最易误诊的病(13) 胃溃疡与胃癌
年发明的，它是基于光导纤维技术的出现。在没有纤维胃镜之前，胃镜检查是用金属胃镜，及用金属管从口经食道进入胃内，这种检查是很困难的，因此，临床几乎是很少进行金属胃镜检查的。因而，在纤维胃镜出现之前，胃粘膜活检组织学诊断几乎是空白。但是，一旦纤维胃镜应用于临床之后，活检胃粘膜组织就成了常见的病理诊断内容。我工作过的301医院是1971年开展纤维胃镜检查的，是国内最早开展的医院之一，因而也是胃粘膜活检诊断标准最早制定的单位。&&& 1 & ,,,,,,,,,,:;,;,&&& 2 溃疡底部退变组织& 溃疡而的坏死退变组织,形态表现为致密的核轮廓团块,深 染,几乎无胞质,核结构不清,这种形态容易误认为未分化小细胞癌。鉴别要点:①有坏死的背景;②核结构不清。&&& 3&肉芽组织中新生的幼稚细胞& 肉芽组织,主要由新生的毛细血管和纤维母细胞组成。毛细血管内皮细胞增生、肿胀而阻塞血管腔,酷似小腺管样结构,再加上幼稚的纤维母细胞呈现核大、深染、有明显异型性,故容易误认为低分化腺癌。鉴别点:①从不同成熟阶段的毛细血管的辨认排除类似腺管样结构的毛细血管,确认不是上皮性的;②异型性的纤维母细胞尽管核大、深染,但不是上皮性的;③肉芽组织中有炎细胞的背景。&&& 4 固有膜内组织细胞浸润& 在慢性胃炎时,尤其是较明显的肠上皮化生粘膜中,固有膜内可出现较多的组织细胞浸润,.而且核较大,胞质丰富,胞质内含有吞噬类脂而呈空泡状,有时核并不位于细胞中央所而靠于一端,这样就与印戒细胞或粘液细胞相似,由于这种组织细胞在间质中散在或成群出现,而且PAS染色还可以在胞质中出现阳性物质,因此是很难与粘液细胞癌鉴别的。如果取材很小,有时要做出明确诊断是不大可能的。虽然①组织细胞之胞质呈细网空泡而粘液细胞癌呈粘液滴空泡②组织细胞核呈短杆状,大小较一致,染色较浅而癌细胞核异型性明显,如果鉴别困难,建议再取活检,得到较多组织做出明确判断为好。&&& 5 增生脱落的表面上皮胃粘膜& 慢性炎症、溃疡、糜烂后修复时表面上皮增生,有时呈乳头状突向腔内,增生的上皮粘液胞质可减少,核增大,在内镜活检中,这种增生的表面上皮被活检钳刮取时在切片上表现为一堆粘液细胞,由于细胞杂乱堆积,切片上呈有一定异型性的粘液癌细胞表现而容易误诊。鉴别点:①粘液细胞失去组织结构,不是在组织内浸润;②其中杂夹有较典型的高柱状表面上皮。&&& 6& & ,,,&&,,:;,,,,,,
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病因详情/胃溃疡
1、幽门螺杆菌感染。Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。
2、药物及饮食因素。长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。
3、胃酸和胃蛋白酶。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。
4、应激精神因素。急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。
5、遗传因素。在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。
6、胃运动异常。部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。
7、其他因素。如I型单纯疱疹病毒局部感染可能有关。肾移植或免疫缺陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参与。
症状/胃溃疡
胃溃疡1、嗳酸、烧心。嗳酸比较多见的。烧心，患者经常在心窝部或者剑突部感觉到疼痛。2、出血。出血也是患者最常见的病症。会伴有呕血、大便出血、甚至会出现暗红素血便。3、腹、背部压痛点。胃溃疡患者的压痛点经常位于前正中现肚脐上方腹部，或位于背部11~12胸椎两旁常有压痛。4、上腹部疼痛。餐后1小时左右发生疼痛，经1到2小时逐渐缓解，直至下餐进食后又出现，此为胃溃疡最常见的症状之一。5、恶心、呕吐。胃溃疡患者呕吐会有轻松感，常发生于凌晨，由于呕吐物中含有隔夜的食物，患者经常会感觉有酸馊的气味。6、体征。缓解期一般无阳性体征。活动期只有上腹部轻压痛。但应注意行肛查和检查有无肿大，以与相鉴别。
检查/胃溃疡
内镜下溃疡可分为三个病期：1、活动期。溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔，周围黏膜充血、水肿（A1），或周边黏膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕（A2）。2、愈合期。溃疡缩小变浅，苔变薄，四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，黏膜皱襞向溃疡集中（H1），或溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，黏膜皱襞更加向溃疡集中（H2）。3、瘢痕期。溃疡基底部白苔消失，呈现红色瘢痕（S1），最后转变为白色瘢痕（S2）。X线钡餐检查
可见龛影及黏膜皱襞集中等直接征象。单纯痉挛、激惹现象等间接征象。影像学检查特征：
1、龛影。为消化性溃疡的直接征象。切线位，龛影凸出于胃内壁轮廓之处，呈乳头状或半圆形；正位，龛影为圆形或椭圆形，其边缘光滑整齐。
2、龛影周围黏膜纹。切线位，龛影与胃交界处显示1～2mm的透明细线影，见于龛影的上缘或下缘，或龛影的整个边缘。
3、“狭颈征”。切线位，龛影口部与胃腔交界处有0.5～1cm一段狭于龛影的口径，称为“狭颈征”。
4、“项圈征”。在龛影口部有一边缘光滑细线状密度减低区，如颈部戴的项圈。
5、龛影周围的“日晕征”。正位，龛影周围有宽窄不一致的透亮带，边缘光滑。
6、以龛影为中心的黏膜皱襞纠集&呈放射状分布，其外围逐渐变细消失，为慢性溃疡的另一征象。
7、胃溃疡的其他X线征象。&幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目，因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。检测方法分为侵入性和非侵人性两大类。前者需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；后者主要有13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）。
诊断鉴别/胃溃疡
诊断1、慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或长期服用能致溃疡的药物如阿司匹林等。2、上腹隐痛、灼痛或钝痛，服用性药物后缓解。典型胃溃疡常于剑突下偏左，好发于餐后半小时到1～2小时，痛常伴。3、基础泌酸量及最大泌酸量测定有助诊断。胃溃疡的基础泌酸量正常或稍低，但不应为游离酸缺乏。4、溃疡活动期大便隐血阳性。5、X线钡餐检查可见龛影及粘膜皱襞集中等直接征象。单纯局部压痛，激惹变形等间接征象仅作参考。6、胃镜检查，可于胃部见圆或椭圆、底部平整、边缘整齐的溃疡。鉴别胃溃疡与鉴别：消化性溃疡中十二指肠溃疡多见；胃溃疡疼痛多在饭后疼，十二指肠溃疡多在饭前疼痛且夜间疼痛也较多见。
并发症/胃溃疡
胃癌1、上消化道出血。上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，有20%～30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。2、溃疡穿孔。消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。以30～50岁多见，十二指肠溃疡穿孔多见于40岁以下的青壮年，而胃溃疡穿孔以50岁以上的中老年居多。3、幽门梗阻。消化性溃疡患者约10%可能并发梗阻，大多发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡。消化性溃疡并发幽门梗阻老年人多见，以男性为主。4、癌变。少数胃溃疡可发生癌变，十二指肠溃疡则否。胃溃疡癌变发生于溃疡边缘，据报道癌变率在1％左右。长期慢性胃溃疡病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。对可疑癌变者，在胃镜下取多点活检做病理检查；在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合；必要时定期随访复查。　
治疗详情/胃溃疡
胃溃疡1、一般按消化性溃疡的治疗原则用药首先应用减少损害因素的药物：如制酸剂、抗胆碱能药物、H2受体拮抗药、丙谷胺、E2的合成剂及等，同时给予胃黏膜保护的药物：如硫糖铝、铋剂、（生胃酮）等以及抗生素的应用。彻底根除Hp，因为目前认为Hp感染与本病有一定关系，所以要积极治疗。
2、胃溃疡引起的上消化道出血可表现为呕血或便血。应立即到医院就诊。
饮食保健/胃溃疡
1、少吃油炸食物。因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。
2、少吃腌制食物。这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。
3、少吃生冷、刺激性食物。生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。
4、规律饮食。研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。
5、定时定量。要做到每餐食量适度，每日3餐定时。
6、温度适宜。饮食的温度应以“不烫不凉”为度。
7、细嚼慢咽。以减轻胃肠负担。对食物充分咀嚼次数愈多，随之分泌的唾液也愈多，对胃黏膜有保护作用。
8、饮水择时。最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化。
9、注意防寒。胃部受凉后会使胃的功能受损，故要注意胃部保暖不要受寒。
10、避免刺激。不吸烟，因为吸烟使胃部血管收缩，影响胃壁细胞的血液供应，使胃黏膜抵抗力降低而诱发胃病。应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。
11、补充维生素C。维生素C对胃有保护作用，胃液中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥胃的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。因此，要多吃富含维生素C的蔬菜和水果。12、戒酸性食物。酸度较高的水果，如：凤梨、柳丁、桔子等，于饭后摄食，对溃疡的患者不会有太大的刺激，所以并不一定要禁止食用。
13、戒产气性食物。有些食物容易产气，使患者有饱胀感，应避免摄食；但食物是否会产气而引起不适，因人而异，可依个人的经验决定是否应摄食。
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诺贝尔奖创立于1901年，是根据瑞典化学家诺贝尔的遗嘱及其部分遗产作为基金创立的。金质奖章、证书和奖金支票授予世界各国在经济、文学等领域对人类做出重大贡献的人士。
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山东大学硕士论文
九九级李新文
和凋亡指数(A1)。
结果：胃溃疡癌变组中P27
LI为33．16％一+15．14％，明
显低于胃溃疡组(46．23％+16．27％)和对照组
缘粘膜与远端粘膜比较无差异(p&0．05)。癌变组中分化好
的管状腺癌P27LI为36．1
I％±12．12％，低分化腺癌P27LI
为18．11％+8．23％，两者之间有显著性差异(p&0．05)。胃溃
疡癌变组中PCNA
LI为48．76％+15．71％，明显惫于胃溃疡
胃溃疡组与对照组PCNALI比较，也有显著性差异
LI／AI高于其他两组，具有显著性差异(P&O．05)，溃疡边缘
粘膜高于远端粘膜，也有显著性差异。癌变粘膜P27表达
结论：增殖与凋亡的平衡失调是胃溃疡癌变的重要
机制，胃溃疡癌变中PCNA表达明显增加。P27表达减少
与胃溃疡癌变的发生有密切关系，P27与PCNA表达无相
关性。胃溃疡癌变组与胃溃疡组凋亡指数无差异，可能与
TUNEL方法不完善与研究标本例数少有关。
关键词：增殖凋亡P27胃溃疡。胃肿瘤p
生垄查兰堡主堕壅
垄垄堡圭堑奎
PRLIFERATION
ASSOCIATION
MALIGNANTCHANGE
Postgraduate
BACKGROULND：Imbalance
proliferation
mechanism intumor
apoptosis major
activationandtumor
development．Oncogenesuppressorgene
leadtocancer
stimulation
inactivation
suppressor
disorderofthecell
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143学意义(P &0.05), 见表2。 3.3
组织学溃疡愈合质量:治疗前, 两组中大多数患者胃
溃疡周边黏膜上皮组织及肉芽组织结构成熟等级为差级, 组间 差异无统计学意义(P &0.05)。 治疗后, 两组患者再生黏膜组织结 构成熟等级较前明显改善, 差异有统计学意义(P &0.05); 治疗组
和对照组再生黏膜组织结构优级成熟率分别为48.8%(22/45)、 29.5%(13/44), 组间差异有统计学意义(P &0.05)。 见图1~4。 3.4
停药4周复查14C-UBT, 治疗组5例及对照 组3例因失访未完成14C-UBT检测。 两组Hp根除率差异无统计 学意义(P &0.05), 见表3。 4
消化性溃疡的近期疗效比较确切, 但远期复发率较高, 其原 因除幽门螺杆菌感染及非甾体类抗炎药使用不当外, 溃疡愈合质 量因素日益引起研究者重视。 1990年, Tamawski A [2]研究发现溃 疡病在愈合过程中再生黏膜存在某些组织学和超微结构上的缺 陷, 如黏膜下血管和腺体结构紊乱、 结缔组织过度增生、 再生黏 膜厚度低于正常、 炎性细胞浸润等, 推测这些异常最终成为溃疡 复发病理基础, 于是首先提出了溃疡愈合质量概念。 愈合后存在的 异常结构越多, 复发的可能性越大。 内镜所见愈合的溃疡仍残存 着许多病理改变, 真正的溃疡愈合不仅需要黏膜缺失的修复, 更 需要黏膜下组织结构的修复重建。 因此, 提高溃疡愈合质量, 成 为抗溃疡复发的关键。 吉法酯(商品名惠加强-G Gefarnate):日本大阪生晃荣养药品 株式会社生产 。 该药为异戊间二烯化合物, 它通过提高胃黏膜前列 腺素水平和氨基己糖浓度, 加速新陈代谢、 调节胃肠机能和胃酸分 泌、 增强抗溃疡能力, 达到增强胃黏膜保护屏障作用的目的 [7]。
胃溃疡的愈合过程主要包括黏膜再生和肉芽组织形成:(1)黏膜再生过程:首先, 溃疡边缘黏膜细胞的增殖和分化的上皮细 胞移行到肉芽组织以覆盖溃疡底部。 继而, 溃疡边缘的黏膜结构 发生改变, 腺体呈囊状扩张, 扩张的腺体及再生的上皮细胞逐渐
形成管状结构, 分化成腺体, 最终变成正常成熟的胃腺 [8]。 (2)溃疡
底部的肉芽组织的修复形成:它包括:①提供结缔组织以恢复固
有层结构; ②提供内皮细胞以重建微血管。 而微血管的重建和血
流的恢复可促使氧和营养物质对溃疡底部的供应。 氧张力增加使
损伤部位胶原的产生和上皮的生长速度加快, 为溃疡愈合提供了 条件。 所以溃疡底部肉芽组织中血管的生成直接影响着溃疡愈合 的质量 [9-10]。 在溃疡愈合早期, 创面炎症细胞聚集有助于清除病原
体和坏死物质, 但再生黏膜疤痕部位炎症细胞持续浸润是反映 QOUH的重要组织学特征。 黏膜固有层的中性粒细胞持续浸润 可能是与溃疡复发有关的重要因素。 本研究采用HE染色法观察再生黏膜结构、 腺体数量、 炎症 细胞浸润数及微血管网数, 结果显示吉法酯片能改善再生黏膜形 态结构、 增加腺体数量、 减少固有层内炎症细胞浸润数、 促进微血 管生成, 从而提高胃溃疡组织学溃疡愈合质量。 4周时间治疗胃溃疡疗程偏短, 从本试验结果看, 第4周时各 组织学指标均未达到完全正常。 根据临床统计资料, 胃溃疡治疗 第8周时, 多数病例才能达到肉眼上的愈合。 即使内镜下完全愈 合, 组织学修复要达到完全正常, 仍需经过一段时间。 所以, 对溃
疡愈合组织进行更细致、 更精确的评价, 将为寻找防治溃疡复发 参考文献 [1] Szabo S,Vincze A.Growth factors in ulcer healing:lessons from recent studies[J].J Physiol Paris,-81.
两组患者治疗前后症状严重程度积分(±s ) 症状
严重程度平均积分
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 腹痛 1.81±0.08 0.43±0.04★
1.89±0.05 0.44±0.03★
腹胀 1.66±0.02 0.37±0.05★
1.67±0.04 0.40±0.02★
烧心 1.51±0.04 0.15±0.02★
1.59±0.03 0.15±0.01★
反酸 1.36±0.08 0.29±0.02★
1.20±0.06 0.29±0.02★ 嗳气 1.41±0.06 0.38±0.03★
1.58±0.04 0.38±0.03★ 注:与治疗前比较, ★ P &0.05
治疗4周后两组患者胃镜下溃疡愈合情况 n(%)组别 n 痊愈 显效
无效 总有效率
治疗组 45 24 14 5 2 95.5%
对照组 44 22 11 11 3 93.1%
注: P &0.05
两组患者Hp根除率(n,%)
组别 方法 总数(例) 根除者 未根除者 根除率
治疗组 ITT 45 33 12 73.3
40 33 7 82.5对照组 ITT 44 34 14 77.2
PP 41 34 11 82.9
注: ITT分析:P &0.05,PP分析:P &0.05
对照组治疗前溃周黏膜组织结 成熟等级腺体数量少、囊状扩张、大 量炎症细胞、微血管网少(HE×400)图2
治疗组治疗前溃周黏膜组织结 成熟等级腺体数量少、 呈囊状扩张、 大量炎症细胞、 微血管网少(HE×400)
治疗组治疗后再生黏膜组织结 构成熟等级腺体数量多、无明显囊状
扩张,少量炎症细胞,微血管网丰富 (HE×400)图3
对照组治疗后再生黏膜组织结 构成熟等级腺体数量增多、结构改 善,中等量炎症细胞,微血管网可见 (HE×400)当代医学　2010年7月第16卷第20期总第211期　Contemporary Medicine, Jul. 2010,Vol.16 No.20 Issue No.211
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