婴儿红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症46例临床分析
红细胞葡萄糖 6 -磷酸脱氢酶 (Ｇ6ＰＤ)缺乏症是常见遗传性溶血性疾病 ,在新生儿时期常引起高胆红素血症 ,其遗传方式为性连锁不完全显性遗传 ,密码基因位于Ｘ染色体上。在临床上 ,各个体因酶缺乏程度不同 ,生理、病理改变各异 ,易对诊断和鉴别诊断造成干扰。本文总结一年来经我科诊治的Ｇ6ＰＤ缺乏症婴儿 46例 ,对其临床表现作初步分析。临床资料1 一般资料 :男 30例 ,女 16例 ,男女比为 2 :1;年龄 1-2 8天 ,2 2 1μｍｏｌ/Ｌ (早产儿 2 5 6 .5 μｍｏｌ/Ｌ) 2 6例 ,其中 34 2 μｍｏｌ/Ｌ19例 ,黄疸出现时间为出生后 2 4小时内 2例 ,-48小时 14例 ,- 72小时 13例 ,72小时 12例 ,在其余的 5例病例中 ,有 3例既往在新生儿期出现黄疸。4 伴随疾病　感染性疾病如脐炎 5例 ,支气管炎和支气管肺炎 17例 ,婴儿肝炎综合征 2例 ,化脓性脑膜炎 1例 ,胆红素...&
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病历资料患儿,男,6岁,因“发热3小时”就诊。患儿3小时前无明显诱因开始发热,测体温38～39℃,伴寒颤、恶心及呕吐,阵发性腹痛,无咳嗽,大小便正常。近几天无不适,未服任何药物,既往健康,门诊以“上呼吸道感染(胃肠型)”收入院,入院后查:T39.2℃,P110次/分,R35次/分,全身皮肤及黏膜轻度黄染,无皮疹及出血点,全身表浅淋巴结无肿大,颈软,咽部充血不明显,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率110次/分,律齐。各瓣膜未闻及杂音,腹软,肝脏未触及,脾脏轻度肿大,肋下0.5cm,脐周有压痛,无反跳痛,四肢活动自如,余(-),血常规回报:血红蛋白9g/L,白细胞9.8×109/L,血小板200×109/L。尿常规回报:隐血(+)。根据患儿的症状、体征及化验检查结果大致认为患儿有贫血存在,故又查血涂片+网织+大生化,结果回报:红细胞大小形态正常,网织红细胞3.0%,血K+、Na+、Cl-回报正常,间接胆红素升高,看到如此结果更加...&
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病毒性肝炎并发溶血,无论在小儿或成人均较为常见,尤其是红细胞葡萄糖一6一磷酸脱氢酶(C一6一PD)缺乏症者’·“·“。此时,溶血的临床表现如发热、恶心、呕吐、而色苍白、黄应、血红蛋白尿等常为肝炎所掩益,以致往往漏诊,从而加重肝细胞损害,而且可以引起急性肾功能衰竭,造成不良后果,为了引起临床医师的重视,现将我院80年所见二例报告如下: 例一:欧姓,10岁,沪县人,因发热伴乏力纳差4天,皮肤巩膜黄染3天,诊断为急性黄应型肝炎入院,4天前有进食胡豆史,6年前曾患过“胡豆黄”,否认肝炎接触史和肝炎史病,体俭:皮肤巩膜深度黄染,口唇、粘膜及甲床苍白。肝在肋下2 cm,剑下5 cm,质软,脾未们及。入院后仍有发热,血红蛋白4.39(最低),白细胞7700,中性粒细胞53肠,淋巴细胞46肠,嗜酸细胞l%,血小板21 .5万/mm“,网织红细胞13肠尿胆元1/80阳性。红细胞脆性试验正常。高铁血红蛋白还原率13.3肠,抗人球蛋白试验阴性,月干功...&
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红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是一种遗传性溶血性疾病。本病分布遍及世界各地,但各地区、各民族间的发病率差异很大。诱因有:①蚕豆;②氧化药物:解热镇痛药、磺胺药、硝基呋喃类、伯氨喹、维生素K、对氨基水杨酸等;③感染:病原体有细菌或病毒。发病机制本病是由于调控G6PD的基因突变所致。呈X连锁不完全显性遗传。由于G-6PD基因的突变,导致红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢异常,当机体受到伯氨喹啉型药物等氧化物侵害时,氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水,过多的H2O2可致血红蛋白和膜蛋白均发生氧化损伤。最终造成红细胞膜的氧化损伤和溶血。溶血过程呈自限性,因新生的红细胞G-6PD活性较高,对氧化剂药物有较强的“抵抗性”,当衰老红细胞酶活性过低而被破坏后,新生红细胞即代偿性增加,故不再发生溶血。蚕豆诱发的溶血是蚕豆嘧啶核苷及伴蚕豆嘧啶核苷对红细胞氧化作用的结果。临床表现本病有多种G-6PD基因变异型,不同变异型产生不同程度酶活性...&
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红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症为不完全性显性伴性遗传病,患者常在一些诱因下发病,发病的主要表现为溶血性贫血和由此而产生的高胆红素血症,尤其是新生儿期发病,病情多凶险,且易引起核黄疸[1]。本文对我院年100例确诊为G-6-PD缺乏症新生儿病例进行临床分析,探讨其早期诊断与防治,现报告如下。1资料与方法1.1.一般资料本组100例,男83例,女17例,男女比为5∶1。发病时间最早为出生后4h20min,最迟7d5h;发病高峰为日龄2～5d,共82例,祖籍均为贵州,民族为汉族;出生时窒息15例(重度窒息3例);早产13例,足月产87例;产前使用催产素3例;羊水混浊11例,胎膜早破72h5例,并发ABO溶血症8例,胆红素脑病12例,感染性红斑5例。1.2诊断采用荧光斑点法对入院新生儿黄疸患儿进行G-6-PD活性测定,均220.6μmol/L,早产儿T-Bil256.5μmol/L;黄疸分度T-Bi...&
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本病是由于调控G-6-PD的基因突变所致。呈X连锁不完全显性遗传。由于G-6-PD基因的突变,导致红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢异常,当机体受到伯氨喹啉型药物等氧化物侵害时,氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水,过多的H2O2可致血红蛋白和膜蛋白均发生氧化损伤。最终造成红细胞膜的氧化损伤和溶血。溶血过程呈自限性,因新生的红细胞G-6-PD活性较高,对氧化剂药物有较强的“抵抗性”,当衰老红细胞酶活性过低而被破坏后,新生红细胞即代偿性增加,故不再发生溶血。蚕豆诱发的溶血是蚕豆嘧啶核苷及伴蚕豆嘧啶核苷对红细胞氧化作用的结果。本病有多种G-6-PD基因变异型,不同变异型产生不同程度酶活性,故临床表现不尽相同。伯氨喹啉型药物性溶血性贫血或蚕豆病是由于服用某些具有氧化特性的药物或蚕豆而引起的急性溶血。常于服药后1～3天,或于进食蚕豆或其制品(母亲食蚕豆后哺乳可使婴儿发病)后24～48小时内发病,表现为急性血管内溶血。有头晕、厌食、恶心、呕...&
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传真：010-葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的症状有哪些？
常见症状：恶心、发烧、腹痛、厌食、腰背痛、背痛、头痛、头晕
　　临床表现　　大部分G-6-PD缺乏症患者可以无任何临床症状。其主要临床表现是溶血性贫血，通常贫血是发作性的。但某些特殊变异性可以导致先天性非球形红细胞溶血性贫血。一般来说，溶血与应激状态有关，主要有服用某些药物、感染、新生儿期或服用蚕豆等。　　1.药物性溶血 在G-6-PD缺乏症患者中能导致溶血性贫血的药物。　　某些药物，如氯霉素，在严重的Mediterranean型G-6-PD缺乏症患者可以诱导轻度的溶血，但在轻度的A-或Canton型缺乏症患者则不会产生溶血，此外，同一G-6-PD变异型的不同个体对同一药物的反应程度不一样，如噻唑砜在某些G-6-PD缺乏患者可导致溶血，而同一类型缺乏的其他患者则表现正常。伯氨喹啉型药物性溶血性贫血 是由于服用某些具有氧化特性的药物而引起的急性溶血。此类药物包括：抗疟药(伯氨喹啉、奎宁等)、镇痛退热药(阿司匹林、安替比林等)硝基呋喃类、磺胺类药，砜类药、萘苯胺，大剂量维生素K、丙磺舒、川莲、腊梅花等，常于服药后1—3天出现急性血管。有、、、、疲乏等症状。继而出现黄疸、、溶血严重者可出现少尿、无尿、酸和急性肾衰竭，溶血过程呈自限性是本病的重要特点，轻症的溶血持续1—2天或1周左右临床症状逐渐改善而自愈。　　2.感染性溶血 感染诱导的溶血性贫血可能比药物诱导的溶血性贫血更为常见，在G-6-PD缺乏症患者患性感染后几天内就可以出现贫血。诱发G-6-PD缺乏症患者溶血的感染，较肯定的报道有、大叶性肺炎、肝炎等。另外还有流感、、钩端螺旋体病、水痘、腮腺炎、坏死性肠炎，此外沙门菌属、大肠埃希杆菌、β溶血性链球菌、结核杆菌和立克次体感染等也有报道。贫血一般相对较轻，黄疸一般不明显，但在病毒性肝炎患者黄疸明显，红细胞加速破坏会给已经受损的肝脏增加胆红素负荷量，会导致血清胆红素水平急剧升高。此外，已有继发于大量血管内溶血的急性肾功能衰竭的报道。感染诱导的溶血除与感染过程中白细胞吞噬细菌后所生成的H2O2导致缺乏G-6-PD红细胞破坏外，某些病毒如流感病毒A除会启动溶血外，感染还可以诱发暂时性红细胞生成停滞，因此除红细胞寿命缩短外，还可以同时存在再障危象。　　3. 蚕豆病系进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。大部分病例是由于食用鲜蚕豆所致，因此，其高发季节为收获蚕豆的4月和5月。食用干蚕豆亦可引起溶血。母亲食用蚕豆后可以通过母乳使婴儿发病，食用干蚕豆的山羊的奶亦可发生该病。尽管有吸入蚕豆花粉导致蚕豆病的报道，但蚕豆开花期(3月)蚕豆病的发生率未见增高。蚕豆病常见于1～5岁的小孩，以男性患者为主，男性与女性患者之比为7∶1。在进食蚕豆后5～24h出现急性血管内溶血，头痛、恶心、背痛、寒战和发烧，随后出现血红蛋白尿、贫血和黄疸。血红蛋白浓度下降急剧而严重，80%的患者低于60g/L，30%的患者低于40/L，如果不进行输血治疗则由于贫血导致病死率约为8%，3～4天后缓慢恢复。　　4.慢性非球形红细胞溶血性贫血 导致慢性非球形红细胞溶血性贫血(chronic nonspherocytic hemolytic anemia，CNSHA)G-6-PD变异型的共同特性是体内活性低或显著不稳定。　　贫血和黄疸常常在新生儿期首次出现。高胆红素血症可能需要换血治疗，一般溶血发生无明显启动因素。婴儿期以后，溶血性疾病的症状和体征轻微而易变。脸色苍白少见，可间断出现，很少有脾大。可因感染、服药等诱因而出现急性溶血危象。　　5. G-6-PD缺乏症所致的新生儿黄疸多在出生后24～72h内发病，也可迟至1周后，黄疸的高峰在生后4～7天出现，也有迟至生后2周才出现者，一般在生后5～8天起黄疸开始消退。患儿的黄疸程度较重。　　G-6-PD缺乏症导致新生儿黄疸的原因尚不明确。感染因素是最主要的诱因，各种药物诱发溶血也占一定比例，主要是水溶性维生素K、樟脑丸和川莲等。另外，早产、病理产、足月小样儿及母亲妊娠高血压综合征等产科因素，以及某些并存病理征如新生儿头颅血肿、ABO溶血等因素，可以单独或与其他诱因共同作用使G-6-PD缺乏症患儿的黄疸加重。此外，新生儿的某些内源因素，如新生儿某些生理性、暂时性的异常因素诸如过氧化氢酶活性较低;血清维生素E水平低，使G-6-PD缺乏症新生儿对血红蛋白变性和溶血敏感性增加;新生儿维生素C血浓度增加，可刺激磷酸己糖旁路，降低其维持还原型?a href=&http://xbk.39.net/xbk/9b445.html& target=&_blank& class=blue&入赘孰乃?降哪芰?生理性、酸中毒、等新生儿体内代谢异常，也与新生儿黄疸的发生有关。　　6、感染诱发的溶血 细菌、病毒感染可诱发G-6-LG缺乏者发生溶血，一般于感染后几天之内突然发生溶血、程度大多较轻，黄疸多不显著。　　7、先天性非球形细胞性溶血性贫血(CNSHA) 在无诱因情况下出现慢性溶血，常于婴儿期发病，表现为贫血、黄疸、脾肿大、可因感染祸福药而诱发急性溶血，约有半数病例在新生儿期以高胆红素血症起病。　　G-6-PD缺乏症除某些变异型可以发生慢性溶血外，大多数只有在某些诱发因素作用下才会出现溶血，根据急性溶血性贫血特征，有半月内食用蚕豆史或2天内有服用可疑药物史或感染、糖尿病酸中毒等诱因存在的证据，经筛选试验或酶活性测定有G-6-PD缺乏者即可确认。　　诊断　　(一)病史及症状　　⑴ 病史提问：注意：①有无家族史。②贫血出现的诱因：是否与食用蚕豆、伯氨喹啉等氧化类药物或感染有关。③是否有黄疸及血红蛋白尿病史。　　⑵ 临床症状：头晕、头疼、心悸、呼吸困难、腹痛、腰背痛。严重血红蛋白尿者可导致肾功能衰竭。　　(二)体检发现　　贫血外貌、皮肤、巩膜黄染、肝脾轻度肿大或正常。　　(三)辅助检查　　1. 血象：血红蛋白减少，呈正细胞正色素性贫血;网织红细胞增高;见咬痕红细胞和水疱细胞，可见幼红细胞;红细胞中可见Heinz小体。白细胞、血小板数多增高。　　2. 骨髓象：增生活跃或明显活跃，红系、粒系均增生。　　3. 血间接疸红素增高，血清结合珠蛋白减少或消失，血浆游离血红蛋白增高。尿含铁血黄素阳性。　　4. 高铁血红蛋白还原试验：还原率&75&10硝基四氮唑篮纸片法：滤纸片呈淡紫蓝色或仍为红色。　　5. 有条件做G-6-PD活性定量测定。
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红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血，是一组异质性疾病，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传，G-6-PD活性测定是确...
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1、茶和咖啡中的多酚类物质会抑制铁的吸收，尽量少喝茶和咖啡；2、忌吃刺激性食物。
1.食物多样化，保证营养均衡。鸡鸭鱼肉五谷杂粮蔬果都要吃，每一种营养素都需要在营养均衡基础上才能有效被身体吸收；2.多吃富含铁的的食物，促进造血； 3.多吃富含钙的食物。与葡萄糖6磷酸脱氢酶相关的词条
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百科词条：摘要：英文名glucose-6-phosphatedehydrogenase别名葡萄糖-6-磷酸脱氢酶正常值(1)酶速率法(37℃)：成人：3.1～7.1U/g?Hb新生儿：5.3～9.0U/g?Hb(2)高铁血红蛋白还原法：还原百分率＜75%。化验结果意义减少或缺乏：溶血性贫血。①先天性：先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏性溶血性贫血(先天性非球型红细胞贫血[Ⅰ]型)、蚕豆病。②药物性溶血性贫血(缺乏G-6-PDH)：伯氨喹啉、对氨水杨酸钠、磺胺、阿司匹林、非那西丁等。③非药物性溶血性贫血(缺乏G-6-PDH)糖尿病酸中毒、低血糖状态、病毒或细菌感染、新生儿核黄疸等。化验取材血液化验方法酶类测定化验类别一血液生化检查化验类别二酶类测定参考资料《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》 [ 最后修订于 19:36:25 347字 ]
相关词条：拼音：pútáotáng-6-línsuāntuōqīngméi英文：G-6-PD;glucose-6-phosphatedehydrogenase概述：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）来源于红细胞，催化葡萄糖-6-磷酸，生成的NAD-PH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，还原型谷胱甘肽（GSH）是保持血红蛋白稳定性及红细胞膜完整性的必要条件。红细胞G-6-PD缺乏者，在服用某些药物（如抗疟药伯氨喹拼音：yòuxuántáng英文：dextrose概述：葡萄糖（glucose/dextrose）是一种己醛糖。是自然界广泛存在的一种单糖。葡萄糖分子式C5H11O5CHO。又称右旋糖、血糖。自然界中存在量最大的化合物之一，是光合作用的产物。葡萄糖最初是从葡萄汁中分离得到，由此得名。它以游离的形式存在于植物的浆汁中，尤其是水果、蜂蜜、血浆、淋巴液中。也以结合组成蔗糖、淀粉、肝糖、纤维素和苷等形式大拼音：pútáotáng6línsuāntuōqīngméi英文名：glucose-6-phosphatedehydrogenase别名：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶正常值：(1)酶速率法(37℃)：成人：3.1～7.1U/g?Hb新生儿：5.3～9.0U/g?Hb(2)高铁血红蛋白还原法：还原百分率＜75%。化验结果意义：减少或缺乏：溶血性贫血。①先天性：先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏性溶血性贫血(拼音：báixìbāopútáotáng-6-línsuāntuōqīngméiquēfázhèng英文：glucose-6-phosphatedehydrogenasedeficiencyinleukocyte概述：白细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷（G-6-PDdeficiencyinleukocyte）是1972年由Cooper等报道，其特征为患者中性粒细胞中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-P拼音：pútáotáng-6-línsuāntuōqīngméiquēfázhèng概述：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是遗传性红细胞酶病中最常见的一种。现已知有400多种G6PD变异，但常见致病者只有少数几种。诊断：（一）病史及症状⑴病史提问：注意：①有无家族史。②贫血出现的诱因：是否与食用蚕豆、伯氨喹啉等氧化类药物或感染有关。③是否有黄疸及血红蛋白尿病史。⑵临床症状：头晕、头疼、心特征的慢性高血糖综合征，其胰岛素不足程度介于1型及2型糖尿病之间，临床表现又具有两者的某些特点，构成了糖尿病疾病谱的中间过渡类型(表2)。MODY的遗传异质性决定其临床表型的异质性特点。一般认为与葡萄糖激酶基因突变有关的MODY2，因血糖升高而引起的临床表现较轻，不足一半的患者表现为显性糖尿病。该亚型外显率较高而完全，大多数突变携带者在青春期即出现血糖水平的轻度升高，因无症状而未被发现，约50%拼音：hóngpútáotáng-6-línsuāntuōqīngméiquēfázhèng疾病分类：儿科疾病概述：红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏所致的溶血性贫血，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传。病因：：可分五类型：1．蚕豆病：临床上多于吃蚕豆或其制品后数小时至数天内发生急骤的血管内溶血。表现为发热、腹痛、呕吐、黄疸、贫血、血红蛋白尿，严重者可拼音：pútáotáng英文：dextrose概述：葡萄糖（glucose/dextrose）是一种己醛糖。是自然界广泛存在的一种单糖。葡萄糖分子式C5H11O5CHO。又称右旋糖、血糖。自然界中存在量最大的化合物之一，是光合作用的产物。葡萄糖最初是从葡萄汁中分离得到，由此得名。它以游离的形式存在于植物的浆汁中，尤其是水果、蜂蜜、血浆、淋巴液中。也以结合组成蔗糖拼音：pútáotáng-6-línsuāntuōqīngméiG6PDquēfázhèng英文：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶G6PD缺乏症G6PD缺乏症是一种遗传性代谢缺陷，为Ｘ伴性不完全显性遗传，男性发病多于女性。由于G6PD缺乏症变异型很多，临床表现差异极大，轻型得可无任何症状，重型者可表现为先天性非球形红细胞溶血性贫血，一般多表现为服用某些药物、蚕豆或在感染后诱发急性溶血，重得可危及生命。临床概述：葡萄糖（glucose/dextrose）是一种己醛糖。是自然界广泛存在的一种单糖。葡萄糖分子式C5H11O5CHO。又称右旋糖、血糖。自然界中存在量最大的化合物之一，是光合作用的产物。葡萄糖最初是从葡萄汁中分离得到，由此得名。它以游离的形式存在于植物的浆汁中，尤其是水果、蜂蜜、血浆、淋巴液中。也以结合组成蔗糖、淀粉、肝糖、纤维素和苷等形式大量存在。葡萄糖是生命不可缺少的物质，在有机体内氧化拼音：pútáotángnàiliàngshìyàn英文：glucosetolerancetest概述：葡萄糖耐量试耐量试验（GTT）是一种葡萄糖负荷试验，用以了解机体对葡萄糖的调节能力。胰岛β-细胞反应正常时，升高的葡萄糖浓度可在2～3h调整到正常范围。当空腹血浆葡萄葡萄糖浓度在6～7mmol/L之间而怀疑为糖尿病时，需以此试验明确诊断。别名：葡糖耐量试验检查名称：葡萄糖耐量试验分类：血液生化检拼音：pútáotáng-6-línsuāntuōqīngméi(G-6PDH)别名：G-6PDH正常值：全血＞0.75红细胞WHO法0.65～0.92mU／molHb0.29～0.41nU／RBC2.3～3.4kU／LRBC。化验结果意义：增高：Ｇ－６－ＰＤＨ缺乏症，药物性溶血，蚕豆病。化验取材：血液化验方法：酶学检测化验类别一：血液检查化验类别二：酶学检测参考资料：《新编临床检验与检查手册》suria疾病别名原发性肾性葡萄糖尿,家族性肾性糖尿,肾性糖尿病,renalglycosurias,familialrenalglycosuria,renalglycosuria,renaldiabetes疾病代码ICD:N08.3*疾病分类肾脏内科疾病概述肾性糖尿(renalglucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。血糖系指血液中的葡萄糖，是人征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。血糖系指血液中的葡萄糖，是人征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。血糖系指血液中的葡萄糖，是人概述：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）来源于红细胞，催化葡萄糖-6-磷酸，生成的NAD-PH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，还原型谷胱甘肽（GSH）是保持血红蛋白稳定性及红细胞膜完整性的必要条件。红细胞G-6-PD缺乏者，在服用某些药物（如抗疟药伯氨喹啉、磺胺药等）及食用蚕豆后，代谢产生的自由基，或与氧合血红蛋白作用形成的H2O2，使GSH氧化成GSSG。由于GSH降低，Hb巯基失去GSH的保护，拼音：xuèyèpútáotáng英文：blood-glucose；bloodsugar概述：血清葡萄糖，其测定方法有邻甲苯胺法、葡萄糖氧化酶法、已糖激酶法、葡萄糖脱氢酶法和干化学法。其中已糖激酶法为国际推荐的参考方法，但试剂比较昂贵，我国推荐的葡萄糖氧化酶法在国内外应用甚广，目前有些单位仍沿用邻甲苯胺法。血液葡萄糖的医学检查：检查名称：血液葡萄糖分类：血液生化检查糖类测定血液葡萄糖的测定原理：（过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。，提示血管内溶血。检查名称：高铁血红蛋白还原试验分类：临床血液检查红细胞化验取材：血液高铁血红蛋白还原试验的原理：正常血红蛋白是亚铁血红蛋白，可被亚硝酸氧化为高铁血红蛋白。当红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢-6-磷酸脱氢酶含量正常时，通过戊糖循环形成的还原型辅酶Ⅱ可作为血液中高铁血红蛋白还原酶的辅酶，并在递氢体美蓝的参与下，使形成的高铁血红蛋白还原为亚铁血红蛋白。当红细胞内缺少葡萄糖-6-磷酸脱氢-6注射液汉语拼音：PutaotangLühuanaZhusheye英文名：GlucoseandSodiumChlorideInjection来源（名称）、含量（效价）：本品为葡萄糖或无水葡萄糖与氯化钠的灭菌水溶液。含葡萄糖（C6H12O6·H2O）与氯化钠（NaCl）均应为标示量的95.0%～105.0%。性状：本品为无色的澄明液体。鉴别：（1）取本品，缓缓滴入微温的碱性酒石酸铜试液中，即生成氧化：高雪氏病（Gaucher′sdisease）又称葡糖脑苷脂沉积病（glucocerbrosidelipidcsis）是因β－葡萄糖脑苷脂酶(β－glucocerehrosidase)减少或缺乏，使葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）不能分解成半乳糖脑苷脂或葡萄糖和N-酰基鞘氨醇，因而葡萄糖脑苷脂在单核巨噬细胞系统各器官中大量沉积、引起组织细胞大量增殖。由于不同组织中酶活性不同可有不同临过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。血糖系指血液中的葡萄糖，是人征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。血糖系指血液中的葡萄糖，是人拼音：nǎojǐyèpútáotáng英文：CSFcerebrospinalfluidglucose概述：正常脑脊液中葡萄糖与血液中葡萄糖呈恒定的比值，过去认为是由于血脑屏障可以通透葡萄糖所致；后来认识到这种通透并不是简单的弥散，而是膜运转，称为携带运转或携带弥散。脑脊液中葡萄糖含量取决于以下几种因素：①血液葡萄糖的浓度；②血脑屏障的通透性；③脑脊液中葡萄糖的酵解程度；④携带运转概述：半乳糖血症（galactosemia）为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。半乳糖主要来源于乳糖，后者来源于乳液，经乳糖酶水解后成为半乳糖和葡萄糖，再经肠道吸收入血循环。半乳糖需通过Leloir代谢途径转变为葡萄糖后才能加以利用，其相关酶的缺乏则导致半乳糖代谢障碍。半乳糖代谢中有3种相关酶中的任何一种酶先天性缺陷均可致半乳糖血症：①半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶（Gal-1-PUT）缺陷：此为npútáotángzhùshèjì英文：HypertonicglucoseInjection高渗葡萄糖注射剂说明书：药品名称：高渗葡萄糖注射剂英文名称：HypertonicglucoseInjection分类：循环系统药物抗高血压药物利尿降压药剂型：20ml。高渗葡萄糖注射剂的药理作用：葡萄葡萄糖相对分子量180，25%～50%葡萄糖为高渗溶液。静脉注射高渗葡萄糖溶液，可迅速提高血浆渗透压，具栽设暖棚越冬。化学成份：叶包含于树皂甙A1、B1、C1、D1、E、F、和G（fatsia-sidesA1、B1、C1、D、E、F）[1-3]，此外还含有齐墩果酸3-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→4）-α-L-吡喃阿拉伯糖甙[oleanolicacid-3-O-β-D-glucopyranosyl（1→4）-α-L-arabinopyranoside]，常春藤皂甙元3-O-β-D-吡喃葡萄糖甙（he拼音：suōhépútáotáng英文：Polyglucose缩合葡萄糖说明书：药品名称：缩合葡萄糖英文名称：Polyglucose分类：血液系统药物血容量扩充药物剂型：500ml，含缩合葡萄糖60g，氯化钠4.25g。缩合葡萄糖的药理作用：缩合葡萄糖为葡萄糖经缩合而成的高分子多糖，相对分子量平均为10000。为血容量扩充剂，静脉滴注后可提高血浆胶体渗透压，使血容量增加。改善微循环效果比小分子右胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。胰岛素能促进肝脏、肌肉和脂肪等组织摄取和利用葡萄糖，抑制肝糖原分解及糖异生作用，促进蛋白质和脂肪合成，抑制蛋白质、脂肪分解及酮体生成。调控循环血中胰岛素含量的主要因素为血糖浓度，临床上常采用葡萄糖耐量实验（OGTT）结合胰岛素释放实验来了解胰岛β菌。制备好的培养基应保存在2～25℃、避光的环境，若保存于非密闭容器中，一般在3周内使用；若保存于密闭容器中，一般可在1年内使用。1．硫乙醇酸盐流体培养基：酪胨（胰酶水解）15.0g氯化钠2.5g葡萄糖5.0g新配制的0.1%刃天青溶液1.0mlL一胱氨酸0.5g琼脂0.75g硫乙醇酸钠0.5g水1000ml（或硫乙醇酸）（0.3ml）酵母浸出粉5.0g除葡萄糖和刃天青溶液外，取上述成分混合，微拼音：β-pútáotánggānsuānméi英文：GUSB;β-glucuronidase英文名：betaglucuronidase别名：β-葡萄糖醛酸酶正常值：男：60～160U/L女：35～95U/L。化验结果意义：(1)升高：病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、局灶性肝癌。(2)降低：暴发性肝炎、肝昏迷(急骤下降，且低于正常)、广泛性肝癌。化验取材：血液化验方法：酶类测定化验类别性两类。前者占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高拼音：18F-FDGxīnjīpútáotángdàixièxiǎnxiàng英文：概述：心脏是人体能量需求最高的脏器之一，葡萄糖、脂肪酸等是心脏最主要的能量底物。这些底物经核素标记后，静脉注入被心肌细胞摄取，可用于心肌断层显像。空腹时正常心肌以脂肪酸为主要代谢底物，而心肌缺血时则表现为局部葡萄糖代谢的相对增加与脂肪酸代谢的降低。基于心肌的代谢特性，应用葡萄糖类似物18F-2-氟-2脱氧-D-葡性两类。前者占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高花时反曲；雄蕊5；子房下位，5室，花柱5，离生或基部合生。核果圆球形，浆果状，黑色，直径4mm，有5棱。花期6-8月，果期9-10月。化学成份：干燥叶中含齐果墩果酸-3-β-D-吡喃葡萄糖(1→3)-α-L-吡喃鼠李糖(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖-28-O-β-D-吡喃葡萄糖(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖甙［oleanolicacid-3-β-D-glucopyra-nosyl(1→3)-α-conate葡萄糖酸亚铁药典标准：品名：中文名：葡萄糖酸亚铁汉语拼音：Putaotangsuanyatie英文名：FerrousGluconate结构式：分子式与分子量：C12H22FeO14·2H2O482.17来源（名称）、含量（效价）：本品为D-葡萄糖酸亚铁盐二水合物。按干燥品计算，含C12H22FeO14应为97.0%～102.0%。性状：本品为灰绿色或微黄色粉末或颗粒；有焦糖臭，味涩。本-O-&-D-[6&P-反-对-香豆酰基]-香豆糖甙[okanin-4&-O-&-D-(6&P-trans-p-coumaroyl)-glucoside],奥卡宁-4&-O-&-D-[2&P,4&P,6&P-三乙酰基]-葡萄糖甙[Okanin-4&-O-&-D-(2&Pr种组织。人和动物的消化道中没有水解纤维素的酶，不能消化纤维素。但不少微生物如细菌、真菌等能产生纤维素酶。反刍动物能食草，就是因为胃中有这类微生物。动物的肝和肌肉可以糖原的形式贮存葡萄糖。分解时，这两种糖原均先酶促降解成磷酸葡萄糖再与葡萄糖分解代谢汇合。肝糖原也可经磷酸葡萄糖，转变为葡萄糖以补充血糖，肌糖原只能供肌肉利用。淀粉在植物细胞中也先分解为单糖再利用。葡萄糖在细胞内的分解有无氧氧化、有氧氧化过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。过敏反应，包括皮疹、瘙痒和皮肤红斑。偶见轻度嗜睡。氨基葡萄糖的用法用量：每次240～480mg，3次/d，根据病情，连续服用4～12周，如有必要，在医生指导下可延长服药时间。每年重复治疗2～3次。药物相互作用：1.氨基葡萄糖可减弱抗糖尿病药的作用，可能的机制是氨基葡萄糖抑制胰岛素分泌。2.氨基葡萄糖可减弱吡柔比星、依托泊苷、替尼泊苷的作用，可能的机制是葡萄糖调节的应激蛋白导致拓扑异构酶的表达降低。gocytosis别名：中性粒细胞吞噬功能正常值：白色念珠菌法：吞噬率：91.04%±5.77%.化验结果意义：降低：慢性肉芽肿、肌动蛋白功能不全症、恶性肿瘤、严重白色念珠菌感染、膜糖蛋白缺陷症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶高度缺乏症。化验取材：血液化验方法：免疫学检查化验类别一：免疫学检查化验类别二：细胞免疫测定参考资料：《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》膜糖蛋白缺陷症葡萄糖-6-磷酸拼音：bànrǔtángxuèzhèng英文：galactosemia概述：半乳糖血症（galactosemia）为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。半乳糖主要来源于乳糖，后者来源于乳液，经乳糖酶水解后成为半乳糖和葡萄糖，再经肠道吸收入血循环。半乳糖需通过Leloir代谢途径转变为葡萄糖后才能加以利用，其相关酶的缺乏则导致半乳糖代谢障碍。半乳糖代谢中有3种相关酶中的任何一种酶先天性缺陷均可致半乳免疫破坏。胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍；或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。目前认为T2DM的发生、发展可分为4个阶段：遗传易感性：多年来，通过一系列研究包括孪生子的发病共显性研究、家族聚集发病情况、高患病率人群患病情况调查以及有相同环境条件的不同种族发病情况调ènxiǎoguǎnpútáotángzuìdàzhòngxīshōuliàngshìyàn英文：tubularmaximalglucosereabsorptivecapatity概述：正常人血中葡萄糖从肾小球全部滤过后，在近端小管又全部被主动重吸收，尿中无糖排出。这种重吸收是逆浓度进行的，其重吸收机制是近端小管上皮细胞膜上的载体蛋白（转运蛋白）与Na＋、葡萄糖三者结合在一起形成复合物，才能穿过
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