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神经元与人体健康的关系
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日 讯 /生物谷BIOON/ --本期为大家带来的是神经元与机体健康之间关系的最新研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。
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你是否想通过在内耳中注射干细胞来恢复听力呢？那么听好了，这种策略或许是一把双刃剑。近日，一项刊登在国际杂志Stem Cell Reports的研究报告中，来自罗格斯大学新布朗斯维克分校的研究人员通过研究发现，内耳干细胞或能被转化成为听觉神经元，从而来逆转机体出现的耳聋，但该过程也会使得这些细胞分裂过快，从而诱发癌症风险。
让人激动的消息是，研究人员至少能在培养皿中实现将干细胞转化成为可控的听觉神经元，但这或许也是一个警示，研究者Kwan说道，人们可能都会说，我只需要将干细胞置于内耳中就能够替代掉缺失的听觉神经元，这种说法没有任何问题，研究者能够将内耳干细胞转化成为听觉神经元，但同时也会产生不可预料的副作用，比如干细胞的过度增殖，但是这种策略或将引导科学家们为细胞替代疗法提供更好的策略。
内耳中的毛细胞能将声音转化成为神经信号，通过螺旋神经元传递到大脑中，由于过度暴露于噪音中而引发的听力缺失会引发毛细胞缺失，从而对神经传递过程带来严重损伤，并且还会减缓听觉神经元的退化，从而就会使得神经元细胞无法再生。研究者Kwan说道，如今听力丧失在美国影响着大约15%的人群健康，实际上受影响的人群数量要更多，在过去一些年里，你可能并不会意识到这个问题，但当进行检查时医生就会发现你听力的问题，如今很多研究人员都试图通过研究解决人们听力丧失等问题。
这项研究中，研究人员对名为NEUROG1的基因进行过量表达来使内耳干细胞转化成为听觉神经元，由于会增加细胞分裂，而且基因NEUROG1通常会在其它干细胞中用来制造其它类型的神经元，因此研究人员意识到，当利用该基因子时其就有可能会增加细胞的增殖效力。研究者发现，染色质会影响NEUROG1基因的功能，而染色质的改变或许会帮助有效降低不需要的干细胞增殖，而且通过在培养皿的培养物中增加药物也能达到这一目的。
最后研究者表示，从理论上来讲，在开始对NEUROG1基因进行过表达之前我们就能够改变染色质的结构，从而就能成功抑制不需要的干细胞增殖现象发生。
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人与其他哺乳动物的中枢神经系统中存在一类重要的，由蛋白质与脂质组成的，包裹神经元的绝缘层。该绝缘层能够促进神经冲动电信号的快速传播，从而控制机体的运动、说话、呼吸、吞咽以及其它一些生理活动。
然而，神经系统的损伤（包括多发性硬化在内）则会导致这一被称为“髓鞘”的绝缘层的退化，从而对信息的流动造成损伤，进而破坏机体运动能力以及弱化其它正常的生理功能。
虽然长期以来科学家们的已经对髓鞘的结构与功能有了长足的认识，也理解了髓鞘组织降解与疾病之间的关系。但始终令人疑惑的是髓鞘的损伤在自然状态下是如何发生的，以及这层保护层是否对于神经系统的修复以及大脑回路机能的恢复具有重要的影响。
在最近发表在《PNAS》杂志上的文章中，来自威斯康星麦迪逊分校的研究者们发现：对于寿命较长的动物体来说，损伤后重新生成的、较薄的髓鞘组织足以修复受损的神经系统，而且能够对神经系统起到长期的保护作用。
来自威斯康星大学麦迪逊分校的Duncan等人研究了威玛猎犬群体中存在的一类遗传突变现象，具有这一突变的群体会很小的时候表现出严重的震颤以及肢体不协调的症状。其中主要的病因是中枢神经系统的髓鞘组织发育受阻。这一症状在狗成长到3-4个月的时候会慢慢消失。而作者等人则发现这些重新生成的髓鞘能够持续存在，而且能够支持正常的神经的正常功能。
为了对这一结果进行拓展，Duncan等人同时对猫进行了观察，发现了相似的结果。
作者认为，这一发现验证了评价神经髓鞘的再生成的金标准是薄层髓鞘组织的长期存在，以及功能的健全。这一结果对于治疗多发性硬化等神经损伤疾病具有重要的意义。
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最近，研究者们发现虫子也能够学习，而且基于对它们学习方式以及应对环境中危险的行为的理解，或许有助于找到治疗神经退行性疾病患者的治疗方法。
最近，来自爱荷华大学的研究者们研究了线虫是如何应对环境中的压力的。作者将线虫放在存在着致命性病原体的环境中，一部分线虫同时接受了能够引发防御机制的嗅觉信号刺激，这一刺激能够导致压力条件下防御机制的建立，从而保护线虫的细胞以及提高其存活的几率，而没有受到气味刺激的线虫则不会引发防御效应。这两组线虫在分别于致命性病原体接触时，接受过刺激的线虫能够更快地引发细胞防御效应，从而能够导致更高几率的存活。
这一发现或许有助于为神经退行性疾病（例如阿兹海默症以及亨廷顿舞蹈症）患者开发新型的、非药物性的治疗方法。这些疾病的发生是由于大脑或外周神经系统中的神经细胞受到损伤导致的，受损的神经元会进一步失去功能，进而最终死亡。尽管目前一些治疗方法能够缓解患者的生理以及精神症状，但仍没有能够治愈上述疾病的方法。
这一发现同时能够帮助解决一些随着年纪增大发生的机体紊乱症状，例如痴呆等。痴呆症的发生也是由于对大脑有害的蛋白质累积导致中枢神经系统难以正常运行，不过其中还有很多是我们不清楚的。
&理论上，如果我们能够搞清楚如何让人类产生相似的防御机制，并且持续性地修复受损的细胞，就可以对这些疾病进行有效的治疗&，该文章的作者，来自爱荷华大学的助理教授Veena Prahlad说道：&因此，我们需要在人体中找到相似的作用机制&。
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近年来，研究人员对引发肥胖的原因进行了很多研究，有些研究结果就发现了机体神经系统和免疫系统之间的关联，近日，一篇刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自葡萄牙古尔班基安科学研究所（Instituto Gulbenkian de Ciencia）的研究人员通过研究发现了一种不可预见的免疫细胞群体或许和在肥胖发病过程中扮演关键角色神经元之间存在一定关联。
这些免疫细胞是巨噬细胞，其是一类主要负责机体中炎性反应产生的白细胞，此前研究人员通过研究发现在肥胖发生过程中巨噬细胞在机体脂肪组织炎症产生上扮演关键角色，但他们并不清楚将巨噬细胞同神经元联系起来的作用机制和脂肪破碎之间的关联，如今研究者Domingos的研究团队通过研究发现，特殊的巨噬细胞能够直接同神经元相互接触来影响对脂肪量减少非常关键的神经元的活化。
此前研究者发现，脂肪组织能够被一系列交感神经元所支配，而这些交感神经元能释放诱导脂肪破碎的去甲肾上腺素；这些交感神经元能够直接直接联系特殊类型的巨噬细胞，而这些巨噬细胞则可以创造交感神经元相关的巨噬细胞（SAMs）；此外，研究者还发现，SAMs能够清除去甲肾上腺素，相比瘦弱的小鼠而言，肥胖小鼠机体中含有很多能与神经元相吸附的SAMs，这就意味着，SAMs能够通过降低脂肪中去甲肾上腺素的水平来诱发肥胖，进而抑制随后脂肪含量的降低。
通过在小鼠机体中进行一系列遗传学研究，研究人员阐明了SAM介导的去甲肾上腺素破坏背后所发生的分子机制，这种重要机制主要涉及存在于SAMs上（并非其它免疫细胞）的去甲肾上腺素转运蛋白-Slc6a2；研究者还发现，通过SAMs增强脂肪破碎、能量消耗以及体重降低就能够阻断去甲肾上腺素的这种运输机制，同时研究者对人类神经系统样本进行分析后证实，SAMs和去甲肾上腺素清除相关的分子机器同样存在于人类机体中；研究者Ana Domingos说道，去甲肾上腺素转运蛋白在SAMs中所扮演的角色或许能为我们提供一种靶向方法来克服多种已知药物产生的有害脱靶效应，当然，相关研究结果也为后期开发新型抵御肥胖的疗法提供一定的研究基础和思路。据世界卫生组织2014年数据显示，肥胖是一种严重的疾病，其在全球成年人中大约占到了13%的比例。
尽管普通美国人的高盐饮食与高血压和心血管疾病存在关联，但是事实是一旦缺乏这种一度稀少的矿物质，那么我们就不能生存。盐能够帮助身体平衡它的水含量，在调节血压和全身的细胞功能中发挥着至关重要的作用。当盐在排泄和其他的代谢过程中流失时，激素就被释放出来作为对钠缺乏作出的反应。但是，这些激素如何在大脑中发挥作用从而触发盐寻找行为和盐摄入行为，一直是个谜。
如今，在一项新的研究中，来自美国贝斯以色列女执事医疗中心（BIDMC）内分泌学、糖尿病与代谢科的研究人员对这一过程有了新的认识。他们鉴定出一个神经元亚群对体内的钠缺乏制作出反应，并且绘制出促进盐摄入的大脑回路。相关研究结果发表在日的Neuron期刊上，论文标题为“Aldosterone-Sensing Neurons in the NTS Exhibit State-Dependent Pacemaker Activity and Drive Sodium appetite via Synergy with Angiotensin II Signaling”。论文通信作者为Joel Geerling博士和Bradford Lowell博士。论文第一作者为Jon M. Resch、Henning Fenselau和Joseph C. Madara。
Resch说，“我们鉴定出大脑中的一种特定回路检测钠缺乏和促进对钠的渴望来校正这种缺乏。此外，这项研究还证实钠摄入受到大脑的严格控制，而且这些神经元的功能故障可能导致钠过度摄入或摄入不足，这可能导致心血管系统长期遭受应激。”
这些研究人员着重关注一个被称作NTSHSD2的神经元亚群。这个神经元亚群是由Geerling在十年前发现的。在针对钠缺乏的小鼠开展的一系列实验中，他们证实钠缺乏会激活这些神经元。他们还证实在钠缺乏期间身体释放出的激素醛固酮（aldosterone）增加这些神经元对此作出的反应。
Resch说，“这些神经元似乎受到这种激素的高度影响，但更少受到来自其他的神经元的输入的影响，不过还有必要开展进一步的研究。这是这些NTSHSD2神经元独特而又出人意料的特征。”
这些研究人员也揭示出位于大脑孤束核（nucleus of the solitary tract）内的NTSHSD2神经元并不独自触发对钠的渴望。在利用不缺乏钠的小鼠开展的实验中，人工激活NTSHSD2神经元仅当血管紧张素II信号同时存在时才会触发钠摄入。血管紧张素II也是在钠缺乏期间由身体释放的一种激素。从这一点而言，Resch和同事们作出结论：另一种对血管紧张素II敏感的神经元可能也在触发对钠的渴望中发挥着作用。这组神经元迄今为止还未被鉴定出。
这些发现证实仅对醛固酮和血管紧张素II作出反应的两个不同的神经元亚群之间存在协同关系才能够导致在钠缺乏的小鼠中观察到的快速地和强劲地对钠产生渴望。Resch注意到他和同事们揭示出的这种钠渴望回路为20世纪80年代初提出的一种假设提供了生理学上的基础。
他说，“关于对钠的渴望如何发挥作用，仍然存在几个问题，但是一个主要的问题是血管紧张素II在大脑何处发挥作用，以及这个信号如何与对醛固酮作出反应的NTSHSD2神经元协同发挥作用。我们已开始着手填补这方面的知识空白。”
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在持续10多年的实验中，通过开展成千上万次测量之后，来自美国加州大学旧金山分校的研究人员发现两个分子搭档在突触中相互作用，从而维持稳定的神经元功能。他们说，这项研究能够解释大脑如何能够在几十年的时间里高效地和可预测地发挥功能，并可能为一系列神经疾病和精神疾病（包括自闭症、精神分裂症、创伤后应激障碍和成瘾）提供一种新的治疗方法。相关研究结果于日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Retrograde semaphorin–plexin signalling drives homeostatic synaptic plasticity”。
每当我们学习一种新技能，养成一种新的习惯，或者经历一种情感体验时，我们的大脑就会注意到它的神经回路就会发生变化。但是大脑的被广为宣扬的“可塑性”只是故事的一部分：如果一切都在不停地变化，那么我们如何能够维持让我们成为我们自己的记忆、技能和知识？这些研究人员说，可塑性仅在可预测的稳定的背景下才有价值，而那些威胁着这种稳定的因素---从出生时存在的基因突变到创伤、药物滥用和衰老等生活经历---都有潜力触发脑功能障碍。
在这项新的研究中，通过研究果蝇，这些研究人员证实当神经通信通过实验手段加以干扰时，两种被称作轴突导向蛋白（semaphorin）和神经丛蛋白（plexin）的蛋白触发一种快速地恢复正常功能的补偿反应。鉴于果蝇神经通信的基本方面与人类相同，他们说，这种新发现的稳定系统也能够在人的一生当中发挥作用，以便抵抗神经系统中发生的任何一种扰动。
论文通信作者、加州大学旧金山分校知名的医学教授Graeme Davis博士说，“当遭受干扰时，这一系统能够让神经功能保持稳定。如果你破坏了这种稳定系统，那么你就不再那么抵抗干扰，不论这种干扰是环境毒素、基因突变、感染还是损伤。因此，我们正在设想一种完全不同的疾病治疗方法---通过让神经系统更加抵抗致病性的干扰来减轻疾病的严重程度。”
轴突导向蛋白与神经丛蛋白协同发挥作用
大约在20年前，轴突导向蛋白与神经丛蛋白首先是在果蝇中发现的，但是发挥着不同的作用---当神经系统在发育期间自我形成神经连接时，作为指导分子协助神经元发现它们的正确靶标。但是这两种分子在成熟的充分形成神经连接的大脑中仍然存在，而且科学家们也不知道其中的原因。这项新的研究证实这种对正常的大脑发育至关重要的轴突导向蛋白-神经丛蛋白信号系统改变用途，即在成年的神经系统中作为稳态调节器（homeostat）发挥作用。
Davis和他的团队利用果蝇中得到充分研究的肌肉神经接点（neuromuscular junction, NMJ）开展研究。在NMJ中，单个神经细胞能够给单个肌肉细胞发送信号。鉴于很容易对NMJ中的神经-肌肉通信进行定量测定，Davis团队能够一遍又一遍成千上万次地进行测量，以便寻找可能干扰稳态控制的基因突变。在经过10多年的这类实验之后，他们发现位于这种肌肉神经接点两个相对边的一对匹配的分子：轴突导向蛋白与神经丛蛋白，在这个过程中发挥着至关重要的作用。
当这些研究人员通过化学手段干扰NMJ中的突触，即利用一种神经毒性的化合物降低它的信号强度时，轴突导向蛋白将来自肌肉细胞的信号发回给神经细胞末梢上的神经丛蛋白。这会促进更多的神经递质释放，因而准确地恢复神经和肌肉之间正确的通信强度，从而保持稳定。
Davis说，“这是首次发现维持神经元能够稳定的相干信号系统。这是一项重大的进步，但是仍有大量工作要做。迄今为止，我们还不知道如何启动这个信号系统和如何控制它的强度，更不用提在未来研究它与哺乳动物大脑疾病之间的关联性。”
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哮喘是如何开始和产生的仍然是一个谜，但是在一项新的研究中，由美国布莱根妇女医院和布罗德研究所的研究人员领导的一个团队发现了神经系统用来与免疫细胞进行沟通的一种基本的分子线索，它可能潜在地触发过敏性肺部炎症，从而导致哮喘。相关研究结果发表在日的Nature期刊上，论文标题为“The neuropeptide NMU amplifies ILC2-driven allergic lung inflammation”。论文通信作者为来自布莱根妇女医院的Vijay K. Kuchroo博士、Patrick R. Burkett博士和来自布罗德研究所的Aviv Regev博士、Monika S. Kowalczyk博士。
Kuchroo博士说，“我们的发现有助理解神经系统如何与免疫系统沟通，以及所产生的结果。我们观察到肺部中的神经元被激活，并且产生将保护性的免疫细胞转化为促炎性的免疫细胞的分子，从而触发过敏反应。”
这些研究人员仔细地研究了驻留在肺部中的先天性淋巴细胞（innate lymphoid cells, ILC），即一类不仅能够在维持肺部中的稳定环境和屏障中发挥作用，而且也能够促进过敏性炎症产生的免疫细胞。利用一种被称作单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing）的技术，他们探究了在正常的条件下或在炎性条件下存在的65000个细胞，寻找在一种状态下或在一个细胞亚群中更加活跃的基因。
Kowalczyk说，“通过调查成千上万个细胞，我们能够确定驻留在肺部中的ILC的转录谱，并且观察在不同的细胞亚群中发生的变化。”
Regev说，“为了真正地理解导致过敏症和哮喘产生的谜题，我们需要密切地研究这个谜题的每个拼图，理解如何将这些拼图组合成细胞的生态系统。这就是单细胞分析发挥作用的地方。当密切地开展单细胞分析时，你发现你曾经认为非常类似的拼图其实存在着微妙的但显著不同的差异。随后，你就会开始看到每块拼图真正地存在于何处。”
在这些研究人员发现的众多不同的基因中，有一个基因特别突出：Nmur1，它编码神经肽NMU的受体。在实验室细胞实验和动物模型实验中，他们证实当高水平的警报素（alarmins）---已知会触发免疫反应的分子---存在时，NMU信号能够显著地扩大过敏性炎症。
这些研究人员也观察到在肺部中，ILC与神经纤维位于相同的位点。肺部中的神经元能够诱导平滑肌收缩，从而表现出咳嗽和喘息的症状，这是哮喘的两种主要症状。
Burkett说，“咳嗽是由神经系统调节和控制的，因此令人关注的是，我们的发现指出NMU的作用：它能够诱导平滑肌收缩和炎症。”
有趣的是，另外两篇同期发表在Nature期刊的论文揭示出肠道中的ILC2细胞也表达Nmur1，当接触NMU时，也会处于一种促炎性的状态，而且与产生NMU的神经细胞挨得很近。
Kuchroo说，“我们期待NMU-NMUR1通路也将在扩大肠道中的过敏反应和促进食物过敏产生中发挥着至关重要的作用。”
除了发现一种新的导致炎症的神经-免疫通路（neuro-immune pathway）之外，这些研究人员也希望他们的发现将为如何预防或治疗过敏性哮喘提供新的治疗见解。
布罗德研究所卡拉曼细胞观察台（Klarman Cell Observatory）的Samantha Riesenfeld博士说，“我们可能已经鉴定出一种通过控制神经肽受体表达来阻断过敏性肺部炎症的方法。这项研究代表着一种机制上的新见解，可能导致人们开发出阻止哮喘的新疗法。”
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> 什么是运动神经系统？
什么是运动神经系统？
摘要：牵张反射有两种类型，一种为腱反射，另一种为肌紧张。腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的收缩，例如临床检查中枢神经系统机能时所采用的膝反射检查。
&　　人在进行体育活动时，不仅支配着肌肉活动，同时也调整着内脏活动来适应肌肉活动的需要。所以，坚持体育活动的人不仅肌肉发达，其血液循环、呼吸等方面的机能也有提高，表现为精力充沛，体质增强，适应环境的能力较高。而人所表现的这一系列功能上的动态平衡，主要是在神经系统调节下完成的。
　　神经系统调节各器官系统的基本方式是反射。反射是指在中枢神经系统参与下机体受到内外环境刺激时所产生的应答活动。例如，当火烫到某肢体的皮肤时，该肢体的屈肌就会立即收缩，躲开火烫的刺激。反射分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是指先天就有的反射，它主要是皮层下中枢的功能。条件反射是指在生活环境中通过训练才形成的反射，它主要是大脑皮层的功能。
　　与肌肉活动相关联的非条件反射是很多的，如牵张反射和姿势反射等。凡正常的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时能引起它反射性的收缩，这种反射称为牵张反射。它的反射中枢在。
　　牵张反射有两种类型，一种为腱反射，另一种为肌紧张。腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的收缩，例如临床检查中枢神经系统机能时所采用的膝反射检查。肌紧张是指人体骨骼肌经常保持的一种轻微收缩状态，它是由于重力作用于关节，对肌腱产生缓慢、持续的牵拉而发生的牵张反射。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动。
　　一般说来，人体运动的开始都是以一定的姿势为基础的，在完成一定的动作后又恢复到一定的姿势。所以，如果肌紧张发生障碍，不但姿势出现异常，而且人体的运动也会失调。
　　人和动物在维持身体基本姿势时，经常发生肌肉张力重新调配的反射活动。这种反射活动统称为姿势反射。调节姿势反射的神经中枢在皮层以下部位，所以也是非条件反射。它可分为静位反射和静位运动反射。
　　静位反射
　　是由于头部姿势改变所引起的一种反射，它又可分为状态反射和翻正反射。
　　①状态反射是当头部位置改变时，反射性地引起四肢肌肉张力产生重新调配的一种反射活动。例如，给动物做一种手术，使中枢神经系统低级部位脱离大脑皮层的控制后，将它的头扭向一侧时，会出现同侧的伸肌张力加强，而另一侧的伸肌张力减弱。人体也有这种状态反射，因此在运动实践中往往因头向一侧扭转而两侧肢体的力量大小产生差别。
　　②翻正反射也是人和动物所共有的：当体位不正常时，中枢神经系统调节肢体的肌肉即产生一系列协调活动将体位恢复常态。翻正反射是在本体、迷路及视觉感受器作用下，由中脑的反射中枢实现的。
　　静位运动反射
　　是指身体在空间发生主动或被动的移位时引起身体肌张力改变的一种反射。
　　由于人和动物身体在空间的位移有角加速度和直线加速度两种运动，所以静位运动反射可分为旋转运动反射和直线运动反射。这些反射活动都是通过延髓及中脑的活动来调整全身肌肉张力的。
　　小脑在调节人的运动方面有着重要意义。动物实验证明，摘除小脑的动物，可明显地发现肌张力缺乏、姿势不稳定、运动失调、步履蹒跚等现象，反映出摘除小脑使内收肌与外展肌、伸肌与屈肌之间肌张力不平衡，使伸肌紧张反射受到抑制。
　　大脑是人体内最发达的中枢部位，在人体运动中起着主导作用。大脑皮层是由大脑神经细胞集合成的，约有140亿个神经细胞。当用电刺激大脑皮层的某一点时，肢体的相应部位就产生运动；如将这一点损坏时，肢体的相应部位就发生瘫痪。这说明大脑皮层中存在着管理运动的神经细胞，在大脑皮层的机能定位上把管理运动的区域叫做运动区，它在中央前回。在大脑皮层中，除运动区外，尚有许多与运动相关联的感觉区。大脑皮层的中央后回有身体不同部位的运动感觉区。
　　条件反射是大脑皮层的基本活动形式，是个体在生活环境中获得和巩固起来的。学习和掌握运动技能，其本质都是建立运动性条件反射的过程，都是在运动感觉区、运动区和与运动有关的其他皮层中枢之间建立起暂时性联系的结果。
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有健康问题？医生在线免费帮您解答!植物神经和躯体神经的区别是什么？
植物神经和躯体神经的区别是什么？
09-09-14 &匿名提问
你好！人体有不同功能的器官组成的各个系统，如消化、呼吸、循环、生殖等等，人的思维、智能、语言、运动各种活动都是在神经系统的支配和协调下进行的。脑是人体的最高“司令”，它通过“两套”神经结构支配管理全身：“一套”是我们的意志可以随时支配的神经系统，如我们可以动动手、闭闭眼、说话、走路等等，这一套医学上叫躯体神经系统；另一方面人体的一些活动，不是我们的意志随时可以操纵的，譬如我们的心跳。呼吸等许多内脏的活动就是这样，我们不能想让心跳停下来，让胃肠不活动，这“一套” 神经系统叫植物神经系统。  这“两套”神经系统，形象地说就如一套是“动物”，是可以动的；另一套是“植物”，是不可以移动的。从另一方面说。植物神经系统就好像是自行活动的，所以也叫“自主”神经系统，但其实它也不能自主，因为它也是在大脑功能的支配下活动的，只不过，不是像躯体神经那样，以可见的形式迅速地支配其活动。我们跑步，就会心跳快，呼吸急促；我们心中不痛快，就会吃不下饭；天气热就会出汗，天气冷就会起鸡皮疙瘩，这些都是在脑的支配调整下出现的；所以植物神经也在动，不过它有它的活动规律，不然人体是不会正常活动的。  植物神经主要功能似乎是支配内脏，但其实植物神经也支配全身，如全身的血管和出汗毛孔都是植物神经支配的。  植物神经功能上分为两部分，这两部分分别叫交感神经和副交感神经，互相协调，维持人体的平衡，如交感神经使心脏跳动加快，副交感使心跳变慢。在其他内脏器官，植物神经都起着相辅相成、维持平衡的作用。植物神经功能不正常，也会影响人体的健康。  医生可以通过调整植物神经功能的药物，治疗疾病，如使血管收缩的药物，可以升高血压，抢救危重病人；使气管扩张的药物，治疗哮喘；用扩张括约肌的药物，治疗胆管绞痛等等。  在脑内有一个部位叫丘脑下部，是支配植物神经最集中的部位，这里有病。可以出现很多症状：失眠或嗜睡，多食或厌食，高热或低温，过胖或消瘦等等。有些是严重的植物神经局限性功能失调引起的疾病，如红斑性肢痛症（手脚发热疼痛）、雷诺病（肢端发冷疼痛）、原发性体位性低血压（卧位、立位血压差异巨大）、原发性多汗症（常常是局部汗水很多）等，这些病的原因尚不清楚；有些可能是脑的调整功能失调引起的，认为是属于神经官能症范围的，有以胃肠功能失调为主的，有以心血管功能失调为主的。植物神经性疾病．治疗上也比较复杂，请神经科医生或配合中药针灸理疗等综合治疗，以取得疗效。
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　交感型颈椎病特点是患者主诉多但客观体征少,症种多样,呈交感神经兴奋或抑制表现,故被称为交感型颈椎病。1.交感兴奋症状较多见:①头部症状 表现为头痛和偏头疼,疼痛部位主要位于枕部或前额,性质为钝痛,常伴头晕,有些患者甚至出现记忆力减退,有些伴有恶心,少有呕吐;②眼部症状 视物模糊,眼裂增大,瞳孔散大,眼底胀痛,眼睛干涩;③心血管症状 一过性心动过速和血压升高;④耳部症状 耳鸣,听力下降,甚至失聪;⑤其他症状 如肢体发凉怕冷,一侧肢体少汗,头额、颜面或肢体麻木等。2.交感抑制症状较少见,如眼睑下垂、流泪、鼻塞、心动过缓或血压下降等。植物神经紊乱临床表现：看什么不高兴，对什么没兴趣，爱发脾气，爱着急，总觉的害怕，紧张，敏感多疑，坐立不安，委屈想哭，无愉快感，高兴不起来，不想见人，不想说话，入睡困难，梦多而且恶梦多，浑身疲乏无力、无食欲、没饥饿感，胃胀、总觉得胃内有气不往下走，而往上顶、打嗝、口干、口苦，胃镜检查有浅表性胃炎，头脑不清醒，头痛头昏头晕，头发闷发沉，头憋胀，头皮紧，头象带顶帽子，或带个紧箍咒一样。记忆力减退，注意力不集中，思维反应迟钝，双眼憋胀，干涩，脖子后背发沉发紧有重压感，易感冒爱出汗，脸上皮肤发红发烫，周身皮肤发热，但体温正常，手脚心发热、胸闷、喜欢出长气，喉部有异物感，吞之不下，吐之不出，病人经过多方检查，检查结果都很正常。多方治疗，疗效不佳，病人都自觉活着没意思，痛苦万分。由上可以看出是交感型颈椎病。
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　躯体形式的植物神经紊乱患者的临床症状主要涉及受植物神经支配的器官和系统如心血管系统、胃肠道系统和呼吸系统。患者往往有植物神经功能紊乱的症状如心悸、出汗、脸红、震颤等；同时患者又伴有部位不定、症状多样、描述不清的非特异性症状，如感到“心里难受”、“四肢发沉”、“心口灼热”“头痛、头重”等症状。患者往往坚持这些症状是由于某一植物神经支配的系统有病所致。诊断要点：(1)患者存在植物神经兴奋症状并且将其归因于下述一种或多种系统或器官的疾病：①心血管系统；②上消化道；③下消化道；④呼吸系统；⑤泌尿生殖系统。(2)至少存在下述两条植物神经症状：①心悸；②出汗；③口干；④脸发红或潮红；⑤上腹部不适或感“胃部嘈杂”。(3)必须存在下述一种或其以上的症状：①胸痛或心前区不适；②呼吸困难或过度换气；③轻微用力即感到疲劳；④嗳气、打嗝、胸部或上腹部烧灼感；⑤大便次数增加或便溏；⑥尿频或排尿疼痛；⑦肿胀感或沉重感。(4)躯体检查和实验室检查都不能表明病人所述的器官和系统存在结构或功能的紊乱。(5)上述症状不是附属于恐怖障碍或惊恐发作。(6)这类疾病常被内科诊断为心脏神经症、胃肠神经症、肠激惹综合征、过度换气症或心因性排尿困难等。
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　　引起神经衰弱的病理机制很复杂，尽管国内外精神病学家对此做了大量的研究工作，但关于引起神经衰弱的病因目前仍不十分明朗。经过众多精神病学家的调查研究，一般认为神经衰弱与下列三个因素密切相关。　　　　(1)诱发因素　　　　主要是指导致神经衰弱的各种社会心理因素。尽管精神医学的学派很多，但对精神应激与神经衰弱关系的看法，却有共识。普遍认为，各种引起神经系统功能过度紧张的社会心理因素，都会成为本病的促发因素。随着我国改革开放的深入，在经济高速发展的同时，社会工业化、人口城市化、居住稠密、交通拥挤、竞争激烈、失业、下岗、个人收入的悬殊，社会存在的某些不良现象等都会使人们的精神紧张。发生在我们周围的生活事件，若发生过多，变迁甚大，也会让人牵肠挂肚，如股民对股票的涨跌，若过于投入，也会造成严重的心理负担，最终引起神经衰弱。　　　　长期的精神或心理创伤，如家庭纠纷，婚姻不幸，失恋，邻里关系紧张等，也会使人们精神过于紧张，心理负荷过重而出现神经衰弱。大量的调查研究表明，神经衰弱的患者发病前一年内经历的生活事件的频度明显高于对照组。　　　　脑力活动时间过长，学习负担过重，尤其是学习成绩不好，重大考试受挫时，常常会造成神经负担过重，成为学生神经衰弱的重要原因。　　　　现代研究表明，精神刺激可造成内分泌和植物神经功能紊乱，如惊恐的刺激可促进肾上腺素的释放，从而出现心率加快，面红汗出，血压升高等。这些内环境的变化有可能造成大脑功能紊乱，所以脑电活动也有异常。　　　　(2)易感素体因素　　　　辩证法告诉我们内因是变化的根据，外因是事物发生变化的条件。神经衰弱发病也是如此，为什么在同样的生活、工作环境下，有的人患神经衰弱，而多数人都不会。这里就有一个易感素体因素，包括遗传和人格类型、年龄、性别等因素。　　　　神经衰弱与人的性格有很大关系，一般认为，性格内向、情绪不稳定者，多表现为多愁善感；焦虑不安、保守、安静等特点，易患神经衰弱。他们往往是什么特殊的兴趣爱好也没有，几乎没有很高兴的时候。信仰养生之道，爱吃补品，对改变生活习惯很敏感，过分注意自身的感觉，喜欢看医书，容易受医书影响而感到不适。巴甫洛夫认为，人的高级神经活动类型属于弱型和中间型的人，易患神经衰弱。这类个体往往表现为孤僻、胆怯、敏感、多疑、急躁或遇事容易紧张等。　　　　(3)维持因素　　　　指患者所处的社会文化背景及个体病后附加的反馈信息，使疾病形成恶性循环，迁延不愈。　　　　第二次世界大战期间，曾在纳粹集中营被长期拘役的幸存者们，几乎百分之百地患有焦虑、抑郁、紧张、失眠等神经症症状。如一个人搬迁到一个语言不通，习惯不一样的地方，也可使他产生不良的心理反应，有些还会产生神经衰弱。工业化和都市化的发展，也使神经衰弱的患病增加，如台湾年神经症患病率为1．2‰15年之后上升到7．8‰。其中包括神经衰弱患者也在增加。　　　　总的来说，神经衰弱的病因和发病机理仍未完全清楚。但多数精神病学家认为是由于心理社会应激超过了病人所能承受的能力，神经功能过于紧张引起的，这就涉及到社会、家庭环境心理、性格等诸多内容。神经衰弱主要有以下五大类症状：    （1）易兴奋 学习、交谈、文娱活动都引起精神兴奋，不能控制。学习过程中回忆和联想特别多，所以注意力不能集中。对周围的强光、噪音和拥挤尤其敏感，往往因为一点小刺激而惊恐得心跳、冒汗，常因此莫名其妙迁怒于别人，但吵完后很快又感到内疚、自责。
   （2）易疲劳 看书、读书时间稍久就感到头痛、头昏和脑子发木。看书时抓不住中心意思，记忆力减退，学习效率也明显下降。患病少年有时想拼命努力，有时甚至用冷水浇头、喝咖啡和浓茶等方式试图集中注意力，但明显力不从心。
   （3）易头痛 头痛表现为紧张性头痛，即学习时往往加重，休息后明显减轻。而痛，则大多无固定部位，有时颈部有发僵感，有时则像被重物击中过，昏昏沉沉，有时则像戴了“紧箍咒”，但一般还是能忍受，睡后起来显著减轻。
   （4）易失眠 主要是入睡困难，易惊醒，醒后难再入睡。常作梦多且大多是恶梦，所以睡不好，睡了也不解乏。
   （5）植物神经功能紊乱 大多有厌食、月经不调、心慌、心跳、血压偏高或偏低等症状表现。    具体到个体，症状表现各种各样，有轻有重，通常上述2和3两项为主要症状。
   那么，青少年神经衰弱是怎么产生的呢？
   神经衰弱的关键引发原因是学习疲劳，用脑过度而休息恢复不好。同时与学习方法不当，心理负担有很大关系。
   有些少年在过重的学习负担下，连续加班加点，牺牲休息时间，造成持续的精神过度紧张和疲劳；有些少年志气高，在学习上敢迎难而上，但实际上负担和难度都超过了自己的能力，所以常难以完成自己给自己规定的任务，由此加大思想负担；有些少年不会合理安排时间，不懂得学习和放松的重要性，加快疲劳产生；还有的少年学习内容安排杂乱，一会儿想起这门，一会儿又匆忙开始另一门，短时内紧张刺激过大，很快造成用脑过度；另有少年是在家庭和学校压力下被迫学习，兴趣不大，但又不得不去完成，心理压力重，怨气大，也是造成神经衰弱的重要原因。患病少年通常在性格和情绪发展方面存在弱点，比如比较主观、任性、急躁、过于要强；还有的人比较自卑、多疑和懦弱、内向。    （三）、指点迷津
   1、神经衰弱的预防
   预防的关键是针对主要病因──学习疲劳而搞好脑卫生，其中核心措施就是合理安排作息制度。主要从以下5方面入手：    ①学习时间，每日总学习时间小学不超过6小时，初中8小时，高中9小时，特别要避免连续开夜车的习惯。    ②课外活动，每天应有1小时左右的课外活动，或锻炼，或参加课外兴趣小组活动，尽量在户外进行。    ③休息因素，充分利用课间10分钟，尽量到户外进行活动性休息。    ④睡眠因素，合理的睡眠是促进神经发育，防止大脑皮层衰竭的最积极措施，每天至少保证8小时睡眠。    ⑤膳食因素，科学地安排好每天饮食，特别要吃好吃饱早餐，多吃优质蛋白以及蔬菜、水果和硬果类食品。
   2、神经衰弱的自我调节
   （1）通过心理咨询，减轻心理负担，坚定治愈本病的信心。
   （2）通过呼吸控制法加以调节。呼吸法有：    ①深呼吸法，做到深长缓慢，腹部上下起伏，注意体会呼吸时的声音和躯体越来越松弛的感觉。    ②叹气法，站立或坐着深叹一口气，然后让新鲜空气自然地进入肺部。    ③拍打呼吸法，直立，两手自然垂直，慢吸气，后用两手指尖或手掌轻敲打胸部各部位，呼气时适当用力一点一点间歇地吐。    ④交替呼吸法，即堵住一侧鼻孔吸气，换堵一侧呼气，反复10-30次。
   （3）通过自我暗示法加以自我调节。比如在睡前，主要通过言语暗示，放松身体各部位。注意切勿速度过快或漫不经心。催眠的暗示语可以是：“我的全身轻松了，困乏了……我的全身都充满了倦意，手脚已无力动了，我很想睡了……我的眼睛已睁不开了，我真想闭上眼睡一觉了……我很快就会睡着了……浓浓的睡意笼罩了我，我要睡了，要深深地睡一觉了……我要睡了，我马上就要熟睡了……”注意千万别去想这暗示语是否有道理或有作用，只要跟着做就行了。
   （4）音乐治疗。根据自己的症状情况和条件，选用一些古典式轻音乐曲，或清晨，或下午作业疲劳时，或入睡前，边休息边听听轻音乐（尽量不要用迪斯科之类乐曲），常有消除疲劳和紧张，减轻心理压力及娱乐身心等一举多得之效。需要提醒的是，听音乐时间要合理，不要过长，同时音量也不要过重，否则，恰得其反。    （四）、名言自勉
   不管一切如何，你仍然要平静和愉快。生活就是这样，我们也就必须这样对待生活，要勇敢、无畏、含着笑容地--不管一切如何。
病因： 　　人类中枢神经系统的活动 ，在机体各项活动中起主导作用。而大脑皮质的神经细胞具有相当高的耐受性，一般情况下并不容易引起神经衰弱或衰竭。在紧张的脑力劳动之后，虽然产生了疲劳，但稍事休憩或睡眠后就可以恢复，但是，强烈紧张状态的神经活动，一旦超越耐受极限，就可能产生神经衰弱。
发病机理： 　　神经衰弱主要是各种原因造成大脑皮质内抑制过程的弱化。因为内抑制过程在人类种族的发展和个体发生上兴奋过程发生的晚，因而是比较脆弱的，在高级神经活动过度紧张甚至失调或伴有其他有害因素时（如；躯体其他疾病），它不仅容易受到损害，而且常常最先受到损害，表现为兴奋过程相对亢进即神经衰弱的早期阶段。此时，病人的自制能力减低，一些平时能够控制不该流露出的情绪及情感反应会失控表现出来，如；易激惹、不稳定。兴奋性释放增加了神经细胞能量的消耗，而且，使高级神经活动的兴奋--抑制规律紊乱。另外，由于内抑制过程的减弱，又使神经细胞恢复能力减低，造成神经细胞能量减少和衰竭性增高。所以，临床上病人易兴奋，衰竭的也就快。
症状体症：　　1.易兴奋、易激惹。 2.脑力易疲乏，如看书学习稍久，则感头胀、头昏；注意力不集中。 3.头痛、部位不固定。 4.睡眠障碍，多为入睡困难，早醒，或醒后不易再入睡，多恶梦。 5.植物神经功能紊乱，可心动过速、出汗、厌食、便秘、腹泻、月经失调、早泄。 6.继发性疑病观念。 诊断依据：　　1.存在导致脑功能活动过度紧张的社会心理因素。　　2.具有易感素质或性格特点。 　　3.临床症状以易兴奋，脑力易疲乏，头痛，睡眠障碍，继发焦虑等。 　　4.病程至少３个月，具有反复波动或迁延的特点，病情每次波动多与精神因素有关。 　　5.全面体格检查，包括神经精神检查或其他必要的各项检查，确能排除其他躯体疾病或早期精神病者。
治疗原则： 　　1.心理疗法为主。　　 2.辅以药物治疗。 　　3.辅以物理或其他疗法。
疗效评价 　　1.近愈：精神症状和躯体症状消失，自觉良好；能恢复病前工作能力和生活。 　　2.好转：精神症状和躯体症状基本消失；能从事脑力和体力活动。 　　3.未愈：精神症状和躯体症状基本无变化。
专家提示 　　神经衰弱有被过滥诊断的倾向，因此神经衰弱满天飞，而实际上是极少的。当一些患者被戴上神经衰弱而久治不愈时，需考虑有否将焦虑性神经症、抑郁性神经症等误诊为神经衰弱之可能。因为象焦虑性神经症及抑郁性神经症同样具有神经衰弱的某些症状如失眠、疲劳、多梦、记忆减退、注意力不集中、精力不足等。神经衰弱一般采用中西医药综合性治疗，以镇静安神及解释支持性心理治疗为主。治疗时使患者获得充分休息，是治愈的最重要要素。 &br/&&br/&&font color=#0556A3&参考文献：&/font&飞华健康网
   神经衰弱是一种神经症性障碍，主要表现为精神容易兴奋和脑力容易疲乏，情绪烦恼，入睡困难。有的病人还表现为头痛、头昏、眼花、耳鸣、心悸、气短、阳痿、早泄或月经紊乱。 神经衰弱是一种轻度的精神病，是神经症的一种。
 症状病因  
   神经衰弱的病因，目前认为可能与大脑过度紧张或情绪的长期压抑有关。研究还发现，那些在性格上表现不太开朗，敏感多疑，依赖性强，胆小，自卑或任性，急躁，克制自己能力较差的人尤其容易在各种压力下患病，可见病人本身的个性特点也是发病不可忽视的重要因素之一。另外，某些环境因素，比如居住或工作条件不理想，过份拥挤，杂乱，噪声，日夜倒班等等也可以成为神经衰弱发病的诱发因素。
 症状表现  
   一、衰弱症状　　这是本病常有的基本症状。患者经常感到精力不足、萎靡不振、不能用脑，或脑力迟钝，肢体无力，困倦思睡，特别是工作稍久，即感注意不能集中，思考困难，工作效率显著减退，即使充分休息也不足以恢复其疲劳感。很多患者诉述做事丢三拉四，说话常常说错，记不起刚经历过的事。　　二、兴奋症状　　患者在阅读书报或收看电视等活动时精神容易兴奋，不由自主的回忆和联想增多：患者对指向性思维感到吃力，而缺乏指向的思维却很活跃，控制不住；这种现象在入睡前尤其明显，使患者深感苦恼。有的患者还可对声光敏感。 　　三、情绪症状　　主要表现为容易烦恼和容易激惹。烦恼的内容往往涉及现实生活中的各种矛盾，感到困难重重，无法解决。另一方面则自制力减弱，遇事容易激动：或烦躁易怒，对家里的人发脾气，事后又感到后悔；或易于伤感、落泪。约1/4的患者存焦虑情绪，对所患疾病产生疑虑，担心和紧张不安；例如，患者可因心悸、脉快而怀疑自己患了心脏病，或因腹胀，厌食而担心患了胃癌，或因治疗效果不住而认为自己患的是不治之症。这种疑病心理，可加重患者焦虑和紧张情结，形成恶性循环。另有约40％的患者在病程中出现短暂的、轻度抑郁心境，可有自责，但一般都没有自杀意念或企图。有的患者存在怨恨情绪，把疾病的起因归咎于他人。　　四、紧张性疼痛　　常由紧张情绪引起，以紧张性头痛最常见。患者感到头重、头胀、头部紧压感，或颈项僵硬；有的则诉述腰酸背痛或四肢肌肉疼痛。　　五、睡眠障碍　　最常见的是入睡困难、辗转难眠，以致心情烦躁，更难入睡。其次是诉述多梦、易惊醒，或感到睡眠很浅，似乎整夜都未曾入睡。还有一些患者感到睡醒后疲乏不解，仍然困倦；或感到白天思睡，上床睡觉又觉脑子兴奋，难以成眠，表现为睡眠节律的紊乱。有的患者虽已酣然入睡，鼾声大作，但醒后坚决否认已经睡了，缺乏真实的睡眠感。这类患者为失眠而担心、苦恼，往往超过了睡眠障碍本身带来的痛苦；反映了患者的焦虑心境。　　六、其他心理生理障碍较常见的如：头昏、眼花、耳鸣、心悸、心慌、气短、胸闷、腹胀、消化不良、尿频、多汗、阳萎、早泄或月经紊乱等。这类症状虽缺乏特异性，也常见于焦虑症．抑郁症或躯体化障碍，但可成为本病患者求治的主诉，使神经衰弱的基本症状掩盖起来。
 治疗方法  
    在美国，神经衰弱的概念已经消失，其中90%以上被归为抑郁症。美国在中国湖南进行的一项研究表明，被诊断为神经衰弱的病人（最常见的症状是头痛、失眠、头晕、记忆衰退或丧失、焦虑、虚弱和精力丧失），93%符合临床抑郁症的诊断标准。　　如果你得了抑郁症，或得了&神经衰弱&，应该到正规医院心理门诊或精神科，而不是到内科，接受治疗，否则，很可能耽误病情。
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