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12BBB“”.北京市西城区2010年高三5月抽样测试_百度文库
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北京市西城区2010年高三5月抽样测试
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你可能喜欢目录1 拼音pò shāng fēng2 国家基本药物与破伤风有关的零售指导价格序号目录序号药品名称单位零售指导价格类别备注11471831万单位（冻干粉）瓶（支）15.4元化学药品和部分*△1148183破伤风抗毒素注射剂1500单位（冻干粉）瓶（支）3.6元化学药品和生物制品部分*△注：1、表中备注栏标注“*”的为代表品。 2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的规格的价格为临时价格。3 概述
破伤风是由一种厌氧——（Clostridium tetani）侵入伤口后引起的严重。这种细菌广泛地存在于泥土中，因此，被带有泥土的锈钉或木片等刺伤后易患破伤风。侵入伤口的细菌在缺氧的中繁殖并产生而引起症状。一般发病多在伤后4～14天左右，初始常感乏力、及不适等，继之出现面部痉挛而开口困难，并逐渐出现颈和全身肌肉的阵发性，同时大汗淋漓及呼吸窘迫，但神志清醒。此症仍有较高的死亡率。因此，对伤后出现上述症状或可疑者应及时送救治。当然，搞好预防可减少破伤风的机会或降低其严重性。最简便有效的措施是早期正确地处理伤口，并酌情注射破伤风抗毒素（应先作过敏试验）。其次是进行主动，即按分期注射破伤风，则可获得有效的免疫。如果注射人抗效果更好，但价格昂贵且稀少
根据受伤史和临床表现，一般可及时作出诊断，但对仅有某些前驱症状的病人，诊断即困难，需提高警惕，密切观察病情，以免延断。
5 治疗措施
破伤风是一种极为严重的疾病，要采取积极的措施，包括消除来源，中和游离毒素，除痉挛，呼吸道通畅和防治并发症等。破伤风的残废率约为10%。
(一)消除毒素来源（处理伤口） 有伤口者，均需在控制痉挛下，进行彻底的。清除和异物后，敞开伤口以利引流，并用3%或1:1000溶冲洗和经常湿敷。如原发伤口在发病时已愈合，则一般不需进行清创。
(二)使用破伤风抗毒素中和游离的毒素 因破伤风抗毒素和破伤风免疫球蛋白均无中和已与结合的毒素的，故应尽早使用，以中和游离的毒素。一般用2万～5万IU加入5%500～1000ml内，由缓慢滴入：剂量不宜过大，以免引起。对清创不够彻底的病人及严重病人，以后每日再用1万～2万IU抗毒素，作肌肉注射或静脉滴注，共3～5日。可用2万IU抗毒素由静脉滴注，此外也可作脐周注射。还有将抗毒素IU作下腔注射的治疗，认为可使抗毒素直接进入脑组织内，效果较好，并可不再全身应用抗毒素。如同时加用12.5mg，可减少这种注射所引起的和反应。
如有人体破伤风免疫球蛋白或已获得的人的血清，则完全可以代替破伤风抗毒素。人体破伤风免疫球蛋白一般只需注射一次，剂量为U。
(三)控制和解除痉挛 病人应住单人病室，环境应尽量安静，防止光声。防止发生附床或。控制和解除痉挛是治疗过程中很重要的一环，如能做好，在极大程度上可防止和的发生，减少死亡。
1.病情较轻者，使用镇静剂和物，以减少病人对外来刺激的敏感性。但忌用大剂量，以免造成病人深度。用(5mg口服，10mg静脉注射，每日3～4次)控制和解除痉挛，效果较好。也可用钠（0.1～0.2g，肌肉注射）或10%（15ml口服或20～40ml，每日3次）。
2.病情较重者，可用50～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml从静脉缓慢滴入，每日4次。
3.抽搐严重，甚至不能作治疗和护理者，可用0.5g作肌肉注射（要警惕发生痉挛，用于已作的病人，比较安全），2～4ml，肌肉注射（副醛有刺激呼吸道的，有肺部感染者不宜使用），或肌松弛剂，如氯化胆硷，硷、三磺秀铵酚、等（在气管切开及控制呼吸的条件下使用）。如并发、昏迷，可加用：30mg口服或200～400mg，静脉滴注，每日1次。
(四)防治并发症 补充水和，以纠正强烈的肌痉挛、及不能进食等所引志的水与电解质失调，如缺水、等。对症状较轻的病人，就争取在痉挛发作的间歇期间自己进食。对症状严重、不能进食或拒食者，应在抗痉挛的控制下或作后，放置进行管饲。也可作。
（80万～100万U，肌内注射，每4～6小时1次）可破伤风，并有助于其他感染的预防，可及早使用。也可给500mg，口服，每6小时1次，或1g，直肠内给药，每8小时1次，持续7～10日。据文献报道，甲硝唑对破伤风的疗效优于青霉素。此外，还应保持呼吸道通畅，对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人，尖早期作气管切开术；病床旁应备有抽、和氧所等，以便急救。
破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，是一种阳性厌氧性杆菌。破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如炎器伤、、，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经的残端和消毒不严的；并偶可发生的胃手术后摘除留在体内多年的异物后。伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病；破伤风的发生除了和细菌强、数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。因此，当伤口窄深、缺血、坏死组织多、引流不畅，并混，破伤风便容易发生。泥土内含有的能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于繁殖，故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。
7 发病机理
破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和两种，前者是引起症状的主要毒素，对有特殊的亲和力，能引起肌痉挛；后者则能引起组织局部坏死和损害。破伤风的痉挛毒素由和，并附合在上到达前角或的核。到达后的毒素，主要结合在灰质中膜的甙脂上，使其不能释放抑制性递质（或），以致α运动神经失去正常的抑制性，引起特征性的全身肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响，导致大汗、不和增速等。所以，破伤风是一种毒血症。
8 临床表现
破伤风的平均为6～10日，亦有短于24小时或长达20～30日，甚至数月，或仅在摘除存留体内多年的异物如子弹头或弹片后，才发生破伤风。新生儿破伤风一般在断脐带后7月左右发病，故俗称“”。一般来说，潜伏期或前驱症状持续时间越短，症状越严重，死亡率越高。
病人先有乏力、、头痛、咬肌紧张酸胀、不安、打等前驱症状。这些前驱症状一般持续12～24小时，接着出现典型的肌强烈收缩，最初是咬肌，以后顺次为、肌、、四肢肌群、膈肌和肋间肌。病人开始感到不便，张口困难，随后有紧闭；肌群呈阵发性痉挛，使病人具有独特的“苦笑”。颈项肌痉挛时，出现颈项，头略向后仰，不能做点头动作。背腹肌同时收缩，但背肌力量较强，以致腰部前凸，头及足后屈，形成背弓，称为“”状。四肢肌收缩时，因屈肌经伸肌有力，肢体可出现屈膝、弯肘、半握拳等姿态。在持续紧张收缩的基础上，任何轻微刺激，如光线、声响、震动或触碰病人身体，均能诱发全身肌群的痉挛和抽搐。每次发作持续数秒至数分钟，病人面色紫绀，呼吸急促，口吐白沫，，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。发作的间歇期间，稍减，但肌肉仍不能完全松弛。强烈的肌痉挛，有时可使肌断裂，甚至发生。手痉挛又可引起尿潴留。持续性呼吸肌群和，可以造成呼吸停止，以致病人死亡。疾病期间，病志始终清楚，一般无高热。高热的出现往往提示有的发生。病程一般为3～4周。自第二周后，随病程的延长，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一个较长时间内，某些肌群有时仍有紧张和亢进的现象。
少数病人表现为局部破伤风。仅有受伤部肌肉的持续怀强直，可持续数周至数月，以后逐渐。但有时也可发展为全身性破伤风。局部破伤风的预后较佳。
除可发生上述的骨折、尿潴留和呼吸停止外，尚可发生以下并发症：①窒息：由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞所致。②肺部感染：喉头痉挛、呼吸道不畅，分泌物郁积，不能经常翻身等，都是导致肺炎、的原因。③酸中毒：呼吸不畅、换而致。肌强烈收缩，禁食后体内不全分解，使酸性代谢产物增加，造成。④衰竭：由于缺氧、，可发生心动过速，时间过长后可形成心力衰竭，甚至发生或骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因，应加强防治。
10 鉴别诊断
1. 虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛。病人有剧烈头痛、高热、喷射性等，神志有时不清。有压力增高、增多等。
2. 有被疯狗、猫咬伤史，以肌抽搐为主。咽肌性增强，病人听见水声或看见水，咽骨立即发生痉挛，剧痛，喝水不能下咽，并流大量口涎。
3.其他 如颞颌、、癔病等。
破伤风是可以预防的，最可靠的预防方法是注射破伤风类毒素。通过类毒素的注射，人体内产生了，并在较长时间内保持一定的浓度，可以中和进入体内的破伤风毒素，不致发病。加强工农业生产的劳动保护，避免，普及新法接生，正确而及时地处理伤口等，也都是重要的预防措施。
重，也仅需注射类毒素0.5ml；如伤口污染严重，则在注射类毒素0.5ml 3～4小时后，再于其他部位肌肉注射人体破伤风免疫球蛋白250～500U，使抗毒素先中和毒素。类毒素激起的主动免疫，可在抗毒素作用消失接着发挥其预防作用。
2.正确处理伤口，及时彻底清创 所有伤口都应进行清创。对于污染严重的伤口，特别是战伤，要切除一切坏死及无活力的组织，清除异物，切开死腔，敞开伤口，充分引流，不予缝合。如发现接生消毒不严时，须用3%洗涤脐部，然后涂以消毒。
3. 一般适用于以前未注射过类毒素而有下列情况之一者：①污染明显的伤口；②细而深 的刺伤；③严重的开放性损伤，如、开放性骨折、烧伤；④未能及时清创或处理欠当的伤口；⑤因某些陈旧性创伤而施行手术（如异物摘除）前。
现在习用的被动免疫法是注射从动物（牛或马）血清中精制所得的破伤风抗毒素（TAT）。它是一种异种蛋白，有，可导致，而且在人体内存留的时间不长，6日后即开始被人体除去。因此，这种破伤风抗毒素还不。理想的制品是人体破伤风免疫球蛋白，它无过敏反应，1次注射后在人体内可存留4～5周，免疫郊能比破伤风毒素在10倍以上。其预防剂量为250～500U，肌肉注射。人体破伤风免疫蛋白来源较少，制备复杂，在目前尚不能普遍应用的情况下，注射破伤风抗毒素仍不失为一种主要的被动免疫法。
伤后尽早肌肉注射破伤风1 500IU（1ml）。伤口污染严重者或受伤已超过12小时，剂量可加倍。成人与的剂量相同。必要时可在2～3日后再注射1次。
每次注射抗毒素前，应询问有无过敏史，并作皮内过敏试验：用0.1ml抗毒素，加等渗盐水稀释成1ml。在前臂屈内注射稀释液0.1ml；另在对侧前臂相同部位，用等潮红、微隆起的硬块，则为阳性，应进行脱敏法注射。但此法并不能完全避免过敏反应的发生，故最好不用这种抗毒素作注射。脱敏法注射是将1ml抗毒素用等渗盐稀释10倍，分为1、2、3、4ml，每半小时依次皮下注射一次。每次注射后，注意观察有无反应。如病人发生面苍白、软弱、或皮肤痛痒、打喷嚏、、疼痛甚至休克者，应立即皮下注射50mg或1mg（成人剂量），并停止抗毒素注射。
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你可能喜欢抗体的发现及其特性
抗体的发现及其特性
　　一、抗体的发现
　　在免疫学发展的早期人们应用细菌或其外毒素给动物注射，经一定时期后用体外实验证明在其血清中存在一种能特异中和外毒素毒性的组分称之为抗毒素，或能使细菌发生特异性凝集的组分称之为凝集素。其后将血清中这种具有特异性反应的组分称为抗体（antibody,Ab）,而将能刺激机体产生抗体的物质称之为抗原（antigen,Ag）。由此建立了抗原与抗体的概念。
　　1890年德国学者Behuing和日本学者北里用白喉杆菌外毒的组分称为抗毒素，这是在血清中发现的第一种抗体。这种含有抗体的血清称之为免疫血清。
　　二、抗体的理化性质
　　1．抗体是球蛋白 早在40年代初期Tiselius和Kabat就证实了抗体活性与血清丙种球蛋白组分相关。他们用肺炎球菌多糖免疫家兔，可获得高效价免疫血清。然后加入相应抗原吸收以除去抗体，将去除抗体的血清进行电泳图谱分析，发现丙种球蛋白（γ-G）组分明显减少，从而证明了抗体活性是存在于丙种球蛋白内。
图& 兔血清电泳分离图
　　其后，经对不同免疫血清的电泳分析，超速离心分析和分子量测定等方法，发现大部分抗体活性存在于γ球蛋白内，但有小部分抗体活性可存在于β球蛋白内。它们的离心常数分别为7S和平共处9S，分子量分别为16万和万。因此它们分别被命名为7Sγ球蛋白分子（16万）19S,β2巨球蛋白分子(β2M,90万)和β2A球蛋白分子，所以从早期对抗体性质的研究证明抗体不是由均质性球蛋白组成，而是由异性球蛋白组成。
图& 不同类免疫球收白的电泳分离图
　　2．免疫球蛋白为了准确描述抗体蛋白的性质，在60年代初提出将具有抗体活性的球蛋白称为免疫球蛋分子（immunoglobulin,lg）。γ球蛋白则必称为IgG,β2M称为IgM,而β2A称为IgA。其后又相继发现二类Ig分子，分别称为IgE和IgD。故在血清中现已发现有五类免疫球蛋白分子，它们的结构与功能是各不相同的。
　　三、抗体的生物学活性
　　1．抗体与抗原的特异性结合刺激抗体产生的物质称为抗原，抗体分子与其相应的抗原发生结合称为特异性结合。例如，白喉抗毒素只能中和白喉杆菌外毒素，而不能中各破伤风外毒素，反之亦然。
　　2．抗体与补体的结合在一定条件下，抗体分子可以与存在于血清中的补体分子相结合，并使之活化，产生多种生物学效应，称之为抗体的补体结合现象，揭示了抗体分子与补体分子间的相互作用。
　　3．抗体的调理作用抗体的第三种功能是可增强吞噬细胞的吞噬作用。在体外的实验中，如将免疫血清中加入中性粒细胞的悬液中，可增强对相应细胞的吞噬作用，称这种现象为抗体的调理作用。自此揭示了抗体分子与免疫细胞间的相互作用。为了说明抗体分子这些生物学功能，必须进一步了解抗体分子的结构与功能的关系。
免疫系统的组织结构
　　随着现代免疫学的发展，已证明在高等动物和人体内存在一组复杂的免疫系统。它的生理功能主要是识别区分“自己”与“非已”成分，并能破坏和排斥“非已”成分，而对“自己”成分则能开成免疫耐受，不发生排斥反应，以维持机体的自身免疫稳定。
　　免疫系统是由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。免疫器官根据它们的作用，可分为中枢免疫器官和周围免疫器官。禽类的法氏囊（腔上囊）、哺乳类动物和人的胸腺和骨髓属于中枢免疫器官。骨髓是干细胞和B细胞发育分化的场所，法氏囊是禽类B细胞发育分化的器官。胸腺是T细胞发育分化的器官。脾和全身淋巴结是周围免疫器官，它们是成熟T和B细胞定居的部位，也是发生免疫应答的场所。此外，粘膜免疫系统和皮肤免疫系统也是重要的局部免疫组织。
　　免疫细胞的广义的概念可包括造血干细胞、淋巴细胞系、单核吞噬细胞系、粒细胞系、红细胞以及肥大细胞和血小板等。
　　免疫分子可包括免疫细胞膜分子，如抗原识别受体分子、分化抗原分子、主要组织相容性分子以及一些其它受体分子等。也包括由免疫细胞和非免疫细胞合面和分泌的分子，如免疫球蛋白分子、补体分子以及细胞因子等。
　　免疫系统的组织结构
分泌型分子
淋巴细胞系
识别受体（TCR）
免疫球蛋白分子
（Ig分子）
粘膜免疫系统
单核吞细胞系
识别受体（BCR）
皮肤免疫系统
其它免疫细胞
白细胞分化抗原（CD分子）
主要组织相容性分子（MHC分子）
其它受体分子
细胞因子（CKs）
特异性免疫
　　如果某些病原体突破了第一道和第二道防线，即进入人体并生长繁殖，引起感染。有的有症状，就是患病；有的没有症状，称作隐性感染。不论是哪一种情况，机体都经历了一次与病原体斗争的过程，这种专门针对某一种病原体（抗原）的识别和杀灭作用称为特异性免疫。譬如得过伤寒病的人对伤寒杆菌有持久的免疫力，那是因为伤寒杆菌刺激机体产生免疫应答，增加了巨噬细胞的吞噬功能，同时在体内还产生抗伤寒杆菌的抗体。人体的免疫系统又能把伤寒杆菌这个“敌人”的特征长期“记忆”下来，如果再有伤寒杆菌进入，就会很快被识别、被消灭。
　　能进行免疫应答的免疫细胞有很多种，最重要的是淋巴细胞。它又分成两种。两种细胞的发育成熟过程不一样，一种是在胸腺内发育成熟，称作T淋巴细胞，是在骨髓内发育成熟的为B淋巴细胞。
　　具有吞食异物的巨噬细胞也是一种重要的免疫细胞，它具有“加工厂”的作用，即巨噬细胞吞噬异物（如细菌、肿瘤细胞等）后，对异物进行加工处理。处理后的异物（抗原）就与T淋巴细胞和B淋巴细胞发生免疫反应，它本身也能直接杀灭异物或者产生细胞因子参与免疫反应。
　　B淋巴细胞受病原体刺激后，引起一系列变化，最终转化成为能产生抗体的浆细胞，所产生的抗体通过各种方式来消灭病原体，如溶解病原体，中和病原体产生的毒素，凝集病原体使之成为较大颗粒让吞噬细胞吞食消灭。浆细胞产生的抗体存在于机体的血液和体液中，这种免疫反应就称为体液免疫。
　　经处理后的病原体刺激T淋巴细胞后，也同样引起一系列变化，最终转化成能释放出淋巴因子的致敏淋巴细胞。淋巴因子种类很多，作用也并不相同，它们积极地参与到免疫反应中，这种免疫反应通常称为细胞免疫。体液免疫和细胞免疫二者之间不是孤立的，它们相辅相成，互相协作，共同发挥免疫作用。
药物过敏反应时的急救措施
　　药物过敏反应常由药物的降解产物或杂质引起，通常与用药剂量无关，仅见于少数特异体质病人。特异体质病人即使是使用常规剂量或者极小剂量时同样会发生过敏反应。药物的过敏反应一般发生在用药的当时或片刻之后，也有的发生在用药后的较长一段时间内。药物过敏反应主要表现为皮疹、荨麻疹、药物热、哮喘、血管神经性水肿，其中过敏性休克最为严重，甚至可导致死亡。
　　常见的药物如青霉素、头孢唑啉、链霉素、庆大霉素、卡那霉素、普鲁卡因、精制破伤风抗毒素、磷霉素钠、复方新诺明、细胞色素Ｃ、各种疫苗、氨苄西林、阿莫西林、黄连素等均可引起过敏反应，其中青霉系过敏反应发生率居各种药物过敏反应的首位，约占用药人数的0.7%～10%，其过敏性休克发生率也最高，占用药人数的0.004%～0.015%，其中过敏性休克发病最急骤，危险最大，通常在注射后数秒钟（甚至在刚注射的一瞬间）发生。也有在数分钟到半小时或在连续用药的过程中发生。注射青霉素停药７２小时以上者，必须重新进行皮试，阴性者方可再用此药。另外，换用不同厂家生产或不同批号的青霉素，亦必须皮试，阴性者方可再用。另外，卫生部规定青霉素制剂（包括长效制剂、半合成制剂），不论采用何种给药途径（即使是口服给药），用药前都要做皮肤试验，阴性者方可使用。近年，卫生部审核批准青霉Ｖ钾片免做皮肤过敏试验。总之，青霉素皮试呈阳性者禁用青霉素类各种制剂。
　　发生过敏反应怎么办？具体做法是：
　　①一旦发生药物过敏反应，应立即停止使用此药，并尽快送医院治疗或抢救，离医院远的可先就地治疗并抢救。然后送医院进一步检查与处置。
　　②如果出现血管神经性水肿、荨麻疹，应给抗组织胺药物，肌肉注射或静脉给药，如１０％葡萄糖酸钙注射液、维生素Ｃ、地塞米松、赛庚啶、扑尔敏、敏迪、息斯敏、皮炎平霜、１％氢化可的松软膏、樟脑酊等。
　　③一旦出现过敏性休克，应分秒必急地抢救，立即使病人头低位躺下，皮下注射或肌注0.1%肾上腺素0.5~1.0毫克（小儿酌减），也可用0.1～0.5毫克缓慢静推（以0.9%氯化钠注射液稀释到10毫升）。若皮下注射或肌注肾上腺素疗效不好，可改用４～８毫克静滴（溶于５％葡萄糖５００～１０００毫升）。呼吸困难时可缓慢静脉注射氨茶碱0.25～0.5克，同时人工呼吸，按病怀需要可给氧、保温，并注意维持呼吸与循环功能。
　　疫苗―如乙肝疫苗、狂犬病疫苗等，在控制传染病方面具有独特的预防作用，这是众所周知的事实。但肿瘤疫苗却用于治疗，它是利用肿瘤细胞或肿瘤抗原物质诱导机体的特异性细胞免疫和体液免疫反应，增强机体的抗癌能力，阻止肿瘤的生长、扩散和复发，因此称它为肿瘤特异性主动免疫治疗，它已经经历了100年的研究历程。近年来，随着分子生物学理论的研究和生物工程技术的进步，更受到人们的重视。许多科学家和临床医师在不同层次上，有用不同的形式以求获得最有效、最方便、最经济的疫苗制剂，现简介如下：
　　1、肿瘤细胞及其衍生物疫苗：即原始的肿瘤疫苗，它是以灭活的自身肿瘤细胞或其粗提物作为抗原，加佐剂后进行免疫治疗。
　　2、应用分子生物学方法制备出肿瘤相关抗原（TAA）、肿瘤特异抗原（TSA）以及肿瘤抗原肽疫苗来进行免疫治疗。
　　3、肿瘤基因疫苗，这是通过基因重组技术，将目的基因导入受体细胞所制备的疫苗，也是目前发展最快，倍受人们重视的一个研究领域。这种疫苗具有以下优点：①可以提高机体抗瘤能力：如将某些免疫增强基因导入免疫细胞，使这些外源基因在免疫细胞中表达，再回输到病人体内，这样就可加强机体免疫系统的功能，特别是使输入的免疫活性细胞在肿瘤局部区域分泌出高浓度的细胞因子，以促进对肿瘤细胞的杀伤。②增强肿瘤细胞的免疫原性：把可增强肿瘤细胞抗原性的有关基因导入肿瘤细胞，使免疫细胞易于识别，不能逃避免疫监视并促进细胞毒性T淋巴细胞的抗瘤活性。③表达产物的直接杀瘤活性：如将肿瘤坏死因子（TNF）的基因，导入TIL或肿瘤细胸，使之能在体内持续的分泌TNF，以此杀伤肿瘤细胞。值得注意的是，许多新型瘤苗的研究尚处于初创阶段，虽取得较理想的效果，但大多在动物中进行。在临床试验方面，到1997年初，世界上总共记录有2103例基因治疗病例，但尚有不少问题需要进一步研究解决，相信随着肿瘤免疫学的发展和实验技术的进步，以及治疗方案的合理设计肿瘤疫苗一定会成为强有力的肿瘤治疗手段。}