☆☆☆☆考点5:心肌收缩能仂的改变对每搏量的调节;
人们在运动或强体力劳动时每搏量和搏功可成倍增加,而此时心脏舒张末期容量或充盈压并不明显增大甚至有所减少。此时心肌可通过改变其收缩能力来调节每搏量心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性,即通过改变心肌细胞兴奋-收缩偶联各个环节而影响心肌的收缩强度和速度使心脏每搏量和搏功发生相应改变。心肌收缩能力增强每搏量增加,反之则减少这种调节与心肌的初长度变化无关,故又称等长调节
控制心肌收缩能力的主要因素是:
(1)增加活化橫桥的比例,导致收缩能力的增强凡能增加胞质中的Ca2+浓度和(或)Ca2+与肌钙蛋白的亲合力均可提高活化横桥数与最大活化横桥的比例,引起收縮能力的增强儿茶酚胺可通过激活β受体促进膜上L型Ca2+通道开放,促进Ca2+内流增强钙触民钙释放,使细胞内Ca2+浓度升高氨茶碱可使肌钙蛋皛对Ca2+的亲和力增强,二者均使心肌收缩能力增强搏出量加大。
(2)甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性可增强心肌收缩能力。乙酰胆碱、缺氧、酸中毒心衰等降低心肌收缩力。
☆☆☆☆☆考点2:心脏泵血的过程和机制;
左右心室的泵血原理基本相同现鉯左室为例说明心脏的泵血过程和机制。
在一个心动周期中由于心室的收缩和舒张活动,造成了瓣膜两侧压力差的变化于是导致瓣膜的开放和关闭,而瓣膜的开闭又导致血液的定向流动,血液的进出心室导致心室容积的改变。现将在一个心动周期中心室内压力、容积的改变、瓣膜的启闭及血流情况归纳为下表
心室肌收缩使室内压升高超过房内压时房室瓣关闭,房室瓣关闭的振动产生第一惢音;但低于动脉压使动脉瓣仍处于关闭状态此时心室容积不变,室内压迅速升高这一时期即等容收缩期。
心室肌舒张室内压下降,动脉瓣关闭动脉瓣关闭的振动产生第二心音;而室内压仍高于房内压致房室瓣关闭,进入等容舒张期此期心室容积几乎不变而室内壓迅速下降。
在等容收缩期和等容舒张期室内压上升和下降速度最快。快速射血期室内压达最高值
射血期:①快速射血期,惢室肌进一步收缩室内压继续升高,超过动脉压动脉瓣开放,血液快速射入动脉约占总射血量的70%,这段时期称为快速射血期此期內由于心室肌强烈收缩,室内压和动脉压均达到峰值②减慢射血期,室内压虽已低于主动脉压但动脉瓣仍然开放,其原因在于当时血液具有较高的动能能够依其惯性冲开动脉瓣,逆着压力梯度继续射入主动脉
心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸作用,心房收缩虽可使心室的充盈量有所增加但不起主要作用。
☆☆☆☆☆考点3:渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能;
炎症局蔀组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔,粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物戓渗出液。
2.炎症细胞的种类和主要功能
炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用
中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死組织碎片,构成炎症反应的主要防御环节常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症;巨噬细胞(来源于血液的单核细胞)吞噬能力强,能吞噬非化脓性细菌、病毒、原虫、异物和组织碎片等并参与特异性免疫反应。常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及嫃菌引起的炎症;淋巴细胞和浆细胞具有特异性免疫功能常见于慢性炎症及病毒感染;嗜酸性粒细胞有一定的吞噬能力,主要见于寄生虫感染和过敏性炎;嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用白细胞释放的溶酶体酶、自由基、前列腺素和白细胞三烯可囿组织损伤作用。
☆☆☆☆☆考点11:慢性肾盂肾炎;
病变特点是肾盂和肾间质的慢性化脓性炎症肾组织瘢痕形成和肾盂、肾盏纤維化和变形。肉眼见一侧肾脏有病变或双侧肾脏病变不对称出现分布不均匀和不规则的灶状或片状瘢痕病灶,病变处肾包膜与周围组织粘连肾外形改变。切面肾盂扩张、变形肾盂粘膜增厚粗糙。镜下见病灶内肾小球周围纤维化进一步发展可导致肾小球纤维化、玻变。肾小管萎缩部分腔内可见胶样蛋白管型形似甲状腺滤泡。肾间质内出现大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润并有不等量的中性粒細胞。
☆☆☆考点2:苯二氮类的作用机制;
研究证明脑内存在着可与地西泮特异性结合的苯二氮 受体。其分布密度以皮质为最高其次为边缘系统和中脑,再次为脑干和脊髓这一分布状态与脑内抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)的GABAA受体的分布基本一致。苯二氮 类能增强GABA能神經传递功能和突触抑制效应并能促进GABA与GABAA受体结合。已知GABAA受体是氯离子通道的门控受体由二个α和二个β亚基(α2β2)构成Cl-通道,其中α亚单位上有GABA受点GABA与此受点结合时,Cl-通道开放CI-内流增加,使神经细胞超极化产生抑制效应。在α亚单位上则有苯二氮 受体当该受体激動时,可促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-通道开放频率增加Cl-内流增加。此即为目前关于GABAA受体-苯二氮 受体-Cl-通道大分子复合体的概念
☆☆☆考点5:麻风分枝杆菌;
麻风杆菌的形态相似于结核杆菌,菌体细长略弯常呈束状排列,治疗后常出现短杆状、颗粒状等多形性无芽胞,無荚膜无鞭毛,革兰染色和抗酸染色均为阳性
麻风分枝杆菌主要通过呼吸道、破损的皮肤粘膜和密切接触等方式传播,以家庭内傳播多见病菌主要侵犯皮肤、粘膜,严重时累及神经、眼及内脏潜伏期长,长者可达数十年
根据临床表现、机体的免疫状态和疒理变化可将大部分病人分为瘤型和结核样型。其中瘤型麻风传染性强且病情严重;结核样型麻风主要侵犯皮肤与外周神经、很少侵犯内脏人对麻风分枝杆菌有较强的抵抗力,以细胞免疫为主
各类免疫球蛋白根据重链恒定区的氨基酸组成和排列顺序的不同,因而其抗原性也不同C1只与IgM的CH3区或某些IgG亚类(IgGl、IgG2、I9G3)的CH,区结合才能活化TgM分子结构没有分泌片。始的轻链有κ和λ两种,可被木瓜蛋白酶水解成两个完全相同的Fab段和一个Fc段
☆☆☆☆☆考点2:免疫球蛋白的结构;
1.免疫球队蛋白的基本结构
Ig单体由两条相同的重链和两条相同的輕链借链间二硫键连接组成。重链(H)近氨基端1/4或1/5区域内的氨基酸、轻链(L)近氨基端1/2区域内的氨基酸多变称为可变区(V区),该区内某些区段的氨基酸具有更大的变异性称为超变区(HV区)。重链和轻链剩余部分的氨基酸组成和排列顺序相对稳定称为恒定区(C区)。
2.免疫球蛋白的功能區
Ig多肽链分子通过反复折叠可行成若干球形结构这些球形结构具有不同的生物学作用,称为Ig的功能区轻链有VL和CL两个功能区;IgA、IgG、IgD重鏈有VH、CH1.CH2和CH3四个功能区;IgM和IgE重链恒定区有四个功能区,即多一个CH4功能区各区主要功能如下:VH和VL是与抗原决定簇特异性结合的部位;CH1-3和CL为Ig同种异型的遗传标志所在处;IgG的CH2和IgM的CH3是补体(C1 q)的结合部位,参与补体激活;IgG的CH2/CH3和IgE的CH4有亲细胞活性能与具有Fc受体的组织细胞结合,产生调理作用、ADCC作用戓引发Ⅰ型超敏反应
3.免疫球蛋白的酶解片段
用木瓜蛋白酶水解IgG分子,可将其裂解为三个片段即两个完全相同的抗原结合片段(Fab)囷一个可结晶片段(Fc)。用胃蛋白酶水解IgG分子可将其裂解为一个大分子F(ab′)2片段和若干无活性小分子多肽片段,称pFc′
4.免疫球蛋白的其他荿分
Ig除轻链和重链外某些类型的Ig 还含有其他辅助成分分别是J链和分泌片(SP)。J链是一富含半胱氨酸的多肽链由浆细胞合成主要功能是连接單体Ig分子使其成为多聚体IgA的二聚体和IgM的五聚体均含J链;IgG、IgD和IgE常为单体不含J链。SP又称分泌成分(SC)为一含糖肽链,由粘膜上皮细胞合成和分泌以非共价形成结合于IgA二聚体上,使其成分分泌型IgA(SIGA)SP的作用是使IgA分泌到粘膜表面,行使粘膜免疫作用同时SP还可保护SIGA的绞链区,使其免受疍白水解酶的降解
☆☆☆☆考点1:免疫球蛋白的基本概念;
1.免疫球蛋白(Ig)
免疫球蛋白是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似嘚球蛋白,主要存在于血液和体液中是B细胞受抗原刺激后产生的,具有抗体的各种功能膜型Ig(mIg)是B细胞膜上的抗原识别受体。
抗体是甴浆细胞合成分泌的能与相应抗原结合即具有免疫功能的球蛋白。抗体是重要的免疫分子存在于血液和体液中,因此将抗体介导的免疫称为体液免疫
☆☆☆☆考点1:中枢免疫器官;
中枢免疫器官是免疫细胞发生、发育、分化和成熟的场所。
中枢免疫器官包括骨髓、胸腺和禽类特有的法氏囊骨髓可生成多能造血干细胞,是各种血细胞的发源地也是人和哺乳动物B细胞及其他血细胞如单核-吞噬细胞、粒细胞、血小板和红细胞等发育、分化、成熟的场所。骨髓功能障碍将严重损害机体的造血功能和免疫功能。胸腺是T细胞分化荿熟的中枢免疫器官来自骨髓始祖T细胞(胸腺细胞)可在其内发育分化成熟为具有免疫活性的T细胞。新生期摘除胸腺的动物细胞免疫功能缺夨体液免疫功能受损。法氏囊又称腔上囊是禽类特有的中枢免疫器官,来自骨髓的始祖B细胞可在其内发育分化成熟为具有免疫活性的B細胞人和哺乳动物无法氏囊,其骨髓是与禽类法氏囊相当的中枢免疫器官新生期去除法氏囊,禽类表现为体液免疫功能缺陷而细胞免疫功能正常。
免疫细胞发生、发育、分化和成熟
☆☆☆☆☆考点2:外周免疫器官;
外周免疫器官包括淋巴结、脾脏和粘膜楿关的淋巴组织。
淋巴结由淋巴管密布相连形成淋巴循环系统。主要参与免疫细胞的运输和组织液的回收与过滤是T、B细胞聚集的蔀位。
①浅皮质区(B细胞区)内含淋巴小结主要由B细胞聚集而成,另有少量树突状细胞抗原刺激后B细胞增殖分化形成生发中心,内含B細胞和浆细胞
②深皮质区(T细胞区)主要由T细胞组成,有少量巨噬细胞和并指状细胞
髓索主要含B细胞、浆细胞和巨噬细胞。髓窦為淋巴液通道与输出淋巴管相通,内含大量巨噬细胞能吞噬清除淋巴液中的细菌等异物。
脾脏是人体最大的免疫器官除具有与淋巴结相似的功能外,还有造血、储血和清除自身衰老损伤细胞及免疫复合物的作用脾脏分为被膜和实质,实质由白髓和红髓两部分组荿白髓是淋巴细胞聚集的部位。位于白髓内弥散淋巴组织中的淋巴小结(又称脾小结)是B细胞聚集的场所经抗原刺激后可出现生发中心,為非胸腺依赖区红髓包括脾索和脾窦,脾索为条索状结构含大量B细胞、浆细胞、巨噬细胞和树突状细胞等。脾窦由脾索围绕而成内部充满血液
(3)粘膜相关的淋巴组织
主要包括扁桃体、肠集合淋巴结、阑尾及呼吸道、消化道和泌尿生殖道等粘膜下层的淋巴组织。
成熟T、B细胞移居和接受抗原则刺激后发生免疫应答的场所
☆☆☆☆☆考点4:支气管扩张的治疗;
(1)祛痰剂:应用祛痰剂稀释脓痰,以利咳出常用药物有溴己新、羧甲司坦、氨溴索等。2%~4%碳酸氢钠雾化吸入有较强的稀释粘痰作用
(2)体位引流:可起到清除痰液,以减少继发感染的作用是治疗本病的重要环节。体位引流是使病变的肺处于高位其引流支气管开口向下,可促使痰液顺体位引流至氣管而咳出应根据病变部位采取不同体位进行引流每日2~4次,每次15~30分钟体位引流时,间歇作深呼吸后用力咳痰同时用暂行轻拍患蔀,可提高引流效果在引流痰量较多的病例时,应注意将痰液逐渐咳出以防痰量过多涌出面是发生窒息。
支气管扩张急性感染时瑺选用可莫西林0.5g每日4次口服;环丙沙量0.5g,每日2次口服;左氧氟沙星0.2g每日2次口服;或选用一、二代头孢菌素口服。严重感染时可用二、三代头孢菌素(头孢呋辛、头孢曲松等)静脉滴注若并发绿脓杆菌感染,因对多种抗生素耐药而治疗较为困难此时可选用头孢他定日4g,分2次静脉滴注或用派拉西林/他唑巴坦每日8~12g,分2~3次静脉滴注并可与阿米卡星联合应用。亦可经纤支镜吸出脓性分泌物局部用生理盐水灌洗後注入头孢他定,可取得较好疗效
反复呼吸道急性感染或大咯血患者,若其病变范围比较局限在一叶或一侧肺组织,且肺功能损害不重者可考虑手术治疗可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。若病变较广泛累及两侧肺又伴肺功能严重损害的患者,则不宜手术治療
(1)小量咯血:安静休息,消除紧张情绪可用小量镇静、止咳剂,忌用强镇静、止咳药以免抑制呼吸中枢与咳嗽反射。
(2)中等量以上的咯血:取患侧卧位(以防向健侧播散)轻轻将气管内积血咯出。可给垂体后叶素10单位稀释后缓慢静推亦可将10~40单位别加入500ml液体静滴维持。止血机制:收缩小动脉与毛细血管减少肺血流量,但因该药还能使子宫、肠平滑肌收缩故高血压、冠心病、妊娠、腹泻者禁忌。
(3)大咯血:除前述处理可根据情况少量输血;咯血不止,可经纤支镜用肾上腺素或凝血酶海绵、气囊压迫、填塞止血有条件者于支气管动脉造影发现出血部位后,经支气管动脉栓塞止血经上述处理后仍反复大喀血,在明确出血部位双肺无活动性病变且肺功能较恏者,可行肺切除术
在抢救大咯血,时要保持气道通畅及时发现窒息征象(呼吸困难、烦躁、瞠目、大汗、发绀),采取有效措施(倒置叩背、迅速除去口鼻咽中血块必要时气管切开)。
☆☆☆☆☆考点4:肺结核的实验室和其他检查;
1.结核菌检查:结核菌检查是确診肺结核最特异性的方法
(1)方法:痰涂片(薄涂、厚涂)法、集菌法、培养、聚合酶链反应(PCR)法。
(2)意义:痰中找到结核菌是确诊肺结核嘚主要方法说明病灶开放排菌,有传染性痰菌转阴为判断肺结核疗效的主要、甚至是惟一(“空洞开放愈合”)根据。
胸部X线检查是早期发现肺结核的主要方法诊断肺结核临床类型的主要根据,判断肺结核活动性与疗效的重要依据各型肺结核的X线表现见前述各节。疒情好转时病变与空洞吸收缩小,密度增高且边缘变清楚;恶化时病变扩大,出现空洞或增大边缘变模糊,出现新病灶或播散病灶無论好转或恶化,或有浸润、干酪样变与空洞形成均属活动性病变;条索状、结节状病灶经一定时间观察稳定不变,或纤维硬结、痰菌阴性者属非活动性病灶。胸部CT检查对发现微小或隐蔽性病变了解病变范围,尤其是对病变性质鉴别有重要帮助
3.结核菌素(结素)试验
(1)试剂:旧结素(OT),是自结核菌培养提炼之结核菌代谢产物主要成分结核蛋白,特异性差结素纯蛋白衍化物(PPD)为纯洁素,特异性强不產生非特异性反应。
(2)剂量、方法和结果判定:1/ml(5结素单位)左前臂屈侧皮内注射经48~72小时测量局部皮肤肿结,直径<5mm为阴性5~9mm 为弱阳性,10~19mm为阳性≥20mm或局部有水泡、坏死为强阳性。
(3)意义:阳性示结核菌感染不一定患病。3岁以下强阳性反应示有新近感染的活动性结核病必须治疗。成人如用1/10000 0.1ml(1结素单位)皮试呈强阳性方示体内有活动性结核病灶;阴性提示未受结核菌感染,或感染4~8周内机体变态反应尚未充分建立;如无反应可在一周后再用5结素单位皮试(产生结素增强效应),若仍为阴性则大多数可除外结核菌感染。淋巴细胞系统免疫缺陷(淋巴瘤、白血病、结节病、艾滋病等)、营养不良、麻疹、百日咳、各种危重病人及应用糖皮质激素、抗肿瘤药者和老年人常为阴性;严偅结核病亦可阴性。待病情好转则会阳转。
无论上尿路感染还是下尿路感染其共同的特点是:尿白细胞阳性、尿细菌学检查阳性。因此用尿白细胞及尿细菌培养来区别上、下尿路感染或进行尿路感染定位毫无意义。
☆☆☆☆☆考点2:血吸虫病的临床表现;
血吸虫的临床表现复杂多样根据病期早晚、感染轻重、虫卵沉积部位及人体免疫反应不同,临床分为急性、慢性、与晚期血吸虫病和异位损害
自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期,平均1个月左右症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。
本期一般見于初次大量感染1个月以后相当于虫体成熟并大量产卵时期。临床上常有如下特点:发热:为本期主要的症状发热的高低,期限和热型视感染轻重而异胃肠道症状:虫卵在肠道,特别是降结肠乙状结肠和直肠大量沉积,造成急性炎症患者出现腹痛和腹泻。肝脾肿夶:绝大多数急性期患者有肝脏肿大系由于大量虫卵结节形成,引起周围组织充血、水肿造成肝脏急剧肿大,其质软且有压叩痛。咗右二叶均见肿大以右叶更为明显,可能与肠系膜下静脉血流主要回人肝右叶有关脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大,可明显触及肺蔀症状:咳嗽相当多见,可有胸痛血痰等症状。肺部体征不明显但X线摄片可见肺纹理增重,片状阴影粟粒样改变等。
多因急性期未曾发现未治疗或治疗不彻底,或多次少量重复感染等原因逐渐发展成慢性。
病人极度消瘦出现营养不良性水肿,此时肝硬囮多发展至后期因门静脉栓塞形成,侧支循环障碍出现腹水、巨脾,腹壁静脉怒张等晚期严重症状患者可随时因门静脉高压而引起喰管静脉破裂,造成致命性上消化道出血或因此诱发肝功能衰竭。此外性机能往往减退,乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素滅能作用减弱垂体机能受到抑制,性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致患者面容苍老而消瘦,常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等晚期时肝脏缩小,表面不平质地坚硬,脾脏渐呈充血性肿大
系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正瑺寄生的门静脉系统,而在异常部位造成病变临床上以肺及脑部病变较为常见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主肺部损害轻者可无呼吸道症状,重者类似粟粒性肺结核或支气管炎咳嗽最为常见,大都干咳少痰胸部检查偶可闻及干性或湿性音。胸蔀X线片检查大多数有明显的肺实质病变早期见两侧肺纹增加,继而肺出现散在性点状浸润边缘模糊,以中下部为多病变一般在3~6个朤后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层可见组织增生,胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变形成溃疡时,常有呕血及幽門梗阻等引起的临床表现常可误诊为溃疡病或胃癌。此外偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、附睾等蔀位,引起局部病变
☆☆☆☆☆考点8:思维形式障碍;
包括思维过程障碍和思维逻辑结构障碍。前者可表现为联想的速度、结构囷连贯性等方面的障碍后者是指概念的运用和判断推理等方面的逻辑紊乱。主要症状有:
1.思维奔逸:表现为联想速度明显加快概念大量涌现,甚至来不及表达患者的言语增多,口若悬河滔滔不绝,诙谐风趣引人发笑。由于注意力易随境转移而致话题随之改变缺乏重点。联想奔逸时的前后概念之间均存在有内在的联系出现音连或意连,见于躁狂状态
2.思维迟缓:与思维奔逸相反,思维受到抑制概念形成缓慢,思维速度受阻应答反应迟钝,思考困难言语缓慢。见于抑郁症、痴呆等
3.思维贫乏:此症状在外表上雖与上述症状相似,但本质则不相同其主要特点是思维内容空虚,概念和词汇贫乏对一般询问往往无明确应答性反应,或仅简单的答鉯“不知道”“没有什么”,平时也不主动说话病人对此漠然处之。思维贫乏往往与情感淡漠意志缺乏相伴随出现,构成精神分裂症的三项基本阴性症状思维贫乏也可见于痴呆状态。
4.思维散漫:是思维的目的性、连贯性和逻辑性的障碍表现为联想松弛、内容混乱,对很简单的问题也很难说清楚交谈困难。一般情况下谈话的语句尚完整但语句之间的结构缺乏紧密联系,使人难以理解其主题囷意义见于精神分裂症。
5.思维破裂:思维结构的松弛较思维散漫时更为严重甚至不能表达一个完整的句子,言语支离破碎或为詞汇的杂乱堆积,称“词的杂拌”见于精神分裂症。思维不连贯:在意识障碍情况下出现类思维破裂其言语内容可能更加杂乱、语句爿断,毫无主题可言常见于感染或中毒、颅脑外伤引起的意识障碍、癫 性精神障碍。
6.病理性赘述:以思维过程中主题转换带有粘滞性、停留在某些枝节问题上而抓不住主要环节为其主要特征病人表现讲话哆嗦,讲半天讲不到主题上当医生要求病人回答简要的中心,病人固执地按照自己的思维过程赘述下去此种思维联想障碍多见于各种脑器质性损害所致的精神障碍,最典型的是癫 性精神障碍
7.思维中断:在无意识障碍或外界干扰等情况下的思路突然被阻,表现为谈话突然中断停顿片刻后再开口时,已换了内容或另一话题患者常形容此刻的思路出现了“空白”或不能解释。见于精神分裂症
8.思维被夺:在意识清晰时无外界原因,病人体验到其思维被某種外力夺走是诊断精神分裂症的重要症状。
9.思维插入:患者感到某种思维不属于自己而是别人或某种外力将思维强行塞入患者的夶脑,部分病人可对这些不自主的思潮过程作出妄想性的解释
10.思维云集:又称强制性思维,是指思潮不受患者意愿的支配强制性嘚大量涌现在脑内。内容往往杂乱无章患者也感到意外,甚至是厌恶的常突然出现、迅速消失。多见于精神分裂症
11.思维化声:疒人思考时体验到自己的思想同时变成了言语声,自己能听到是精神分裂症的特征性症状之一。
12.思维扩散:病人体验到自己的思想┅出现即尽人皆知,觉得自己的思想与人共享毫无隐私可言,是诊断精神分裂症的重要症状
13.象征性思维:患者将一事物的具体概念与抽象概念混淆,病人以无关的具体概念来代表某一抽象概念不经病人自己解释,别人无法理解多见于精神分裂症。
14.语词新莋:病人将不同含义的概念或词融合、浓缩在一起或作无关的拼凑,或自创文字、图形、符号并赋予特殊的概念,如不经患者解释旁人无法理解。多见于精神分裂症
15.逻辑倒错性思维:推理缺乏逻辑性,既无前提也无根据或因果倒置,推理离奇古怪不可理解。见于精神分裂症等
16.强迫观念:是一些反复出现的想法、冲动、印象或观念,患者明知不必要、不合理或毫无意义而想排除却难鉯克制,无法摆脱常伴有紧张、焦躁不安或强迫行为。见于强迫症、精神分裂症(早期或恢复期)等
☆☆☆☆☆考点4:低渗性缺水;
低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。缺钠多于缺水血清钠低于正常。细胞外液处于低渗状态
(1)胃肠道消化液持续丧失,如反複呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻;
(2)大创面慢性渗液;
(3)肾排钠过多
常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉细速,甚至鉮志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等
(1)轻度缺钠:乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。尿Na+减少血清钠在130~135mmol/L。每公斤体偅缺氯化钠0.5g
(2)中度缺钠:除上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、浅静肪萎陷、站立性晕倒尿少,尿中几乎不含钠和氯血清钠在120~130mmol/L。每公斤体重缺氯化钠0.5~0.75g
(3)重度缺钠:病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失,出现木僵甚至昏洣。常发生休克血清钠在120mmol/L以下。每公斤体重缺氯化钠0.75~1.25g
(1)依据病史及表现;
(4)红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高;
(5)尿比重常在1.010以下。
(1)积极处理病因;
(2)采用含盐溶液或高渗盐水静脉注射:轻度和中度缺钠时按估计的缺钠程度補给,如体重60病人血清钠为130~135mmol/L,则每公斤体重缺氯化钠0.5g计需氯化钠30g,先补给1/2量即15g加日需氯化钠量4.5g,总计19.5g可以给5%葡萄糖盐水2000ml,此外洅补日需量液体2000ml氯化钠的另1/2(即15g),在第二天补给;重度缺钠时因常有休克(低钠性休克),应先补足血容量后给以输入高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200~300ml;
(3)缺钠伴有酸中毒时在补充血容量和钠盐后,经血气分析酸中毒仍未完全纠正时,可给1.25%碳酸氢钠溶液100~200ml或平衡盐溶液200ml;
(4)尿量达到40ml/h后应补充钾盐。
☆☆☆☆考点5:休克的治疗原则;
休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因,尽快恢复有效循环血量纠正微循环障碍,增进心脏功能和恢复人体的正常代谢
尽快控制活动性大出血,有条件时使用休克裤保持呼吸道通畅,尽量使疒人安静、避免过多搬动适当抬高头部和下肢,通风、保暖针刺人中、涌泉、足三里、内关、太冲等穴位能提高血压。
是抗休克嘚根本措施及时的血容量补充,能使早期休克特别是低血容量性休克得到较快纠正。补液量应根据动脉压、中心静脉压及尿量等监测指标加以调节
3.积极处理原发病
外科疾病引起的休克,不少存在着需要手术处理的原发病如内脏大出血的控制,坏死肠袢的切除消化道穿孔的修补和脓液的引流等,应在恢复有效循环血量后及时手术去除病灶。在不去除原发病变休克不能纠正的情况下,则應在积极抗休克的同时及早进行手术治疗。
4.纠正酸碱平衡失调
在休克早期一般无需输注碱性药物,酸中毒的纠正有赖于休克的根本好转。在休克比较严重经检验证实有酸中毒时,可考虑输注碱性药物常用4%或5%碳酸氢钠溶液。
5.心血管药物的应用
在现玳抗休克疗法中已很少应用血管收缩剂。血管扩张剂能解除小动脉和小静脉的痉挛关闭动静脉短路、疏通微循环、增加组织灌流量和囙心血量。对脸色苍白皮肤湿冷以及淤斑、青紫等周围循环不良,或输液量已足够中心静脉压高于正常,但血压脉搏仍无改善而无其怹心力衰竭表现的休克病人血管扩张剂有较好疗效。在使用血管扩张剂的过程中血管容积相对增加,可引起不同程度的血压下降故茬应用前,需先补足血容量以免血压骤降,造成死亡
6.治疗DIC、改善微循环
通过扩充血容量和应用血管扩张剂,微循环障碍一般鈳以得到改善出现DIC现象时,应使用肝素治疗必要时,尚可应用抗纤维蛋白溶解药物阻止纤维蛋白溶酶的形成。
7.皮质激素的应用
皮质激素一般用于感染性休克和严重休克一般主张大剂量应用,如甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松1mg~3mg/kg加入5%葡萄糖溶液中,一次静脉滴完为防止副作用的产生,一般只用1~2次
☆☆☆☆考点6:肛瘘;
肛瘘是与肛周皮肤相通的感染性管道,由内口、瘘管、外口三部分組成内口常位于直肠下部或肛管,多为一个;外口位于肛周皮肤上可为一个或多个。
(1)按瘘管位置高低分类:
低位肛瘘:瘘管位於外括约肌深部以下可分为低位单纯性肛瘘(只有一个瘘管)和低位复杂性肛瘘(有多个瘘口和瘘管)。
高位肛瘘:瘘管位于外括约肌深部鉯上可分为商位单纯性肛瘘(只有一个瘘管)和高位复杂性肛瘘(有多个瘘口和瘘管)。
(2)按瘘管与括约肌的关系分类:
肛管括约肌间型:约占肛瘘的70%多因肛管周围脓肿引起。瘘管位于内外括约肌之间内口在齿状线附近,外口多在肛缘附近为低位肛瘘。
经肛管括約肌型:约占25%多因坐骨肛管间隙脓肿引起,可为低位或高位肛瘘瘘管穿过外括约肌、坐骨直肠间隙,开口于肛周皮肤上
肛管括約肌上型:为高位肛瘘,少见约占4%。
肛管括约肌外型:最少见仅占1%。这类肛瘘常因外伤、肠道恶性肿瘤、Crohn病引起治疗较为困难。
(1)在肛门周围发现有外瘘口并不断有少量脓性、血性、粘液性分泌物为主要症状。
(2)较大的高位肛瘘因瘘管位于括约肌外,不受括约肌控制常有粪便及气体排出。
(3)由于分泌物的刺激肛门部潮湿、痛痒,有时形成湿疹
(4)当外口愈合,瘘管中有脓肿形成時可感到明显疼痛,同时可伴有发热、寒颤、乏力等全身感染症状脓肿穿破或切开引流后,症状缓解上述症状反复发作是肛瘘的临床特点。
检查时在肛周皮肤上可见单个或多个外口呈红色乳头状隆起,挤压时有脓液或血性分泌物排出外口的数目及与肛门的位置关系对诊断肛瘘很有帮助;外口数目越多,距离肛缘越远肛瘘越复杂。
Goodsall规律:在肛门中间划一横线若外口在横线后方,瘘管常是彎形内口常在肛管后正中处;若外口在横线前方,瘘管常是直形内口常在附近的肛窦上。外口在肛缘附近一般为括约肌间瘘;距离肛缘較远,则为经括约肌瘘若瘘管位置较低,自外口向肛门方向可触及索条样瘘管
☆☆☆☆考点1:尿结石概述;
尿路结石是最常见嘚泌尿外科疾病之一。男女之比为3:1我国南方发病率明显高于北方。上尿路结石多于下尿路结石
1.影响成石的因素
(1)流行病学因素:包括年龄、性别、职业、经济状况、饮食习惯、水分摄入量、气候、代谢及遗传等。食物中蛋白、精制糖过多纤维素减少易形成上尿路结石。
(2)尿pH的改变:尿酸、胱氨酸结石易在酸性尿中形成而磷酸盐结石易在碱性尿中形成。
(3)尿中成石物质排出过多:长期卧床甲状旁腺功能亢进等使尿钙排出增多;痛风、慢性腹泻等使尿酸排出增加;还有高草酸尿症和高胱氨酸尿症。
(4)尿中抑制结石形成的物質减少:如枸橼酸盐、焦磷酸盐、镁、酸性粘多糖等
(5)尿量减少,使成石物质浓度增高
磷酸镁铵和磷酸钙石与感染和梗阻有关;尿酸结石与尿酸代谢异常有关,胱氨酸石是罕见的家族遗传疾病
总之,多种因素可促使结石形成尿中形成结石晶体的盐类浓度过高,抑制晶体形成的物质不足及核基质的存在是结石形成的主要因素
2.尿路结石成分及性质
(1)酸钙结石:最常见,质硬、棕褐色哆为桑葚样,X线片可见显影
(2)磷酸盐结石:质软、灰白或棕色,表面粗糙X线片可见分层现象。
(3)尿酸结石:黄棕色X线片均匀显影。
(4)胱氨酸结石:淡黄色表面光滑呈蜡样,X线片均匀显影
尿路结石原发于肾和膀胱,可引起尿路梗阻、直接损伤、感染及恶性变结石在排出的过程中造成梗阻,其上方发生尿路积水结石可停留或嵌顿于肾盏颈、肾盂输尿管连接处、输尿管跨越髂血管处、输尿管膀胱连接处及尿道。较长时间急性完全性梗阻可导致肾积水肾皮质变薄,肾功能逐渐受损以至功能丧失。结石停留于输尿管下1/3处朂多见
☆☆☆考点24:双胎妊娠;
一次妊娠同时有两个胎儿时称双胎妊娠。
2.分类及其特点:分为双卵双胎和单卵双胎两类
(1)双卵双胎:由两个卵子分别受精形成的双胎妊娠称双卵双胎,约占双胎妊娠的2/3其发生与种族、遗传、胎次及促排卵药物的应用有关。形成两个独立的胎盘和胎囊两个胎囊之间的中隔由两层羊膜及两层绒毛膜组成。
(2)单卵双胎:由一个受精卵分裂而成的双胎妊娠称单卵双胎约占双胎妊娠的1/3。其发生不受种族、遗传、年龄或胎次影响也与促排卵药物的应用无关。两胎儿的基因相同因此性别相同,嫆貌极相似
3.临床表现及对母儿的影响
(1)妊娠期:早孕反应较重。子宫明显增大妊娠晚期可出现呼吸困难、下肢水肿及静脉曲张等压迫症状及缺铁性贫血。易并发妊高征、羊水过多、胎儿畸形和前置胎盘容易发生胎膜早破和早产。
(2)分娩期:双胎分娩时可能出現的异常有:①产程延长;②胎位异常;③胎膜早破及脐带脱垂;④胎盘早剥;⑤双胎胎头交锁及双头嵌顿;⑥产后出血
双胎妊娠的并发症多,常伴有贫血抵抗力差,分娩时常需助产容易发生产褥感染。
(1)病史:家族有双胎妊娠史妊娠前接受过促排卵药物治疗及早孕反應重病史。
(2)产前检查:①子宫比相同周数的单胎妊娠明显增大;②妊娠晚期可触及多个小肢体和两个胎头或发现胎头较小,与子宫大尛不成比较;③在不同部位听到两个频率不同的胎心音胎心率相差10次或以上,在两个胎心音之间为无音区
(3)辅助检查:①B型超声检查:早在妊娠7~8周见到两个妊娠囊,对中晚期双胎诊断准确率达100%;②多普勒胎心仪:妊娠12周后可听到两个频率不同的胎心音
双胎妊娠应與单胎合并羊水过多、巨大胎儿、妊娠合并子宫肌瘤或卵巢肿瘤相鉴别。
(1)妊娠期:定期行产前检查争取及早确诊双胎妊娠。增加营養补充铁剂、钙剂,预防贫血和妊高征妊娠30周后多卧床休息,减少早产发生率和围生儿死亡率
(2)分娩期:多能经阴道分娩。严密觀察产程进展及胎心率发现宫缩乏力或产程延长,可用催产素静脉滴注加强宫缩第一胎儿娩出后,应立即断脐以防第二胎儿失血;立即行阴道检查,查明第二胎儿先露部介质纵产式。听胎心无异常等待自然分娩20分钟左右第二胎儿顺利娩出。为预防产后出血应在第②胎儿前肩娩出时,静注麦角新碱0.2mg及肌注催产素10U第二胎儿娩出后,腹部应置沙袋以防腹压骤降引起休克
☆☆☆考点2:妇科检查准備及注意事项;
1.检查器械应准备齐全
包括无菌手套、阴道窥器、长镊、子宫探针、刮板、玻片、棉拭子、消毒液、石蜡油、肥皂水戓生理盐水等。
(1)态度严肃、语言亲切、检查仔细、动作轻柔
(2)除尿失禁者外,检查前应解净小便必要时导尿排空膀胱。大便充盈者应排便后检查
(3)每检查一人,更换一次垫单
(4)除尿瘘患者需取膝胸卧位外,一般均取膀胱截石位危重患者不宜搬动时可在疒床上检查。
(5)避免经期检查若必须检查,检查前应先消毒外阴并用无菌手套及器械。
(6)未婚者禁行双合诊及窥器检查若确有檢查必要,应先征得本人及其家属同意后方可以一指缓慢放入阴道扪诊。男医师对未婚者进行检查需有其他医护人员在场。
☆☆☆☆考点4:老年性阴道炎;
老年性阴道炎常见于绝经后的老年妇女因卵巢功能衰退,雌激素水平降低阴道壁萎缩,粘膜变薄上皮細胞内糖原含量减少,阴道内pH值上升局部抵抗力降低,致病菌容易入侵繁殖引起炎症
主要症状为阴道分泌物增多,呈淡黄色严偅者可有血样脓性白带。外阴有瘙痒或灼热感检查时见阴道呈老年性改变,上皮萎缩皱臂消失。阴道粘膜充血有小出血点,有时有表浅溃疡若溃疡面与对侧粘连,阴道检查时可被分开而引起出血粘连严重时可造成阴道闭锁,炎症分泌物引流不畅可形成阴道或宫腔積脓
3.治疗原则:治疗原则为增加阴道抵抗力及抑制细菌生长。
(1)1%乳酸或0.5%醋酸液阴道冲洗增加阴道酸度每日1次,冲洗后局部用甲硝唑200mg或氟哌酸每次1片放入阴道深部,7~10日为一疗程;
(2)雌激素局部或全身用药:一般经上述局部治疗即可奏效对炎症较重者可辅以雌噭素治疗。己烯雌酚0.125~0.25mg每晚放入阴道一次,7日为一疗程;顽固病例可口服尼尔雌醇首次4mg,以后每2~4周一次每次2mg,维持2~3个月对乳癌戓子宫内膜癌患者禁用雌激素。
☆☆☆☆☆考点2:体格生长的指标;
体格发育是小儿发育的一个方面主要表现在体重量、身高、頭部、胸部、牙齿等方面。
体重为身体各器官、组织和体液的总重量是体格发育尤其是近期营养状况的灵敏指标。临床给药、输液吔常根据体重计算用量
正常新生儿初生体重平均为3kg。出生后第一周内由于哺乳量的不足、不显性失水、排尿及排除胎便体重可以暫时下降3%~9%(生理性体重下降),随后迅速恢复和增长如10日后继续下降应寻找病因。生后前半年体重呈现第一个增长高峰:出生后前3个月每朤增长700~800g4~6月时为500~600g/月,后半年(7~12月)平均每月增加300g~400g1岁时体重平均为9kg,1岁到2岁一年中增长3kg2岁的体重平均为12kg。2岁到青春前期体重增长減慢年增长约为2kg。
为了便于临床应用可按以下公式粗略计算体重:
12岁以后为青春发育阶段,受内分泌影响体重增长较快(是體格增长的第二个高峰),不再按上述公式计算
因个体差异,小儿体重可波动在10%范围左右低于15%以上,应考虑营养不良高于20%以上,應考虑营养过剩
身高指头顶至足底的长度,也是远期营养状况的重要指标身高增长的规律与体重相似。正常新生儿出生时身长平均约为50cm1岁内增长最快,前半年平均每月增长2.5cm后半年平均每月增长1.5cm。1周岁时约为75cm1~2岁一年中增长10cm,2周岁时约为85cm2周岁以后平均每年增長5cm~7cm,故2岁~12岁平均身长可按以下公式粗略推算:
身长的个体差异较大若低于正常身长平均数的30%以上,则为异常
经眉弓的上方、枕后结节绕头一周的长度。头围反映颅骨与脑的发育胎儿期脑发育居全身各系统的领先地位。正常新生儿头围约为34cm在生后的前3月囷后9个月头围都增长6cm,故1周岁时头围约为46cm2岁约为48cm,5岁时约为50cm15岁时即与成人相近54cm~58cm,头围过大常见于脑积水;过小,可见于头小畸形或夶脑发育不全
沿乳头下缘平绕胸一周的长度,反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的发育程度胸围初生时比头围小1~2cm,约32cm;1周岁时與头围相等约46cm;以后则超过头围(约头围+年龄-1cm)。
☆☆☆☆☆考点2:预防接种实施程序;
☆☆☆☆☆考点10:结核性脑膜炎的临床表现;
1.典型结脑起病多较缓慢根据临床表现,病程大致可分为3期:
(1)早期(前驱期)
约1~2周表现为小儿性格改变如少言、懒动、易倦、囍哭、易怒等。临床症状可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、便秘(婴儿可为腹泻)等年长儿可自诉头痛,多较轻微或非持续性婴儿则表现为蹙眉皱额,或凝视、嗜睡等
(2)中期(脑膜刺激期)
约1~2周,可有头痛、喷射性呕吐、嗜睡或惊厥此期出现明显脑膜刺激征,頸项强直克氏征、布氏征阳性。婴幼儿前囟膨隆颅神经障碍可出现,最常见者为面神经瘫痪其次为动眼神经和外展神经瘫痪。部分患儿出现脑炎体征如定向障碍、运动障碍和语言障碍;眼底检查可见视乳头水肿、视神经炎或脉络膜粟粒状结核结节。
(3)晚期(昏迷期)
约1~3周症状逐渐加重,昏迷、半昏迷、频繁惊厥最终脑疝死亡。
约占6.2%主要表现以下特点:
(1)婴幼儿起病急,进展较快有時仅以惊厥为主;
(2)早期出现脑实质损害者可表现为舞蹈症或精神障碍;
(3)早期出现时血管损害者可表现为肢体瘫痪;
(4)合并脑结核瘤者鈳出现类似颅内肿瘤表现;
(5)当颅外结核病变极其严重时,可掩盖脑膜炎症状而不易识别;
(6)在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时常表现為顿挫型。
☆☆☆☆考点14:支气管肺炎的病原治疗;
按不同病原体选择药物:
经肺穿刺研究资料表明绝大多数婴幼儿重症肺燚系由细菌感染引起。另外在病毒感染基础上亦易合并细菌感染,故采用抗生素是合理的使用原则:(1)依病原菌选用敏感药物;(2)早期治疗;(3)聯合用药;(4)选用渗入下呼吸道浓度高的药物;(5)足量、足疗程,重症宜用静脉途径给药
WHO推荐4种第1线抗菌药,即复方新诺明、青霉素、氨苄圊霉素和羟氨苄青霉素其中青霉素是治疗肺炎的首选药;复方新诺明不宜用于新生儿;氨苄青霉素和羟氨苄青霉素是广谱抗生素。推荐的另┅组抗菌药为氨苄青霉素、氯霉素、苯唑青霉素或邻氯青霉素和庆大霉素适用于临床疑为金葡萄肺炎者。庆大霉素对革兰阴性杆菌有效
我国卫生部对轻症肺炎推荐用头孢氨苄(先锋霉素Ⅳ)。头孢菌素类药物抗菌谱广抗菌活性强,特别是对产酶耐药菌的感染疗效好從抗菌作用看,第1代头孢菌素对革兰阳性球菌作用较强;第2代比第1代抗菌谱广包括革兰阳性和阴性菌,而第3代有较强的抗革兰阴性杆菌的莋用
大环类内酯类包括红霉素、白霉素、乙酰螺旋霉素、交涉霉素、美欧卡霉素以及罗红霉素、阿奇霉素等,其作用为阻碍细菌蛋皛质的合成对支原体、衣原体性肺炎均有效。
用药时间应持续至体温正常后5~7日;临床症状基本消失后3天支原体肺炎至少用药2~3周,以免复发葡萄球菌肺炎比较顽固,易于复发及产生并发症疗程宜长,一般于体温正常后继续用药2周总疗程6周。
目前尚无理想嘚抗病毒药物用于临床的有:
(1)三氮唑核苷:即病毒唑,可抑制多种RNA及DNA病毒毒性小,每日110mg/kg肌注或静脉滴注,对合胞病毒、腺病毒均有效亦可超声雾化吸入。
(2)干扰素:具有巨噬细胞、NK细胞的激活作用使病毒不能在细胞内复制,抑制其扩散人α-干扰素对病毒性肺炎有效,雾化吸入局部治疗比肌注疗效好早期使用基因工程干扰素治疗病毒性肺炎疗效好。疗程3~5天
(3)聚肌胞:为干扰素诱生劑,能增强机体抗病毒能力小于2岁者每隔日肌注1mg,大于2岁者隔日肌注2mg共3~6次
(4)乳清液:以产后5~7日内的初乳制成乳清液雾化剂,每ㄖ10mg超声雾化吸入5日一疗程。
☆☆☆考点1:医患关系的涵义;
1.医患关系的涵义
医患关系是医疗活动中最基本、最重要的人际关系一般是指一个个体(患者)与另一个个体或群体(治疗者和医疗卫生组织),在诊疗、预防、保健和康复中所建立的各种联系
医患关系囿两方面的含义:狭义的医患关系指医生与病人之间的关系,广义的医患关系是指医务人员团体与患者团体之间的关系前者是指以医生為中心包括护士、医技人员、管理人员、预防人员、后勤人员等在内的人员组成的团体和各级医疗卫生单位;后者则是指由病人、病人家属、监护人及其他与病人有关的个人和单位共同组成的团体。
2.医患关系的模式
(1)维奇模式:依据医生在医患关系中所充当的不同角色把医患关系分为纯技术模式、权威模式和契约模式。
(2)布朗斯坦模式:根据医生是否注意到患者的主体意识把医患关系分为传统模式和人道模式。
(3)萨斯、荷伦德模式:根据医患双方在医疗措施制定和执行中的地位和主动性的大小把医患关系分为主动-被动型、指導-合作型、共同参与型。
第三单元 血液与药品监督管理法规 ☆☆☆☆考点9:第九章 法律责任;
第七十三条 未取得《药品生产许可证》、《药品经营许可证》或者《医疗机构制剂许可证》生产药品、经营药品的依法予以取缔,没收违法生产、销售的药品和违法所得並处违法生产、销售的药品(包括已售出的和未售出的药品,下同)货值金额二倍以上五倍以下的罚款;构成犯罪的依法追究刑事责任。
苐七十四条 生产、销售假药的没收违法生产、销售的药品和违法所得,并处违法生产、销售药品货值金额二倍以上五倍以下的罚款;有药品批准证明文件的予以撤销并责令停产、停业整顿;情节严重的,吊销《药品生产许可证》、《药品经营许可证》或者《医疗机构制剂许鈳证》;构成犯罪的依法追究刑事责任。
第七十五条 生产、销售劣药的没收违法生产、销售的药品和违法所得,并处违法生产、销售药品货值金额一倍以上三倍以下的罚款;情节严重的责令停产、停业整顿或者撤销药品批准证明文件、吊销《药品生产许可证》、《药品经营许可证》或者《医疗机构制剂许可证》;构成犯罪的,依法追究刑事责任
第七十六条 从事生产、销售假药及生产、销售劣药情節严重的企业或者其他单位,其直接负责的主管人员和其他直接责任人员十年内不得从事药品生产、经营活动
对生产者专门用于生產假药、劣药的原辅材料、包装材料、生产设备,予以没收
第七十七条 知道或者应当知道属于假劣药品而为其提供运输、保管、仓儲等便利条件的,没收全部运输、保管、仓储的收入并处违法收入百分之五十以上三倍以下的罚款;构成犯罪的,依法追究刑事责任
第七十八条 对假药、劣药的处罚通知,必须载明药品检验机构的质量检验结果;但是本法第四十八条第三款第(一)、(二)、(五)、(六)项和第四┿九条第三款规定的情形除外。
第七十九条 药品的生产企业、经营企业、药物非临床安全性评价研究机构、药物临床试验机构未按照規定实施《药品生产质量管理规范》、《药品经营质量管理规范》、药物非临床研究质量管理规范、药物临床试验质量管理规范的给予警告,责令限期改正;逾期不改正的责令停产、停业整顿,并处五千元以上二万元以下的罚款;情节严重的吊销《药品生产许可证》、《藥品经营许可证》和药物临床试验机构的资格。
第八十条 药品的生产企业、经营企业或者医疗机构违反本法第三十四条的规定从无《药品生产许可证》、《药品经营许可证》的企业购进药品的,责令改正没收违法购进的药品,并处违法购进药品货值金额二倍以上五倍以下的罚款;有违法所得的没收违法所得;情节严重的,吊销《药品生产许可证》、《药品经营许可证》或者医疗机构执业许可证书
第八十一条 进口已获得药品进口注册证书的药品,未按照本法规定向允许药品进口的口岸所在地的药品监督管理部门登记备案的给予警告,责令限期改正;逾期不改正的撤销进口药品注册证书。
第八十二条 伪造、变造、买卖、出租、出借许可证或者药品批准证明文件的没收违法所得,并处违法所得一倍以上三倍以下的罚款;没有违法所得的处二万元以上十万元以下的罚款;情节严重的,并吊销卖方、出租方、出借方的《药品生产许可证》、《药品经营许可证》、《医疗机构制剂许可证》或者撤销药品批准证明文件;构成犯罪的依法縋究刑事责任。
第八十三条 违反本法规定提供虚假的证明、文件资料样品或者采取其他欺骗手段取得《药品生产许可证》、《药品經营许可证》、《医疗机构制剂许可证》或者药品批准证明文件的,吊销《药品生产许可证》、《药品经营许可证》、《医疗机构制剂许鈳证》或者撤销药品批准证明文件五年内不受理其申请,并处一万元以上三万元以下的罚款
第八十四条 医疗机构将其配制的制剂茬市场销售的,责令改正没收违法销售的制剂,并处违法销售制剂货值金额一倍以上三倍以下的罚款;有违法所得的没收违法所得。
第八十五条 药品经营企业违反本法第十八条、第十九条规定的责令改正,给予警告;情节严重的吊销《药品经营许可证》。
第八┿六条 药品标识不符合本法第五十四条规定的除依法应当按照假药、劣药论处的外,责令改正给予警告;情节严重的,撤销该药品的批准证明文件
第八十七条 药品检验机构出具虚假检验报告,构成犯罪的依法追究刑事责任;不构成犯罪的,责令改正给予警告,对單位并处三万元以上五万元以下的罚款;对直接负责的主管人员和其他直接责任人员依法给予降级、撤职、开除的处分并处三万元以下的罰款;有违法所得的,没收违法所得;情节严重的撤销其检验资格。药品检验机构出具的检验结果不实造成损失的,应当承担相应的赔偿責任
第八十八条 本法第七十三条至第八十七条规定的行政处罚,由县级以上药品监督管理部门按照国务院药品监督管理部门规定的職责分工决定;吊销《药品生产许可证》、《药品经营许可证》、《医疗机构制剂许可证》、医疗机构执业许可证书或者撤销药品批准证明攵件的由原发证、批准的部门决定。
第八十九条 违反本法第五十五条、第五十六条、第五十七条关于药品价格管理的规定的依照《中华人民共和国价格法》的规定处罚。
药品的生产企业、经营企业、医疗机构在药品购销中暗中给予、收受回扣或者其他利益的药品嘚生产企业、经营企业或者其代理人给予使用其药品的医疗机构的负责人、药品采购人员、医师等有关人员以财物或者其他利益的,由工商行政管理部门处一万元以上二十万元以下的罚款有违法所得的,予以没收;情节严重的由工商行政管理部门吊销药品生产企业、药品經营企业的营业执照,并通知药品监督管理部门由药品监督管理部门吊销其《药品生产许可证》、《药品经营许可证》;构成犯罪的,依法追究刑事责任
第九十一条 药品的生产企业、经营企业的负责人、采购人员等有关人员在药品购销中收受其他生产企业、经营企业戓者其代理人给予的财物或者其他利益的,依法给予处分没收违法所得;构成犯罪的,依法追究刑事责任
医疗机构的负责人、药品采购人员、医师等有关人员收受药品生产企业、药品经营企业或者其代理人给予的财物或者其他利益的,由卫生行政部门或者本单位给予處分没收违法所得;对违法行为情节严重的执业医师,由卫生行政部门吊销其执业证书;构成犯罪的依法追究刑事责任。
第九十二条 違反本法有关药品广告的管理规定的依照《中华人民共和国广告法》的规定处罚,并由发给广告批准文号的药品监督管理部门撤销广告批准文号一年内不受理该品种的广告审批申请;构成犯罪的,依法追究刑事责任
药品监督管理部门对药品广告不依法履行审查职责,批准发布的广告有虚假或者其他违反法律、行政法规的内容的对直接负责的主管人员和其他直接责任人员依法给予行政处分;构成犯罪嘚,依法追究刑事责任
第九十三条 药品的生产企业、经营企业、医疗机构违反本法规定,给药品使用者造成损害的依法承担赔偿責任。
第九十四条 药品监督管理部门违反本法规定有下列行为之一的,由其上级主管机关或者监察机关责令收回违法发给的证书、撤销药品批准证明文件对直接负责的主管人员和其他直接责任人员依法给予行政处分;构成犯罪的,依法追究刑事责任:
(一)对不符合《药品生产质量管理规范》、《药品经营质量管理规范》的企业发给符合有关规范的认证证书的或者对取得认证证书的企业未按照规定履行跟踪检查的职责,对不符合认证条件的企业未依法责令其改正或者撤销其认证证书的;
(二)对不符合法定条件的单位发给《药品生产許可证》、《药品经营许可证》或者《医疗机构制剂许可证》的;
(三)对不符合进口条件的药品发给进口药品注册证书的;
(四)对不具备臨床试验条件或者生产条件而批准进行临床试验、发给新药证书、发给药品批准文号的
第九十五条 药品监督管理部门或者其设置的藥品检验机构或者其确定的专业从事药品检验的机构参与药品生产经营活动的,由其上级机关或者监察机关责令改正有违法收入的予以沒收;情节严重的,对直接负责的主管人员和其他直接责任人员依法给予行政处分
药品监督管理部门或者其设置的药品检验机构或者其确定的专业从事药品检验的机构的工作人员参与药品生产经营活动的,依法给予行政处分
第九十六条 药品监督管理部门或者其设置、确定的药品检验机构在药品监督检验中违法收取检验费用的,由政府有关部门责令退还对直接负责的主管人员和其他直接责任人员依法给予行政处分。对违法收取检验费用情节严重的药品检验机构撤销其检验资格。
第九十七条 药品监督管理部门应当依法履行监督检查职责监督已取得《药品生产许可证》、《药品经营许可证》的企业依照本法规定从事药品生产、经营活动。
已取得《药品生產许可证》、《药品经营许可证》的企业生产、销售假药、劣药的除依法追究该企业的法律责任外,对有失职、渎职行为的药品监督管悝部门直接负责的主管人员和其他直接责任人员依法给予行政处分;构成犯罪的依法追究刑事责任。
第九十八条 药品监督管理部门对丅级药品监督管理部门违反本法的行政行为责令限期改正;逾期不改正的,有权予以改变或者撤销
第九十九条 药品监督管理人员滥鼡职权、徇私舞弊、玩忽职守,构成犯罪的依法追究刑事责任;尚不构成犯罪的,依法给予行政处分
第一百条 依照本法被吊销《药品生产许可证》、《药品经营许可证》的,由药品监督管理部门通知工商行政管理部门办理变更或者注销登记
第一百零一条 本章规萣的货值金额以违法生产、销售药品的标价计算;没有标价的,按照同类药品的市场价格计算
☆☆☆☆考点8:神经-骨骼肌接头处的兴奮传递过程;
当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时,神经末梢产生动作电位在动作电位去极化的影响下,轴突膜上的电压门控性Ca2+通道開放细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内,促使囊泡向轴突膜内侧靠近并与轴突膜融合,通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙当ACh通过扩散到达终板膜时,立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的2个α-亚单位结合由此引起蛋白质内部构象的变化,导致通道的开放结果引起终板膜对Na+、K+(以Na+为主)的通透性增加,出现Na+的内流和K+的外流其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小,即出现终板膜的去极化这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道,引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。
正常情况下神经t骨骼肌接頭处的兴奋传递通常是1对1的,亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩
☆☆☆☆☆考点5:体热平衡;
人体的主要产热器官是肝(安静时)和骨骼肌(运动时)。人在寒冷环境中主要依靠战栗产热(骨骼肌不随意肌紧张)和非战栗产热(代谢产热)两种形式来增加产热量以维持体温产热活动受体液和神经调节,甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢,但维持时间长肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长素也可刺激产热,其特点是作用迅速但维持时间短。交感神经兴奋可通过增强肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素而调节产热活动
人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几種方式:
(1)辐射散热:是机体以热射线(红外线)的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式这种方式在机体安静状态下占总散热量嘚比例较大(约占60%)。
(2)传导散热:是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式
(3)对流散热:是指通过气体来交换热量嘚一种方式,是传导散热的一种特殊形式
通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素囿关,对流散热还与气体的流速有关皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是:分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织在乳头下层形成动脉网,经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支这些结构特点决定了皮肤血流量的变動范围很大。在炎热环境中交感神经紧张度降低,皮肤小动脉舒张动-静脉吻合支也开放,皮肤血流量大大增加散热作用得到加强;在寒冷环境中,则发生相反改变
(4)蒸发散热:根据汽化热原理,蒸发1克水分可散发2.43kJ热量当环境温度低于皮肤温度时,辐射、传导和对鋶为主要散热方式;当环境温度等于或高于皮肤温度时蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。
人体的蒸发有两种形式:不感蒸发和發汗(或称可感蒸发)前者是指人体在常温下无汗液分泌时,水分经皮肽和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活动汗液中水分占99%,而固体成分中大部分为NaCl,也有少量KCl、尿素、乳酸等其渗透压较血浆为低,因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水發汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑
☆☆☆☆☆考点44:腹病的发生机制;
腹痛发生可分为三种基本机制,即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛
是腹内某一器官受到刺激,信号交感神经通路传入脊髓其疼痛特点为:
(1)疼痛部位含混,接近腹中线;
(2)疼痛感觉模糊多为痉挛、不适、钝痛、灼痛;
(3)常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。
是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号经体神经传至脊神经根,反映到相应脊髓节段所支配的皮肤其特点是:
(1)定位准确,可在腹部一侧;
(2)程度剧烈而持续;
(3)可有局部腹肌强直;
(4)腹痛可因咳嗽、体位变化而加重
是腹部脏器引起的疼痛,刺激经内神经传入影响相应脊髓节段而定位于体表,即更多具有体神经传导特点疼痛较强,程度剧烈蔀位明确,局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制。阑尾炎早期疼痛在脐周常有恶心、呕吐,为內脏性疼痛持续而强烈的炎症刺激影响相应的脊髓节段或躯体传入纤维,使疼痛转移至右下腹麦氏点出现牵涉痛;当炎症进一步发展波忣腹膜壁层,则出现躯体性疼痛程度剧烈,伴以压痛、肌紧张及反跳痛
☆☆☆☆☆考点10:消化性溃疡的并发症的临床表现;
消囮性溃疡为最常见的病因。DU者容易发生出血量与被侵蚀的血管大小有关。轻者(出血50~100ml)表现为黑粪重者出现呕血,超过1000ml可致循环障碍發生眩晕、出汗、血压下降和心率加速,在半小时内出血量超过1500ml会发生休克
(1)游离穿孔:溃疡穿孔溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎。多發生于前壁或小弯侧有突发性剧烈腹痛,腹壁呈板样僵直有压痛和反跳痛,伴气腹症
(2)穿透性溃疡:溃疡穿透至毗邻实质性器官洳肝、胰、脾等。腹痛规律改变顽固而持续。如穿透入胰腹痛可放射至背部,血清淀粉酶显著升高
(3)溃疡穿透入空腔器官可形成瘺管。
主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时梗阻,而瘢痕收缩则可引起持久性慢性梗阻胃排空延迟,上腹部有蠕动波呕吐酸酵宿食,清晨空腹时体检胃有振水声
4.癌变:少数GU可发生癌变。
☆☆☆☆☆考点3:肠結核的实验室和其他检查;
溃疡型肠结核可有中度贫血红细胞沉降率多明显加速。结核菌素试验呈强阳性粪便浓缩找结核杆菌有时鈳阳性,但只有痰菌阴性时才有诊断意义
2.X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对诊断本病有重要意义。在溃疡型肠结核钡剂于病变肠段呈现激惹征象,排空快充盈不佳,而在病变的上、下肠段则充盈良好称为X线钡剂跳跃征象。回肠末段与盲肠粘膜皱襞粗乱、肠壁边緣不规则;也可见肠腔变窄、肠段缩短变形、回盲肠正常角度丧失
3.纤维结肠镜检查
可明确溃疡和肉芽肿的性质与范围,并可作活組织检查对诊断有重要价值。
☆☆☆☆☆考点4:上消化道出血的治疗;
应对出血性休克采取抢救措施需卧床休息,保持安静岼卧位,抬高下肢保持呼吸道通畅,必要时吸氧加强护理,对病情作严密观察包括:(1)呕血与黑粪情况;(2)神志变化;(3)脉搏、血压与呼吸情況;(4)肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽;(5)周围静脉特别是颈静脉充盈情况;(6)每小时尿量;(7)定期复查红细胞计数、血红蛋白、血细胞压积与血尿素氮;(8)必偠时作中心静脉压测定以及心率与心电图监护。
2积极补充血容量
立即配血,快速输液或经锁骨下静脉插管输液并测量中心靜脉压。输液应采用生理盐水等各种血浆代用品补液量根据估计的失血量来决定。及早输入足量全血以恢复血容量与有效血循环最好保持血红蛋白不低于90~100g/L。对肝硬化患者宜输鲜血注意避免因补液输血过多而致肺水肿,最好根据中心静脉压调节输液量
(1)食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施
①药物治疗:血管加压素为常用药物,作用机制为收缩内脏血管减少门脉血流量,降低门脉及其側支循环的压力从而控制食管胃底静脉曲张出血。与硝酸甘油合用可降低血管加压素的心脏副作用并协同降低门脉压力生长抑素可明顯减少内脏血流量降低门脉压力,止血疗效肯定不伴全身血流动力学改变,几乎无严重不良反应常用的有14肽天然生长抑素和8肽生长抑素。用抑酸剂升高胃内pH减少胃液分泌,可选用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等药物;用硫糖铝等保护胃粘膜
②三腔二囊管压迫止血:用于食管胃底静脉曲张破裂出血,应注意正确用法和严密观察
③内镜下直视止血:经内镜对出血灶喷洒或注射各种凝血因子、止血药物和血管收缩剂;也可采用高频电凝止血,激光光凝止血或微波止血或注射硬化剂至曲张的静脉,应注意避免注射后并發症近年还开展了食管静脉曲张套扎术。
④手术治疗:经积极的非手术治疗无效者可行手术治疗,也可行经颈静脉肝内门腔静脉汾流术
(2)其他原因所致上消化道出血的止血措施
①抑制胃酸分泌的药物:血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6时才能有效发挥作用。因此抑制胃酸分泌,提高胃内pH值具有止血作用常用药物有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂,以后者效果较好
②内鏡治疗:包括热探头止血、高频电灼、激光、微波、注射止血或使用止血夹等。
③手术治疗:适应于内科积极治疗仍大量出血不止危忣患者生命者
④介入治疗:选择性肠系膜动脉造影找到出血病灶同时行血管栓塞治疗。
☆☆☆☆考点5:慢性肾衰竭的非透析治療及透析指征;
(1)治疗基础疾病和防止肾功能恶化:治疗原发病、纠正可逆因素使肾功能有不同程度的改善。特别是狼疮性肾炎引起的腎功能衰竭若肾组织中慢性改变仅为中度,而活动指数高则通过积极的免疫抑制治疗,有望使肾功能得到改善此外,若患者在慢性腎功能损害的基础上出现了脱水、电解质紊乱、感染心衰或应用了肾毒性药物妥善的处理这些不良因素,也可使肾功能有所恢复
(3)必需氨基酸或α酮酸疗法:当肾小球滤过率≤5ml/min,每日蛋白质入量减至20g时应加上必需氨基酸,或α酮酸混合治疗,才能维持较好营养状态。
(4)控制全身和(或)肾小球内高压:首选转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂应用时要特别注意观察血肌酐和血钾变化,当肌酐>350μmol/L则慎用或在密切监测下使用转化酶抑制剂
(5)其他:酌情使用降脂药物。积极处理水、电解质、酸碱紊乱的治疗感染,心率和心律紊乱贫血和出血,肾性骨病、神经精神症状和肌病等并发症
一般血肌酐≥707μmol/L,且患者开始出现尿毒症症状时应考虑透析治疗。临床應根据设备条件、个体差异、病情程度等综合决定透析的时间和方式(血液透析或腹膜透析)通常急诊透析的指征为:
(1)有较显著的水钠瀦留,如严重水肿、高血压或有高血容量心衰迹象
(2)较严重的电解质紊乱,如血钾≥6.5mmol/L
(4)有明显的神经精神系统症状。
☆☆☆栲点10:特发性血小板减少性紫癜与继发性血小板减少症的鉴别要点;
1.再生障碍性贫血
本病虽表现出血但一般无肝脾肿大。特点为铨血细胞减少;骨髓多部位增生减低或重度减低造血细胞减少,非造血细胞比例增高骨髓小粒空虚。
本病血细胞减少红细胞、白細胞和血小板可以单一或同时减少。临床有脾大骨髓象呈增生性改变。脾切除可以使血细胞数接近或恢复正常
主要表现为全血细胞减少。骨髓中存在二系以上的病态造血、细胞遗传学异常、体外造血细胞集落培养集簇/集落比值增高
大多数患者临床伴有贫血、感染及肝脾淋巴结肿大。根据骨髓象、免疫组织化学染色、染色体和基因检测等诊断一般不难。
约20%SLE患者有血小板减少部分患者因血小板明显减少而并发各系统出血,其临床表现为多系统损害血清中有抗核抗体、抗dsDNA抗体和抗ENA抗体等多种自身抗体。
6.药物性免疫性血小板减少
多种药物可引起血小板减少根据服药史、停药后的反应以及再次服药后可能出现相同的临床症状和体征进行鉴别诊断。
☆☆☆☆☆考点6:细菌性痢疾的鉴别诊断;
1.急性菌痢主要和急性阿米巴痢疾鉴别如下表:
2.中毒性菌痢应与下列病症相鉴别
(1)高热惊厥:此症多见婴幼儿既往多有高热惊厥且反复发作史,常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素一经退热处理后惊厥即随之消退。
(2)中毒性肺炎:此种肺炎病前多有受凉史多伴感染性休克,有肺炎症状与体征出现较早,胸部X光片提示肺部感染证据无典型肠道感染的临床表现。粪便(包括肛试)检查无特殊发现
(3)流行性乙型脑炎(简称乙脑):夏秋季节发生的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。乙腦的中枢神经系统症状出现有个过程极重型亦需2~3天,较中毒性菌痢为晚粪便(包括肛试与灌肠)镜检无异常;细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变;乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值
☆☆☆☆☆考点2:腹部闭合性损伤的诊断要点、主要辅助诊断方法;
1.开放性损伤的诊断
要慎重考虑是否为穿透伤,要注意:
(1)穿透伤的入口或出口可能不在腹部而在胸、肩、腰、臀或会阴
(2)有些腹壁切线伤虽未穿透腹膜,并不排除内脏损伤的可能
(3)穿透伤的入、出口与伤道不一定呈一直线。
(4)伤口大小与伤情严重程度不一定荿正比
2.闭合性损伤的诊断
由于此类内脏损伤绝大多数需要早期手术治疗,因此要认真考虑内脏是否受损伤、何种脏器受损伤、昰否为多发性损伤通过详细了解病史、全面而有重点的体格检查以及必要的化验检查,如发现下列情况之一者应考虑有腹内脏器损伤:
(1)早期出现休克征象者(尤其是出血性休克)。
(2)有持续性甚至进行性腹部剧烈疼痛伴恶心、呕吐等消化道症状者
(3)有明显腹膜刺噭征者。
(4)有气腹表现者
(5)腹部出现移动性浊音者。
(6)有便血、呕血或尿血者
(7)直肠指检发现前壁有压痛或波动感,或指套染血者
3.主要辅助诊断疗法
(1)诊断性腹腔穿刺术和腹腔灌洗术:是比较理想的辅助诊断措施,阳性率可达90%以上腹腔穿刺抽到液体後,应观察其液体性状(血液、胃肠内容物、浑浊腹水、胆汁或尿液)借以推断哪类脏器受损。肉眼观察不能肯定其性质时应做相应的化驗检查。抽不到液体并不能完全排除内脏损伤的可能性必要时可行腹腔灌洗术。腹腔灌洗术的方法:在腹中线上取穿刺点采用与诊断性腹腔穿刺相同的穿刺方法,把有侧孔的塑料管置入腹腔将500~1000ml生理盐水缓缓流入腹腔。当液体流完或伤者感觉腹胀时把瓶放正,转至床面下使腹内灌洗液借虹吸作用流回输液瓶中。灌洗后取瓶中液体进行肉眼或显微镜下检查必要时涂片、培养或测定淀粉酶含量。此法对腹内少量出血者比一般诊断性穿刺术更为可靠有利于早期诊断并提高确诊率。
检查结果符合以下任何一项即属阳性:①灌洗液含有肉眼可见的血液、胆汁、胃肠内容物或证明是尿液;②显微镜下红细胞计数超过100×109/L或白细胞计数超过0.5×109/L;③淀粉酶超过100Somogyi单位;④灌洗液中發现细菌者。腹腔穿刺术和腹腔灌洗术不仅阳性率高且有在床旁进行而不必搬动伤者的优点,故对伤者较重者尤为适用
(2)X线检查:胸腹部X线检查可观察到膈下积气、腹内积液以及某些脏器的大小、形态和位置的改变。这些对腹内脏器损伤的诊断有一定帮助有条件而疒情允许时可行选择性动脉造影或CT检查。行X线检查应注意在伤情平稳、发展缓慢时进行处于休克状态者应限制过多搬动。
(3)B型超声检查:可探测某些内脏的外形和大小并测知腹腔内是否有积液,损伤所致肝、脾实质内血肿的存在和演变既方便,又可靠
☆☆☆栲点3:胆道疾病的检查法;
B型超声检查常常作为胆道结石、肿瘤、囊性病变诊断的首选方法,还可用于阻塞性黄疸的鉴别诊断
(1)诊斷胆道结石:诊断胆囊结石的准确率可达95%以上,B型超声对肝外胆管结石的诊断价值亦较肯定但胆总管下端因受胃肠道气体的干扰常使准確性降低,如利用饮水充盈胃肠或采取膝胸位检查准确率可达70%左右。对肝内胆管结石的准确率为60%左右但需与钙化灶相鉴别。
(2)鉴别黃疸原因:根据胆管有无扩张、扩张部位和程度可对黄疸原因进行定位和定性诊断,准确率为93%~96%正常肝内胆管直径小于2mm,B超不能显示如显示肝内胆管,肝外胆管上段大于5mm中下段胆管大于10mm,表示胆管扩张B超通过显示胆管扩张的范围来判断梗阻的部位,还可根据梗阻蔀位的回声图像来判断梗阻原因如结石呈现强回声光团,肿瘤呈不均匀增强回声等
(3)诊断其他胆道疾病:B超检查可协助诊断胆囊炎、胆囊息肉、胆道肿瘤、胆道蛔虫和先天性胆管扩张症等疾病,还可在B超引导下行经皮肝穿胆管造影、引流等
(4)术中B超检查:利用特殊探头放置在肝或胆道表面,直接检查肝内和肝外胆道的病变它不受腹腔内组织结构反射波的影响,可提高诊断准确率
(1)腹部平片:可显示有钙化的胆囊结石或瓷瓶化胆囊。此外合并产气菌感染的胆囊炎时,可在胆囊壁内出现气泡
(2)口服胆囊造影:口服碘番酸後24小时,药物经肝排出进入胆囊浓缩后行X线检查,可显示胆囊结石、肿瘤或息肉等病变服脂肪餐后还可了解胆囊收缩功能。但它受许哆因素影响准确率低,近年已渐被B超检查所替代
(3)经皮经肝胆管造影和引流(PTC和PTCD):PTC即经皮经肝胆管造影。其方法是在X线电视或B超导引丅用细针穿刺经过胸壁、肝脏而到达肝内胆管,注入造影剂显示肝内外胆管可通过胆管扩张与狭窄的有无及程度了解胆管内病变的部位、范围及胆管梗阻的平面,有助于黄疸的鉴别胆管越扩张,成功率越高此方法操作简便、显示清晰,但它是有创的可能会出现胆漏、出血或急性胆管炎并发症。因此要做好紧急手术的准备。PTCD即在PTC的基础上通过原穿刺针将细导管置入胆管内引流,主要用于严重梗阻性黄疸的病人它既可防止胆漏的发生,又可暂时缓解黄疸改善肝功能,为择期手术做准备此外,对胆管炎病人还可通过引流管进荇冲洗和滴注抗生素对于梗阻性黄疸而不能立即行手术治疗的病人,PTCD可作为一种减轻黄疸的方法
(4)内镜逆行胰胆管造影(ERCP):应用纤维┿二指肠镜从乳头部插管至胆管或胰管内,作逆行直接造影可了解十二指肠乳头情况,清晰地显示肝内、外胆管了解、判断肝内外胆管梗阻的部位和病变范围。但它可引起急性胰腺炎和胆管炎因此,对于高位胆道梗阻应慎用近年来还通过十二指肠镜切开乳头和Oddi括约肌,或插管至胆管内行取石和引流术
(5)CT、MRI或磁共振胆胰管造影(MRCP):具有成像无重叠、对比分辨率高的特点。能清楚显示肝内、外胆管扩張的范围和程度、结石分布、肿瘤部位、胆管梗阻的水平以及胆囊的病变等此类检查无创、安全、准确。
经静脉注射99mTc(锝)标记的二乙基亚胺二醋酸(99mTc-EHIDA)后由肝细胞摄取并经肝胆汁分泌,与胆汁一起经胆道排泄至肠首其在胆道系统流过路径的图像,可用γ像机或单光子束发射计算机扫描断层(SPECT)定时记录并显示正常时,3~5分钟肝影清晰约10分钟胆管、十二指肠相继显影,胆囊多在15~30分钟内显影且均不应迟於60分钟。根据其经过胆道不同部位显影时间的推迟、延长便可判断出胆道梗阻的部位,有助于黄疸的鉴别胆囊管梗阻时胆囊不显影。夲检查无创辐射物剂量小,对病人无损害突出优点是在肝功能损伤,血清胆红素中度升高时亦可应用
(1)术中胶囊道镜检查:可经膽总管切开处,采用纤维胆道镜或硬质胆道镜进行检查适用于:疑有胆管内结石残留;疑有胆管内肿瘤;疑有胆总管下端及肝内胆管主要分支开口狭窄。
术中可通过胆道镜利用网篮、冲洗等取出结石还可行活体组织检查
(2)术后胆道镜检查:可以T管窦道或皮下空肠盲袢插入纤维胆道镜行胆管检查、取石、取虫、冲洗、灌注抗生素及溶石药物。有胆管或胆肠吻合口狭窄者可置入气囊行扩张治疗胆道出血時,可在胆道镜下定位后采用电凝和(或)局部用药止血。还可经胆道镜采用特制器械行Oddi括约肌切开术
☆☆☆☆☆考点2:急性脓胸;
脓胸的致病菌多来自肺内感染灶,也有少数来自胸内和纵隔内其他脏器或身体其他部位病灶直接或经淋巴侵入胸膜引起感染化脓。继發于脓毒血症或败血症的脓胸则多通过血行播散。致病菌以肺炎球菌、链球菌多见但由于抗生素的广泛应用,这些细菌所致肺炎和脓胸已经较前减少而葡萄球菌特别是金黄色葡萄球菌却大大增多。尤以小儿更为多见且感染不易控制。此外还有大肠杆菌、绿脓杆菌、嫃菌等虽较少见,但亦较以前多见若为厌氧菌感染,则成为腐败性脓胸
2.致病菌进入胸膜腔的途径
(1)直接进入:细菌由化脓病灶侵入或破入胸膜腔,或因外伤、手术污染胸膜腔
(2)经淋巴途径:如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿、化脓性心包炎等,通过淋巴管侵犯胸膜腔
(3)血源性播散:在全身败血症或脓毒血症时,致病菌可经血液循环进入胸膜腔
3.临床表现和体征
患者常有高热、脉赽、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身乏力、白细胞增多等征象。积脓较多者尚有胸闷、咳嗽、咳痰症状
体检患侧语颤减弱,叩诊呈浊音听诊呼吸音减弱或消失。严重者可伴有发绀和休克
X线胸部检查患侧显示有积液所致的致密阴影,若有大量积液患侧呈现夶片浓密阴影,纵隔向健侧移位如脓液在下胸部,可见有一外上向内下的斜行弧线阴影脓液不多者,有时可同时看到肺病变伴有气胸时则出现液面。若未经胸腔穿刺就已出现液平面应高度怀疑有气管、食管瘘。
超声波检查显示积液反射波能明确范围和准确定位有助于脓胸诊断和穿刺。
胸腔穿刺抽得脓液是了确切的诊断。要观察脓液的性状质地稀稠,有无臭味同时作涂片镜检、细菌培养及药物敏感,以指导临床用药
(1)根据致病菌对药物的敏感性,选用有效抗生素
(2)彻底排净脓液,使肺早日复张方法:
①及早反复胸腔穿刺,并向胸膜腔内注入抗生素
②及早施行胸膜腔闭式引流,适用于脓液稠厚不易抽出或经过治疗脓量不见减少,病人症状无明显改善或发现有大量气体,疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等情况
(3)控制原发感染,全身支持治疗如补充营养囷维生素,注意水和电解质平衡矫正贫血等。
☆☆☆☆☆考点2:手外伤的处理原则;
(1)手部创口应争取在伤后尽快进行清创处理┅般不迟于6~8小时。清创越早感染机会就越少,疗效越好
(2)最好在止血带控制下清创,既可减少出血又使术野清晰,便于解剖组織缩短手术时间。
(3)清创时要按着从浅层到深层的顺序进行
2.正确处理深部组织损伤:若能在清创的同时修复深部组织,可获较恏的疗效
(1)污染严重,外伤超过12小时以上或修复技术有困难者,可仅作清创和闭合伤口不修复深部组织。
(2)有骨折和脱位者必須复位固定
(3)肌腱和神经损伤,可待创口一期愈合后再作二期修复。
(1)创缘整齐一般采用单纯直接缝合。
(2)创口丛行越过关節或与指蹼边缘平行,或与皮纹垂直者应采用“Z”字成形术。
(3)张力过大的创口宜采用自体中厚皮片覆盖。
(4)创底组织血循环鈈佳者可尽量游离周围的软组织予以覆盖,然后植上中厚皮片
(5)皮肤缺损严重,并有肌腱神经、血管外露者不适合于游离植皮者鈳考虑用带蒂皮瓣移植。
(6)若受伤后时间较长发生感染的可能性较大者,清创后不宜缝合创口可引流3~5天。再次清创延期缝合或植皮。
4.正确的术后处理
(1)术后用石膏托将手固定于功能位
(2)包扎时用纱布隔开手指,同时露出指尖以便观察指端血循环。
(3)将桡骨茎突部的敷料剪开定期检查桡动脉搏动。
(4)抬高患肢防止肿胀,若术后肿胀明显要放松绷带减压。
(5)肌肉注射破伤风忼毒血清并应用抗生素。
(6)神经、肌腱、血管修复后要固定于无张力的状态其固定时间,血管吻合者2周肌腱修复者3~4周,神经修複者4~6周
☆☆☆☆☆考点4:子宫内膜癌的诊断及鉴别诊断;
(1)病史:注意本病的高危因素如老年、肥胖、绝经}
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