通过几个问题学习麻醉药与抗抑郁药的关系（一）
思考题？1&服用单胺氧化酶抑制剂患者的麻醉注意事项A&给予麻黄素可能会引起患者出现高血压危象B&围术期停止服用该类药物可能会导致患者病情复发C&若需要使用阿片类药物，宜选择哌替啶D&若患者出现低血压，可以给予静脉输液及谨慎使用去氧肾上腺素治疗2&选择性五羟色胺再摄取抑制剂A&可能会导致患者出现胃肠道反应B&可能会降低华法林、苯妥英钠等其它药物的血药浓度C&可用于治疗抑郁症、恐慌症及强迫症D&其副作用较三环类抗抑郁药少3&三环类抗抑郁药A&术前需停止服用该类药物以防止其与麻醉药相互作用B&若与选择性五羟色胺再摄取抑制剂同时使用可能会导致患者出现五羟色胺综合症C&常常会引起患者口干及体位性低血压D&蛋白结合率高上面问题的答案应该是：1.&A对B错C错D对2.&A对B错C对D对3.&A错B对C对D对你的回答怎么样？下面让我们来学习一下“麻醉药与抗抑郁药的关系”，希望能引起大家在临床工作中对于这方面问题的关注。“抑郁症是一种很常见的疾病，其发病率约为10%~20%。很多手术患者都会服用一些抗抑郁药，因此麻醉医生必须熟悉其与麻醉药可能会发生的相互作用。抗抑郁药分为4类：三环类抗抑郁药、选择性五羟色胺再摄取抑制剂、非典型类药物及单胺氧化酶抑制剂。锂也偶尔被用于治疗抑郁症，但更常作为一种情绪稳定剂用于双相情感障碍患者的治疗，这部分内容我们将在下一级教程再讨论。在讨论各类抗抑郁药之前，更为重要的是我们必须考虑若围术期患者停止服用该类药物可能会出现的哪些问题。”停药综合征突然停止服用任何一类抗抑郁药均会导致患者出现一系列临床症状，即大家所熟知的停药综合征。常见症状包括呕吐、腹痛及腹泻、睡眠障碍（失眠、多梦及噩梦），躯体症状（出汗、昏睡及头痛）和情感障碍（情绪低落、焦虑及易怒）。患者出现这些症状时应该与抑郁症复发鉴别开来，停药综合征通常在患者停药几天内突然出现，持续时间短（几天至三周）并且在患者再次服用抗抑郁药后症状消失。而抑郁症复发时，患者症状通常是逐渐发展起来的，呈现一种慢性病程，一般不会在第一周内即显现。所以我们要渐进性停药（在几周内）以避免出现停药综合征。除单胺氧化酶抑制剂（见下节）外，围术期其它类抗抑郁药均应继续服用。三环类抗抑郁药（TCAs）三环类抗抑郁药曾经是抑郁症的标准治疗用药，现已基本被选择性五羟色胺再摄取抑制剂所取代。它也常常被用于治疗慢性疼痛及夜尿。代表药有阿米替林、去甲替林、丙米嗪及多塞平。三环类抗抑郁药主要是通过竞争性抑制突触间隙内去甲肾上腺素及五羟色胺的再摄取，从而使突触间隙内这些递质浓度增高来发挥作用。通常需要给药2~3周后才能见效。这类药也能同时阻滞毒蕈碱受体、组胺受体及α-肾上腺素能受体，因此其副作用也很常见，包括口干、视觉模糊、尿潴留、便秘（胆碱能受体被阻滞）、体位性低血压（α-肾上腺素能被阻滞）及镇静状态（三类受体均被阻滞）。三环类抗抑郁药蛋白结合率高，因此当其与一些竞争性药物（如华法林、地高辛及阿司匹林）合用时其效能增强，主要经肝代谢生成活性代谢产物。过量使用TCAs有很大毒性。心血管副作用包括QT间期延长的窦性心动过速、较低剂量时引起宽QRS综合征及高血压，逐渐发展的室性心律失常和高剂量时导致的难复性低血压。中枢神经系统副作用初期常表现为激动导致的焦虑、谵妄及惊厥，较高剂量时出现抑郁，昏迷及呼吸抑制。其抗胆碱能效应也很突出。治疗主要是对症支持，往往需要重症监护。&&&&服用TCA患者的麻醉围术期必须继续服用TCAs以防止患者出现停药综合征或抑郁症状加重，但由于它会增加患者对儿茶酚胺类药物的敏感性，所以需要密切观察以防止出现副作用。拟交感神经药（如去甲肾上腺素、肾上腺素）会引起患者出现高血压及心律失常，间接作用的拟交感神经药（如麻黄素、间羟胺）也不能用，使用泮库溴铵及氯胺酮等一些已知的会增加血液循环中儿茶酚胺浓度的药物时也要小心。服用TCAs的患者在自主呼吸吸入挥发性麻醉药（尤其是氟烷）并出现高碳酸血症时可能会出现室性心律失常。TCAs会增强患者术中对抗胆碱能药物如阿托品的反应，因这些药物能透过血脑屏障，可引起患者术后意识模糊。&&&&圣约翰草（贯叶连翘）这种草药广泛应用于心境障碍患者的治疗，其对轻度抑郁症也有一定的疗效。圣约翰草提取物包含几种与TCAs结构类似的生物碱可以诱导细胞色素P450酶，从而加速华法林、地高辛、茶碱及口服避孕药等多种药物的代谢。选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）在英国，SSRIs是最常见的用于治疗抑郁症的处方药，通常也用于治疗恐慌症及强迫症。代表药有氟西汀、帕罗西汀及舍曲林。像TCAs一样，其抗抑郁效果需2-3周才显现出来。SSRIs主要通过抑制神经元对突触间隙5-HT的再摄取而发挥作用，其突出优点是相比TCAs不良反应大大减少。本类药物很少引起镇静作用，抗胆碱能效应甚微，极少导致心血管副作用（偶尔会引起心动过缓），即使过量使用其安全性也优于TCAs。使用该类药物时往往会伴随一些胃肠道不良反应（恶心、呕吐和腹泻或便秘）及中枢神经系统不良反应（睡眠障碍、激动、震颤、头痛及性功能障碍），但大部分症状表现轻微而短暂。高剂量使用SSRIs时可使血小板聚集减少，当与NASIDs合用时会增加手术出血量。它们还可以抑制细胞色素P450酶，从而升高华法林、茶碱、苯妥因钠、苯二氮卓类药及TCAs等的血药浓度。此外，使用SSRIs也可能会导致患者出现抗利尿激素分泌不当综合征。&&&&五羟色胺综合征这是由患者脑干及脊髓突触间隙内五羟色胺浓度过高而引起的一种具有潜在致命性的毒性反应，主要是因药物的相互作用导致五羟色胺活性增强而引起，大部分病例起源于药物过量中毒，但在正常使用剂量范围内也可导致患者出现该综合征。最常见于SSRIs与单胺氧化酶抑制剂合用及使用其它具有五羟色胺活性的药物如TCAs、哌替啶、曲马多和右美沙芬。过量使用SSRIs也会引起患者发生五羟色胺综合征。临床表现为行为改变（激动及精神混乱），体动增加（肌肉强直、反射亢进及肌阵挛）和自主神经功能紊乱（高热、心动过速、血压不稳定及腹泻）、惊厥、横纹肌溶解、肾衰、心律失常、昏迷甚至死亡。类似于抗精神病药恶性综合征。治疗主要是对症支持，往往需要重症监护。&&&&服用SSRIs患者的麻醉围术期必须继续服用SSRIs以防止患者出现停药综合征。考虑到特别是老年患者可能会出现抗利尿激素分泌异常综合征，应避免使用其它会影响血清素水平的药物如哌替啶、曲马多、喷他佐辛及右美沙芬。非典型抗抑郁药&&&&文拉法辛使用低剂量文拉法辛时其作用类似于SSRIs，主要是抑制五羟色胺的再摄取，而使用高剂量（225毫克以上）时会同时抑制去甲肾上腺素的再摄取。与TCAs不同的是文拉法辛并不作用于α-1受体、胆碱能受体及组胺受体。该药可引起剂量依赖性高血压。尽管文拉法辛可能会增强华法林的抗凝血活性，但因为该药并不作用于细胞色素P450酶系，所以很少与其它药物发生相互作用。&&&&米他扎平使用低剂量文拉法辛时其作用类似于SSRIs，主要是抑制五羟色胺的再摄取，而使用高剂量（225毫克以上）时会同时抑制去甲肾上腺素的再摄取。与TCAs不同的是文拉法辛并不作用于α-1受体、胆碱能受体及组胺受体。该药可引起剂量依赖性高血压。尽管文拉法辛可能会增强华法林的抗凝血活性，但因为该药并不作用于细胞色素P450酶系，所以很少与其它药物发生相互作用。单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）MAOIs于20世纪50年代引进，是第一类用于治疗抑郁症的药物。由于其不良反应发生率高因而现基本只用于顽固性抑郁症的治疗。MAOIs通过抑制中枢及外周神经系统线粒体外膜上的单胺氧化酶及灭活单胺类神经递质而发挥作用，其抗抑郁效应主要通过增加胺能神经递质浓度来实现。单胺氧化酶分MAO-A及MAO-B二种同工酶，分别具有不同的性能。MAO-A主要作用于五羟色胺、去甲肾上腺素及肾上腺素，是人类大脑中主要的单胺氧化酶。MAO-B选择性代谢非极性芳香族胺类如苯乙胺及甲基组胺，是构成单胺氧化酶75%的活性成分，主要分布于胃肠道、血小板及其它大部分非神经细胞。酪胺（一种去甲肾上腺素前体，主要存在于奶酪及其它食物中）和多巴胺是构成MAO-A及MAO-B的基质。现今有二代单胺氧化酶抑制剂，第一代药非选择性不可逆地阻断二种类型的单胺氧化酶，新一代单胺氧化酶抑制剂能可逆性阻断MAO-A。司来吉兰，一种治疗帕金森的药物，属于选择性MAO-B抑制剂。&&&&非选择性不可逆的单胺氧化酶抑制剂这种药分二种类型：肼类如苯乙肼和异卡波肼及非肼类如反苯环丙胺，它们均能与单胺氧化酶共价结合从而使其永久失活。经任何一种单胺氧化酶代谢的非神经递质类物质均可促进高血压危象的发生。如酪胺即属于此类，其广泛存在于奶酪、腌制青鱼、肉汁、鸡肝及巧克力等食物中，经由肝脏单胺氧化酶灭活。此外，使用间接作用的拟交感神经类药物如麻黄素、间羟胺，会大量取代神经递质囊泡内去甲肾上腺素从而引发致死性高血压反应。单胺氧化酶主要通过新酶的生成而恢复活性，这需要2-3周的时间，在此阶段患者的代谢效应仍然受到影响。使用单胺氧化酶抑制剂的其它不良反应有镇静、视力模糊、直立性低血压及肝脏毒性，还会与阿片类药物发生相互作用（见下文）。&&&&可逆性MAO-A抑制剂（RIMAs）吗氯贝胺是英国现有的唯一一种可用的RIMAs，其性能与那些老药有显著差异。它选择性地抑制MAO-A，因此患者对酪胺（主要经MAO-B代谢）的反应轻微从而不要求严格控制饮食，因其阻断效应具有可逆性且作用时间短（消除半衰期约2~4小时）所以停药24小时内MAO的活性即可恢复。吗氯贝胺无抗胆碱能效应及肝脏毒性，比那些经典的单胺氧化酶抑制剂更能被患者耐受。&&&&单胺氧化酶抑制剂与麻醉药的相互作用阿片类药单胺氧化酶抑制剂与阿片类药相互作用分为二种不同类型：1.&I型反应（兴奋型）只发生于同时被给予哌替啶或右美沙芬的患者，因为这二种药都会抑制五羟色胺的再摄取。临床表现为五羟色胺综合征：激动、头痛、高血压或低血压、肌肉强直、高热、惊厥甚至昏迷。虽然伍用RIMAs时不会诱发五羟色胺综合征，但对于这类患者哌替啶及右美沙芬仍为禁忌药。其它阿片类药如吗啡、芬太尼、阿芬太尼及瑞芬太尼与单胺氧化酶抑制剂合用时不会发生这类反应因而可以安全使用。2.&II型反应（抑制型）很罕见，主要是由MAOI抑制了肝药酶使阿片类药药效增强而引起，该作用可被纳洛酮所拮抗。拟交感神经药如前文所述，间接作用的拟交感神经药可能会促发具有潜在致命性的高血压危象，因此绝对禁忌与任何一种MAOI合用，这类反应常见于合用非肼类衍生物时，伍用吗氯贝胺也可能会诱发轻微症状。由于使用MAOIs的患者受体敏感性高度增强，因此伍用直接作用的拟交感神经药（肾上腺素、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素）时应该滴定使用。神经肌肉阻滞剂苯乙肼可降低血浆胆碱酯酶浓度从而延长琥珀胆碱的作用时间，其它的MAOIs则无此作用。泮库溴铵会促进储存的去甲肾上腺素的释放因而要避免使用，其它的肌松药均可安全使用。静脉诱导药MAOIs可减少巴比妥类药物在肝脏的代谢，因而使用硫喷妥钠时剂量应减少。丙泊酚、氯胺酮及依托咪酯均可安全使用。局部麻醉药除了可卡因之外其它局麻药均可安全使用，但合用肾上腺素时要密切观察患者反应。若需同时使用血管收缩药，苯赖加压素是不错的选择。总之，苯二氮卓类药、吸入麻醉药、抗胆碱能药及非甾体类抗炎药均可安全应用于正服用MAOIs的患者。&&&&围术期MAOIs的停用很多麻醉指南都建议术前停止使用MAOIs至少2周以利于新的单胺氧化酶的生成，但这种做法会给患者带来二种非常危险的后果。突然停止服用MAOIs的几天之内患者即可出现停药综合征，虽然在停药第一周内患者的病情还不至于复发，但也是一个巨大的威胁，20%的患者在停用苯乙肼后二周内病情复发。吗氯贝胺可以在术前安全停用24小时。司来吉兰若每日使用量小于10毫克可以不必停药，因为在此剂量下不会与拟交感神经药发生相互作用，但此时不能使用哌替啶。&&&&服用MAOI患者的麻醉对于接受择期手术的患者，术前是否需要停止使用MAOI应该事先由麻醉医生、精神病医生及患者相互讨论并根据患者个体情况来决定。尽管围术期继续使用MAOI有很大风险，但通过小心谨慎地实施麻醉仍然可以使这些风险最小化，主要是要平衡好病情复发和停药综合征之间的风险。如果要让患者停止使用MAOI，应尽量缩短停药时间，逐渐减量并请神经科医生定期评估患者病情。尽量避免后期取消手术，术后尽快恢复治疗。如果患者需要继续服用MAOI，或者行急诊手术，应该参照以下步骤将风险降到最低：（1）避免刺激交感神经—可以预先给予苯二氮卓类药（2）确保患者血容量充足（3）低血压时首选静脉输液治疗，谨慎辅用小剂量去氧肾上腺素（如10~20mcg）（4）绝对禁止使用哌替啶及间接作用的交感神经类药采取局部麻醉可以规避全麻的各种风险，但仍须密切观察患者，出现低血压时可以按照上述方案治疗。&&&&服用吗氯贝胺患者的麻醉就算是急诊手术，都应该尽可能在术前停用吗氯贝胺24小时。如果做不到，就按照上述方法给予处理。它与其它药物的相互作用比较少见。总结l&围术期应继续服用选择性五羟色胺再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药以避免出现停药综合征。l&五羟色胺综合征具有潜在致命性，主要发生于给服用SSRIs的患者同时使用哌替啶或曲马多。l&使用MAOIs的患者必须仔细制定治疗方案。l&绝对禁止给正在服用MAOIs的患者使用哌替啶及间接作用的交感神经类药。l&吗氯贝胺属可逆性的MAO-A抑制剂，比传统的MAOIAs安全性高。作者：HHelen Bromhead，Adrian Feeney翻译：文静广东省中山市人民医院麻醉二科审校：赵一凡中山大学附属孙逸仙纪念医院麻醉科点击下方“阅读全文”进入新青年麻醉论坛，获取更多麻醉相关资讯信息！↓↓↓
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为什么吃了抗抑郁的药会高血压
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新华网斯德哥尔摩1月14日电
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> 抗抑郁药吃了到底会不会产生依赖 服用降压药不会形成依赖
抗抑郁药吃了到底会不会产生依赖 服用降压药不会形成依赖
摘要：高血压患者不愿意吃降压药，以为一吃降压药就会形成依赖，以后血压就降不下来了，只能靠吃药来降压。与吸毒形成的药物成瘾和依赖不同，降压药的使用不会产生药物依赖与成瘾，它只是帮助有效地降低血压。
　　经常有朋友担心抗抑郁药吃了会「依赖」，于是犹豫着不要吃。
　　抗抑郁药会不会依赖呢？要回答这个问题，恐怕得从抗抑郁药怎么抗抑郁说起。
　　抗抑郁药是怎么抗抑郁的？
　　抽象地说，精神类药物可直接作用于脑神经元受体，产生兴奋或抑制的效应，而达到控制症状的效果。
　　患者的特点是消沉、消极、低落、活动减少，这是因为大脑神经元「兴奋」不足，或者遭到了「抑制」。因此抗抑郁药对神经元的作用大体可分为两种：增强兴奋，或减轻抑制，最终达到「兴奋」的目的，具体途径有很多种&&
　　看到这里，你是不是已经快睡着了？下面我就尽量恰当地形象描述一下。
　　假设有两个大脑神经元A和B，A用手搭着B的头，B不能直接和A交流，只能听A说话。A向B说话的方式，就是从手上分泌信息，分泌的量越大，信息强度就越大。A分泌的信息是可以自己再收回去的，下次需要和B说话时，再重新分泌出来。
　　现在A分泌的信息量大了，B「听」不到。怎么办呢？抗抑郁药上前来，问题就迎刃而解了：
　　&它可能拉着A的手说，兄弟，给点儿信息呗！A就释放多一些信息；
　　&又或者它说，兄弟，你慢点儿回收信息呀！于是A留给B获取信息的时间又长了些；
　　&或者抗抑郁药拍着B的头说，信息来了，快接收！虽然信息量少，但是B也因为打起精神收到信息而活跃起来了；
　　&又或者，抗抑郁药抱住专门负责降解信息的酶，不让它们大量发挥作用。这样，B接收信息的时间和机会又多了些。
　　于是，B和脑内众多神经元，虽然之前因为A那样的神经元分泌信息减少而消沉，现在则一起活跃起来，抑郁症状由此得到缓解。
　　那是不是得一直吃药呢？
　　相信抑郁症患者都从医生那里听过「5-HT」，五羟色胺。
　　经典的抑郁症患者出现症状是因为大脑里5-HT不足，而药物本身所起的并非「补充」5-HT的作用，更多是「就这么点儿5-HT，我们要让它更好被利用」。
　　患者吃个一年半载的抗抑郁药，经过药物的滋润，大脑里的神经元A说：「我觉得自己又能正常工作了，谢了！」
　　于是患者的症状恢复、情况持续稳定，医生逐渐减药，有可能这辈子，患者都不用再吃抗抑郁药了。
　　看上去这是个很快的过程，实际上，多数抗抑郁药在A、B之间开始起到足够作用，至少需要两周。
　　为什么呢？
　　&一方面，药物在血液里的浓度要达到某个水平才能起到治疗作用（所有药物皆如此）；
　　&更重要的是，另一方面，作为精神类药物，抗抑郁药需要进到脑子里才能发挥作用，而要进到脑子里，药物在血液里要足够多，才能跨过「血脑屏障」进入大脑。
　　所以，如果因为担心「会产生依赖」而不按剂量坚持服药，故意吃得少一点儿、甚至不吃，对治疗没有好处。
　　抗抑郁药真的不会依赖吗？
　　那么，这么多种从老到新的抗抑郁药，真的没造成依赖这回事吗？
　　也不尽然。
　　根据文献记载，一些抗抑郁老药，如「苯环丙胺」和「阿咪奈丁」，已经退出历史舞台，和「甲基安非他命」一起，被列入「管品」。因为，它们真的有确切的成瘾作用。
　　而众多抗抑郁新药，虽然有些（比如）突然停药后会出现强烈的「撤药反应」，然而它并不足以被打上「导致依赖」的标签。
　　也就是说，目前我们能吃到的新型抗抑郁药，并不会造成依赖问题&&只是，出于对安全和疗效的考虑，不适合自己突然停药。
　　坚持吃药，就能治好抑郁症吗？
　　抑郁症患者在刚刚确诊时，可能会有释然感：不是我本身不努力、太苛刻、或对人态度太差，我只是生病了，那些不是我的「罪」，出问题的不是我，是病。
　　这对在初期缓解痛苦体验帮助很大，但不是长久之计：问题其实还是出在病人身上，而医生隔离问题的目的是为了让病人更好地面对、解决问题。
　　如果结果变成持续地回避自己与问题的关系，对状态恢复没有好处。
　　这就像不能把责任都推到药身上，认为「我在渐渐好起来了，药会让我康复」，或者「我怎么都好不起来，是药没用」。
　　也就是说，光等着药把病「治好」，不够。
　　目前公认最有效的抑郁症治疗方法是药物治疗＋心理治疗。只吃药可不可以？也可以，但是必须意识到，药物只能控制症状，不能根除病因。
　　很遗憾，有些人就是天生易感，容易陷入消极思维的循环，容易在特定的季节产生不良体验&&这似乎是件大不公平的事：「命定了我会罹患抑郁症」。
　　然而，谁说事情不能往好的方面看呢？
　　&抑郁易感者多是内向的，节省大量社交时间来自我提升，从而让生命更有质感；
　　&多是敏感的，情感体验丰富细腻，充满艺术细胞，更能产出文学、艺术作品；
　　&多是高自我要求的，做事更努力、认真、精益求精。
　　这些样子，是并未处在发作期的抑郁症患者「本来的样子」。抑郁发作期间，患者的主观体验极差，于是把自己原本的优势也想得一无是处。
　　于是，家人、朋友（以及咨询师）的无条件支持，就变得格外珍贵。
　　这时候，除了吃药缓解症状，患者更需要坚强地面对自己，需要看清，究竟是什么问题让事情变糟了。
　　最常见的一个问题就是各种「过犹不及」。可能，在某种巨大的压力下，自己的某项特质走向了一个极端，比如对自己要求苛刻到根本无法完成既定目标，心思敏感到被人看一眼就哭，跟人交往得太少，以致于跟人类社会脱了节&&
　　心理治疗可以帮患者更容易地发现问题、比较快地产生掌控感，但它和药物一样不是最终手段，最重要的，还是患者「我想好起来」的意志力，和由此产生的行动力。
　　比如正视问题，比如尝试（起初会很辛苦）成为一个有弹性的人，比如按时按量服药，比如保持跟他人的接触与联系，比如寻找适合自己的放松方式，比如养成一个健康良好的生活习惯。
　　整天不开心，没什么大不了的，正常人也只是在一些时候开心&&连精神迟滞者也不会傻笑一整天的，我们每个人都需要接受「情绪的正常波动」。
　　有时提不起兴致，也沒问题，有空发个呆、没空麻木地工作就得了。感觉状态不够好，我们可以主动地调节，脑子里想得再多、再好，都不如卷起袖管真正做一件事。
　　深圳15岁以上居民高血压患病率达到了15.30%，患者近150万，但是仅有不到40万患者的血压得到有效控制，而且发病人群不断年轻化，40-45岁的男性患者明显增加，高血压已成为现代社会常见病、多发病。
　　昨日是&全国高血压日&，深圳市卫生和人口计划生育委员会、深圳市慢性病防治中心等单位开展了宣传活动，专家为社区居民提供义诊和咨询服务，并免费测量血压、心率、血糖、身高、体重，发放高血压防控知识小册子等，以提高居民对高血压防控的重视。
　　1、高血压不是老年病
　　目前深圳防治高血压的形势十分严峻，高血压患病率持续上升。根据深圳市慢病防治中心的统计，深圳15岁以上居民高血压患病率达15.30%，患者近150万，但是仅有不到40万患者的血压得到有效控制，加强高血压防控刻不容缓。
　　今年&全国高血压日&活动主题是&健康心跳，健康血压&。高血压是一种常见病、多发病，容易发生心律失常，其症状可有胸部不适，疲乏、头晕、晕厥，但有的人可无症状。高血压是导致房颤最常见的原因和危险因素，高血压常引起心脏增大导致房颤，可明显增加脑卒中的危险。与普通人相比，有高血压的人发生房颤可能性增加50%，我国房颤患者中50%以上有高血压，而高血压合并房颤患者发生脑卒中的危险是无房颤者的3&5倍。
　　不少年轻人认为，只有到了老年，由于身体机能和健康状况的下降，才会有患上高血压的可能。对此，深圳市第二人民医院心内科主任赵统兵指出，年龄的确是高血压病因中的一个重要因素，不过，并不是到了五六十岁才需要注意血压。统计发现，40岁以上患高血压人数比40岁以下高出3.5倍。从临床印象上看，在深圳，高血压发病呈年轻化趋势，40到45岁的患者近年明显增多。
　　2012年深圳市科创委一项关于心源性猝死流行病学调查研究显示，在最近的3年里，深圳一共发生了4619例心源性猝死，平均每天4例。在深圳的心源性猝死个案中，男性的比例大大超过女性，男性占73.5%。男性发病出现了两个年龄高峰，一是40&50岁，二是70&80岁。&综合国内外调查，40到50岁男性最高发是深圳的特点。&深圳市人民医院急诊科主任单爱军表示，即使是在心源性猝死发病率最高的美国，发病高峰也只出现在75&85岁。
　　工作与生活压力增大，是引起城市里高血压年轻化趋势的重要因素之一。注意力高度集中、过度紧张的脑力劳动、心理压力大或工作环境刺激性大，均易患高血压，因为精神紧张会使体内交感神经和肾上腺髓质活动增强，导致人的血压升高。&40多岁的患者中很多属于白领或者公务人员，本身有一定职务，应酬多，常熬夜，精神压力大了以后，血压也在不知不觉间升高了。&另外，不少年轻人经常上网，周末或长假期经常熬夜斗地主、打麻将、玩游戏，生活无规律以及酗酒等不良生活习惯，都可能导致高血压发病出现年轻化趋势。
　　2、每年需测1&2次血压
　　高血压有&无声杀手&之称，因为在血压升高的初期，许多患者并没有明显的症状，或者即便出现头晕、头痛、颈后板紧感等血压升高引起的症状，却以为是休息不好、工作累、长时间看电脑、精神紧张或颈椎病等引起，而没有想到这可能为高血压所致，所以没能在早期发现高血压，以致不能早期控制好血压。因此，有人认为高血压较难早期发现。
　　其实，对高血压的早期发现很容易。&每年体检一两次，或者发现头、颈部不适就及时量个血压就知道了。&赵统兵建议，血压正常的成人每年测量血压1次。高血压的高危人群每半年测量1次血压。高血压患者至少每个月、最好每周定期测量1次血压。血压不稳定的患者，最好每天测量1到2次血压。控制好高血压是预防和减少脑血管发病的重要措施。但是，临床工作中，病人十有八九都不能严格遵守医嘱。
　　和瘦子相比，胖人血压高的可能性更大，如果体重增加了，高血压的风险确实也在相应增加。研究发现，超重者高血压发病率比正常人要高出2&6倍。所以，控制体重是预防高血压的重要措施。不过，是否体重没有超标的人，就不用担心高血压的风险？赵统兵指出，体重与血压并没有明显的必然关系，并非体胖的人一定就会患上高血压。在门诊中也常见到一些患者，他们体型很瘦，可是血压却很高。体型偏瘦的人，也要注意高血压的风险，做到生活有规律、饮食要健康。
　　3、服用降压药不会形成依赖
　　临床发现，有不少高血压患者不愿意吃降压药，以为一吃降压药就会形成依赖，以后血压就降不下来了，只能靠吃药来降压。因此，这些患者对吃药能推后就推后，甚至有的人收缩压达到180毫米汞柱、舒张压100毫米汞柱，但因为害怕药物依赖，一直不吃药。
　　赵统兵强调，这种认知和做法是非常错误的。与吸毒形成的药物成瘾和依赖不同，降压药的使用不会产生药物依赖与成瘾，它只是帮助有效地降低血压。&好比天气很热，打开空调后人体就感觉很舒服，到了晚上，气温没有那么高了，就可以不用开空调了。&同样的道理，血压升高需要使用降压药，服药后血压降了下来，服用一段时间后，如果血压继续维持在正常水平，并且在试着停用降压药后血压仍可以维持在正常水平，也完全可以停用一段时间的降压药。但如果降压药在停用后血压再次升高，说明不可以脱离药物，需要长期服用降压药，使血压长期维持在正常状态。一旦高血压病人的血压能够长期维持在正常范围，高血压的合并症就会最大限度地降低，与正常血压者安全程度相仿。
　　&很多人对吃药能拖就拖，生怕吃了降压药后就离不开药物，这是高血压病人中相当严重的一个误区，这使病情得不到及时的控制与治疗，结果增加了高血压对心、脑、肾等靶器官的损害时间。&
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