下，当环境温度达30℃左右时便开始发汗。如果空气湿度大，而且着衣较多时，气温达25℃便可引起人体发汗。人进行劳动或运动时，气温虽在20℃以下，亦可出现发汗，而且汗量往往是较多的。
　　汗液中水分占99％，而固体成分则不到1％，在固体成分中，大部分为氯化钠，也有少量氯化钾、尿素等。同血浆相比，汗液的特点是：氯化钠的浓度一般低于血浆；在高温作业等大量出汗的人，汗液中可丧失较多的氯化钠，因此应注意补充氯化钠。汗液中葡萄糖的浓度几乎是零；乳酸浓度高于血浆；蛋白质的浓度为零。实验测得在汗腺分泌时，分泌管腔内的压力高达37.3kPa（250mmHg）以上。这表明汗液不是简单的血浆滤出液，而是由汗腺细胞主动分泌的。大量的乳酸是腺细胞进行分泌活动的产物。刚刚从汗腺细胞分泌出来的汗液，与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，由于钠和氯被重吸收，所以，最后排出的汗液是低渗的。汗液中排出的钠量也受醛固酮的调节。正因为汗液是低渗的，所以当机体因大量发汗而造成脱水时，可导致高渗性脱水。
　　发汗是反射活动。人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配，所以乙酰胆碱对小汗腺有促进分泌作用。发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。在正常情况下，起主要作用的是下丘脑的发汗中枢，它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。
　　在温热环境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液称为温热性发汗。始动温热性发汗的主要因素有：①温热环境刺激皮肤中的温觉感受器，冲动传入至发汗中枢，反射性引起发汗；②温热环境使皮肤血液被加温，被加温的血液流至下丘脑发汗中枢的热敏神经元，可引起发汗。温热性发汗的生理意义在于散热。若每小时蒸发1.7L汗液，就可使体热散发约4200kJ的热量。但是，如果汗水从身上滚落或被擦掉而未被蒸发，则无蒸发散热作用。
　　发汗速度受环境温度和湿度影响。环境温度越高，发汗速度越快。如果在高温环境中时间太长，发汗速度会因汗腺疲劳而明显减慢。湿度大，汗液不易蒸发，体热因而不易散失。此外，风速大时，汗液易蒸发，汗液蒸发快，容易散热而使发汗速度变小。
　　劳动强度也影响发汗速度。劳动强度越大，产热量越多，发汗量越多。
　　精神紧张或情绪激动而引起的发汗称为精神性发汗。主要见于掌心、脚底和腋窝。精神性发汗的中枢可能在大脑皮层运动区。精神性发汗在体温调节中的作用不大
三、体温调节
　　恒温动物包括人，有完善的体温调节机制。在外界环境温度改变时，通过调节产热过程和散热过程，维持体温相对稳定。例如，在寒冷环境下，机体增加产热和减少散热；在炎热环境下，机体减少产热和增加散热，从而使体温保持相对稳定。这是复杂的调节过程，涉及感受温度变化的温度感受器，通过有关传导通路把温度信息传达到体温调节中枢，经过中枢整合后，通过自主神经系统调节皮肤血流量、竖毛肌和汗腺活动等；通过躯体神经调节骨骼肌的活动，如寒战等；通过内分泌系统，改变机体的代谢率。
　　体温调节是生物自动控制系统的实例。如图7-8所示，下丘脑体温调节中枢，包括调定点（set
point）神经元在内，属于控制系统。它的传出信息控制着产热器官如肝、骨骼肌以及散热器官如皮肤血管、汗腺等受控系统的活动，使受控对象――机体深部温度维持一个稳定水平。而输出变量体温总是会受到内、外环境因素干扰的（譬如机体的运动或外环境气候因素的变化，如气温、湿度、风速等）。此时则通过温度检测器――皮肤及深部温度感受器（包括中枢温度感受器）将干扰信息反馈于调定点，经过体温调节中枢的整合，再调整受控系统的活动，仍可建立起当时条件下的体热平衡，收到稳定体温的效果。
　　（一）温度感受器
　　对温度敏感的感受器称为温度感受器。温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器。
　　外周温度感受器
在人体皮肤、粘膜和内脏中，温度感受器分为冷觉感受器和温觉感受器，它们都是游离神经末梢。当皮肤温度升高时，温觉感受器兴奋，而当皮肤温度下降时，则冷觉感受器兴奋。从记录温度感受器发放冲动中可看到，温觉感受器和冷觉感受器各自对一定范围的温度敏感，如记录大鼠阴囊温度感受器的发放冲动频率发现，冷觉感受器在28℃时发放冲动频率最高，而温觉感受器则在43℃时发放冲动频率最高。当皮肤温度偏离这两个温度时，两种感受器发放冲动的频率都逐渐下降（图7-9）。此外，温度感受器对皮肤温度变化速率更敏感。
　　内脏器官也有温度感受器。有人将电热器埋藏在羊腹腔内并加温至43～44℃，观察到羊的呼吸频率和蒸发散热迅速增加，加热3～5分钟后，动物开始喘息，使下丘脑温度下降。说明内脏温度升高可引起明显的散热反应。
　　中枢温度感受器在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑中有温度感受器。
　　用改变脑组织温度的装置（变温管），对不麻醉或麻醉的兔、猫或狗等的下丘脑前部进行加温或冷却，发现在视前区-下丘脑前部（preoptic
anterior hypothalamus，PO/AH）加温，可引起动物出现喘息和出汗等散热反应，而局部冷却则引起产热增加。说明PO/AH本身就可调节散热和产热这两种相反的过程。用电生理方法记录PO/AH的神经元的单位放电，观察到PO/AH中存在着热敏神经元（warm-sensitive
neuron）和冷敏神经元（cold-sensitive neuron）。前者的放电频率随局部温度的升高而增加，而后者的放电频率则随着脑组织的降温而增加（图7-10，7-11）。实验证明，局部脑组织温度变动0.1℃，这两种温度敏感神经元的放电频率就会反映出来，而且不出现适应现象。
　　脊髓中也有温度敏感神经元。冷却轻度麻醉狗的颈、胸髓或胸腰髓，则动物出现皮肤血管收缩和寒战等体温调节反应。这时，切断被冷却部位的后根或高位切断脊髓，血管反应和寒战也不消失。加温脊髓，则引起皮肤血管舒张和热喘呼吸，寒战受到抑制。另外，据谓脊髓中传导温度信息的上行性神经元的纤维在前侧索中走行，它将信息传送给PO/AH。
　　延髓中也存在着温度敏感神经元。皮肤、脊髓及中脑的传入温度信息都会聚于延髓温度敏感神经元；而延髓也接受来自PO/AH的信息，并且向PO/AH输送信息。
　　脑干网状结构也有对局部温度变化发生反应的神经元，它接受发自皮肤、脊髓的温度信息，并且向PO/AH输送温度信息。
　　（二）体温调节中枢
　　根据多种恒温动物脑的分段切除实验看到，切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为方面可能出现一些欠缺，但仍具有维持恒定体温的能力。如进一步破坏下丘脑，则动物不再具有维持体温相对恒定的能力。这些事实说明，调节体温的基本中枢在下丘脑。下丘脑局部破坏或电刺激等实验观察到，PO/AH破坏，则散热反应消失，体温升高；刺激之，则引起散热反应，而且寒战受到抑制；而破坏下丘脑后部，体温下降，产热反应受抑制；刺激之，则引起寒战。据此得出结论，下丘脑前部是散热中枢，而下丘脑后部是产热中枢。但是，这两种实验方法比较粗糙，因此得出来的结论与较精确的实验方法观察到的结果不相符。
　　前已述及，PO/AH就有热敏神经元和冷敏神经元，分别调节散热和产热反应。下丘脑以外的脑组织也有类似的两种神经元存在。看来没有明确定位的产热中枢和散热中枢。体温调节是涉及多方输入温度信息和多系统的传出反应，因此是一种高级的中枢整合作用。视前区-下丘脑前部应是体温调节的基本部位。下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元既能感受它们所在部位的温度变化，又能对传入的温度信息进行整合。因此，当外界环境温度改变时，可通过①皮肤的温、冷觉感受器的刺激，将温度变化的信息沿躯体传入神经经脊髓到达下丘脑的体温调节中枢；②外界温度改变可通过血液引起深部温度改变，并直接作用于下丘脑前部；③脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也将温度信息传送给下丘脑前部。通过下丘脑前部和中枢其他部位的整合作用，由下述三条途径发出指令调节体温：①通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应和汗腺分泌；②通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境时的寒战等；③通过甲状腺和肾上腺髓质的激素分泌活动的改变来调节机体的代谢率。有人认为，皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒缩活动和血流量；而深部温度改变则主要调节发汗和骨骼肌的活动。通过上述的复杂的调节过程，使机体在外界环境温度改变时能维持体温相对稳定。
　　调定点学说
此学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值（如37℃）。如果体温偏离此规定数值，则由反馈系统将偏差信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。通常认为，PO/AH中的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。例如，此学说认为，由细菌所致的发热是由于热敏神经元的阈值因受到致热原（pyrogen）的作用而升高，调定点上移（如39℃）的结果。因此，发热反应开始先出现恶寒战栗等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平上保持着平衡。应该指出的是，发热时体温调节功能并无障碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热水平。
　　单胺物质对体温调节的作用
在哺乳动物下丘脑的与体温调节有关的神经末梢中含有丰富的单胺类物质。60年代初，用狗、猫、猴做的实验证明，用5-羟色胺灌注动物的脑室或微量注入于下丘脑，动物的体温上升，同时伴有血管收缩反应和寒战；而去甲肾上腺素则使动物的体温降低0.5～2℃，同时伴有外周血管舒张。根据这类实验，提出了体温调节的单胺学说，此学说认为，5-羟色胺和去甲肾上腺素这两种物质在量上的动态平衡可保持体温的恒定。但目前认为，这两种物质对体温调节中枢的活动只能起到调整的作用，而对于体温的恒定水平没有决定作用。
（潘敬运）
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体温恒定的调节方式
不区分大小写匿名
体温调节 （thermoregulation）动物保持体温相对恒定的能力，是动物在长期进化过程中获得的较高级的调节功能。体温即机体的温度，通常指身体深部的温度。
　　变温动物和恒温动物 较低等的脊椎动物如爬行类、两栖类和鱼类，以及无脊椎动物，其体温随环境温度而改变，不能保持相对恒定，这些动物叫做变温动物或冷血动物。变温动物对环境温度变化的适应能力较差，到了寒季，其体温降低，各种生理活动也都降至极低的水平。进化至较高等的脊椎动物如鸟纲和哺乳纲动物，逐渐发展了体温调节功能，能够在不同温度的环境中保持体温的相对恒定，这些动物叫做恒温动物或温血动物。还有一些哺乳动物如刺猬等，则介乎上两类动物之间。在暖季，体温能保持相对恒定；到了寒季则体温降低，蛰伏而冬眠。
　　体温的行为调节和自主调节 体温调节的方式有两类：①行为性体温调节，动物通过其行为使体温不致过高或过低的调节过程。如低等动物蜥蜴从阴凉处至阳光下来回爬动以尽量减小体温变动的幅度。人在严寒中原地踏步、跑动以取暖，均属此种调节。人类能根据环境温度不同而增减衣著，创设人工气候环境以祛暑御寒，则可视为更复杂的行为调节。②自主性体温调节，动物通过调节其产热和散热的生理活动，如寒颤、发汗、血管舒缩等，以保持体温相对恒定的调节过程。
　　产热、散热过程及其动态平衡 产热过程 机体代谢过程中释放的能量，只有 20～25%用于作功，其余都以热能形式发散体外。产热最多的器官是内脏（尤其是肝脏）和骨骼肌。静息时肝、肾、胃肠等。内脏器官的产热量约占机体总产热量的52%；骨骼肌产热量约占25%。运动时，肌肉产热量剧增，可达总热量的90%以上。冷环境刺激可引起骨骼肌的寒颤反应，使产热量增加4～5倍。产热过程主要受交感-肾上腺系统及甲状腺激素等因子的控制。因热能来自物质代谢的化学反应，所以产热过程又叫化学性体温调节。
　　散热过程 体表皮肤可通过辐射、传导和对流以及蒸发等物理方式散热，所以散热过程又叫物理性体温调节。辐射是将热能以热射线（红外线）的形式传递给外界较冷的物体；传导是将热能直接传递给与身体接触的较冷物体；对流是将热能传递给同体表接触的较冷空气层使其受热膨胀而上升，与周围的较冷空气相对流动而散热。空气流速越快则散热越多。这3种形式发散的热量约占总散热量的75%，其中以辐射散热最多，占总散热量的60%。散热的速度主要取决于皮肤与环境之间的温度差。皮肤温度越高或环境温度越低，则散热越快。当环境温度与皮肤温度接近或相等时，上述3种散热方式便无效。如环境温度高于皮肤温度，则机体反而要从环境中吸热。变温动物即常从环境中获得热能。
　　皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度。皮肤血流量主要受交感-肾上腺系统的调节。交感神经兴奋使皮肤血管收缩、血流量减少，皮肤温度因而降低。反之，则皮肤血管舒张，皮肤温度即行升高。所以说皮肤血管的舒张、收缩是重要的体温调节形式。
　　蒸发是很有效的散热方式。每克水蒸发时可吸收0.58千卡的汽化热。常温下体内水分经机体表层透出而蒸发掉的水分叫做无感蒸发。其量每天约为1000毫升。其中通过皮肤的约600～800毫升；通过肺和呼吸道的约200～400毫升。一般在环境气温升到25～30℃时，汗腺即开始分泌汗液，叫做出汗或显汗——可感蒸发。环境气温等于或高于体温时，汗和水分的蒸发即成为唯一的散热方式。出汗是人类和有汗腺动物在热环境中主要的散热反应。无汗腺的动物如狗等，主要以热喘及流涎等方式来增加蒸发散热。汗腺分小汗腺和大汗腺两种：小汗腺分布于人体全身皮肤，以手掌、足跖和前额最密。猴、猫、鼠等的汗腺主要分布于足跖部，它受交感神经的胆碱能纤维支配。大汗腺开口于毛囊的根部，分布于动物全身皮肤，而人类则较不发达，局限于腋窝、外阴部等处，它受肾上腺素能纤维支配。出汗反射也分两类：由温热刺激引起的为温热性发汗。此种发汗见于全身，而以躯干部最多，额面部次之。其主要中枢在下丘脑前部。由精神紧张或疼痛引起的为精神性发汗，主要见于手掌、足跖等处，不属于散热效应。一般认为其中枢在大脑皮层的运动前区。
　　产热和散热的动态平衡 体温的稳定决定于产热过程和散热过程的平衡。如产热量大于散热量时，体温将升高；反之，则降低。由于机体的活动和环境温度的经常变动，产热过程和散热过程间的平衡也就不断地被打破，经过自主性的反馈调节又可达到新的平衡。这种动态的平衡使体温波动于狭小的正常范围内，保持着相对的稳定。
　　人体正常体温及其生理变动 临床上一般采取从腋窝（人工体腔）、口腔和直肠内测量体温的方法。正常人体的直肠温度平均约为37.3℃，接近于深部的血液温度；口腔温比直肠温低 0.2～0.3℃，平均约为37.0℃；腋窝温比口腔温又低0.3～0.5℃，平均约为36.7℃。正常生理情况下，体温可随昼夜、年龄、性别、活动情况不同而有一定的波动。一昼夜中，清晨2～4时体温最低，午后4～6时最高，变动幅度不超过1℃。这种近日节律并不因生活习惯的变动而改变，它很可能与地球的自转周期有关。新生儿的体温略高于成年人，老年人则稍低于成年人。婴儿的体温调节机能尚未完善，可受环境温度、活动情况或疾病的影响而有较大的波动。女人在月经来潮时体温可上升约0.2℃，至排卵日（经后第14天）又再上升0.2℃左右。这可能是雌激素的作用。排卵后体温逐渐下降至经前水平，这是孕激素的影响，临床上常据此来了解妇女是否排卵。剧烈的肌肉运动、精神紧张或情绪刺激也可使体温升高1～2℃。在酷热或严寒环境中暴露数小时，体温可上升或下降1～2℃。
　　机体对温度变化的感受 周围环境的温度变化，可改变体表温度而刺激皮肤的冷、热感受器，引起传入冲动的发放。皮肤温度感受器呈点状分布，其中冷点较多，约为热点的4～10倍。冷感受器的放电频率远远高于热感受器。通常认为皮肤对寒冷刺激比较敏感。腹腔内也有热感受器，其传入纤维在内脏大神经中。
　　用变温管来加温或冷却动物脑和脊髓的局部组织，证明脑和脊髓都有温度感受神经元存在，而以下丘脑的最为重要。提升狗的视前区-下丘脑前部的温度，可引起代谢率下降、皮肤血管舒张、皮肤温度升高和热喘等效应。降低该部位的温度，则出现相反的效应。用微电极记录神经元单位放电，结果看到在狗的视前区-下丘脑前部神经元中，30%为对脑温升高发生放电效应的热敏神经元，其Q10较高；10%为对脑温降低发生反应的冷敏神经元，其Q10较低。其余60%对脑温改变不敏感。但有资料表明，来自皮肤温度感受器的传入信息可以引起其中一些神经元的放电。这说明视前区-下丘脑前部能接受和整合来自中枢和外周的温度觉信息。
　　体温调节中枢 体温调节的基本中枢在下丘脑。切除下丘脑以上的前脑的动物即“下丘脑动物”，仍能保持接近正常的体温调节功能。而切除中脑以上的全部前脑（包括下丘脑）的动物则不能保持体温的相对稳定。用局部加热或电刺激猫的下丘脑的前部，可引起热喘、血管舒张和足跖发汗等散热效应。破坏该区后，猫在热环境中的散热反应能力丧失，但对冷环境的反应（寒颤、竖毛、血管收缩、代谢率升高等）仍存在。破坏下丘脑后部内侧区的效果，则正相反，对冷环境的反应丧失。传统生理学据此认为，在下丘脑前部存在着散热中枢，而下丘脑后部则存在着产热中枢。两个中枢之间有着交互抑制的关系，从而保持了体温的相对稳定。
　　在下丘脑前部还存在着发汗中枢。下丘脑后部内侧区存在着寒颤中枢，它对血液温度变化并不敏感，但对来自皮肤冷觉感受器的传入信息比较敏感。电刺激下丘脑前部（散热中枢）可以抑制寒颤；冷却视前区-下丘脑前部则可以引起寒颤。这表明下丘脑前部有冲动输入至下丘脑后部。
　　下丘脑与体温的行为调节亦有关。对鼠猴进行训练，使它每次从冷室返回时能自行拧开热气开关取暖。如此时突然将其视前区-下丘脑前部的温度由36℃提高到42℃，它就立即关闭热气而打开冷气。这表明体温的行为调节受下丘脑的控制，而体温调节中枢对体内外温度变化的反应，则取决于大脑对来自外周和中枢的多种温度觉信息整合的结果。
　　体温调节反射与控制论 体温的自主性调节主要通过反射来实现。环境温度或机体活动的改变将引起体表温度或深部血温的变动，从而刺激了外周或中枢的温度感受器。温度感受器的传入冲动经下丘脑整合后，中枢便发出冲动（或引起垂体释放激素），使内分泌腺、内脏、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等效应器的活动发生改变，结果调整了机体的产热过程和散热过程，从而可以保持体温的相对稳定（由冷觉与热觉两种感受不同温度范围的感受器感受外界环境中的温度变化所引起的感觉。对热刺激敏感的叫热感受器；对冷刺激敏感的叫冷感受器。两种感受器在皮肤表层中，均呈点状分布，叫做热点和冷点，温度感受器在面部、手背、前臂掌侧决生物学中的分类问题。也称数值分类学。）。
　　这一调节机制，与控制论的原理颇为符合（见图）。体温调节机制相当于负反馈控制系统。当体温高于或低于37℃（偏离了“调定点”水平）时，温度感受器的传入冲动（反馈信息）经视前区-下丘脑前部（比较装置）整合后，中枢传出冲动便调整了产热和散热器官的活动，使体温复归原初的水平。在自动控制系统中，输入比较装置以决定“调定点”水平的参考信号是由操纵者事先给定的。但是在体温调节机制中，目前还没有证据足以表明中枢神经系统的哪一部分会发出这样的参考信号。较为普遍的看法认为：由机体各部传入的无数的温度觉信号，在下丘脑进行比较和整合后，决定体温的调定点水平（见生物控制论）。
　　体温调节的调定点假说 认为在下丘脑的前部存在着高Q10的热敏神经元和低Q10的冷敏神经元。这两种温度感受神经元的活动共同作用的结果，决定了体温调节的调定点。体温偏离这一调定点水平时，可通过反馈系统的调节，使体温回到调定点水平。调定点是可以变动的。发热就可能是由于细菌内毒素等致热原使视前区-下丘脑前部的热敏神经元阈值升高、调定点水平上移所致。致热原的作用可能是通过前列腺素E这一中间环节，而阿斯匹林能够抑制前列腺素的合成，因而起退热的作用。体温的一些节律性变化，许多学者亦用调定点的节律性变动来解释。
　　有些学者认为视前区-下丘脑前部温度感受神经元的活动决定了调定点，而下丘脑后部则为传出神经元发出的部位。另一些学者认为视前区-下丘脑前部感受脑温的变化，而下丘脑后部则对来自皮肤的大量温度觉（主要是冷觉）信息和从视前区-下丘脑前部传来的温度觉（主要是热觉）信息，进行整合并决定调定点水平。调定点假说的根据尚不够充分，争论也较多，尚待探索。
　　中枢递质与体温调节 下丘脑体温调节中枢含有丰富的单胺能神经元，释放去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5－HT）和多巴胺（DA）等神经递质。灌流动物侧脑室或下丘脑的实验证明：5－HT可引起猫、狗、猴的体温升高，并伴有寒颤和外周血管收缩反应，但兔和大鼠对5－HT的效应则与此相反。去甲肾上腺素可引起猫、狗、牡牛的体温降低，并伴有外周血管舒张等效应，但兔、羊、大鼠的效应相反。多巴胺的作用与去甲肾上腺素大致相似。将动物置于冷或热环境中，也能相应地引起脑内释放这类递质。上述研究表明，中枢递质可能在体温调节中起重要作用。
　　体温调节对环境的适应 人体进入高温或低温环境时，各项生理活动均有显著的变化。这些变化实质上反映了机体在调整它的各种机能以适应环境温度的剧烈变动。在低温或高温地区居住较久的人，可对环境温度产生顺应。此时对环境温度的耐受性增强，功能调节的效率提高。例如对热顺应的人在温热环境中蒸发散热的效率较高，而且血浆量增多，随尿和汗液排泄掉的盐减少。对冷顺应的人，开始寒颤的温度（阈值）较低，基础代谢率增高。
　　人类对环境温度改变所产生的自主性体温调节是很有限的，更多的是行为性调节。人类能够改造环境，使其更适于人类的生存。这是主动性适应的能力。
　　参考书目周衍椒：《人体生理学》，第2版，人民卫生出版社，北京，1983。
　　姚承禹：体温调节，《中国医学百科全书·生理学分卷》，上海科学技术出版社，上海，1985。
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