肺部感染是什么症状？
肺部感染是什么症状？
09-03-27 &
肺部感染是慢性支气管炎急性发作、急性支气管炎、肺炎、支气管扩张感染等肺部感染性疾病的总称,主要是指下呼吸道的感染。目前肺部感染仍然是威胁人民群众特别是老年人生命的一类重要疾病,因此规范化的诊断和治疗相当重要。此外,很多肺部病变的鉴别诊断存在相当大的困难,如肺癌、肺结核和肺炎之间的鉴别诊断
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肺部感染是慢性支气管炎急性发作、急性支气管炎、肺炎、支气管扩张感染等肺部感染性疾病的总称,主要是指下呼吸道的感染。目前肺部感染仍然是威胁人民群众特别是老年人生命的一类重要疾病,因此规范化的诊断和治疗相当重要。此外,很多肺部病变的鉴别诊断存在相当大的困难,如肺癌、肺结核和肺炎之间的鉴别诊断
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咳嗽、气喘等
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肺部感染是慢性支气管炎急性发作、急性支气管炎、肺炎、支气管扩张感染等肺部感染性疾病的总称,主要是指下呼吸道的感染。目前肺部感染仍然是威胁人民群众特别是老年人生命的一类重要疾病,因此规范化的诊断和治疗相当重要。此外,很多肺部病变的鉴别诊断存在相当大的困难,如肺癌、肺结核和肺炎之间的鉴别诊断
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类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感 染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、 咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎 症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡 为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部 位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间 质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核 白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺 炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如 放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有 毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少 见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、病毒等致 病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及 炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿）， 习惯上不称为肺炎。 英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为 肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis 泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变 的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染 性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而 aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性 烧伤为主的肺部炎变。 感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人 的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率， 对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还 可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾 病）。 概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管 直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位 （呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感 染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴 发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的 降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发 热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检 查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。 肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法 定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未 就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数 肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还 未成熟，气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散 而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转 为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力 增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而 且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又 常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性 肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。 肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致 死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现， 在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下 降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因 肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。 分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之 分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的 为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过 3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可 分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔 分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性 肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致 创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。 若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要 是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一 切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发 症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的 播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体 内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。 肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和 间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查 中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所 以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急 性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段 或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常 不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部 位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大 片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始 被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在 目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不 多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一 般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡 管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管 周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还 可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时 可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布， 以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细 支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内。X射线 检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外 伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶， 多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状 影。 由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更 重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床 上以前者远为多见。 感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌 性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及 其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药 菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金黄色葡萄球菌、 肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还 有两类体形接近病毒的微生物，菌质体和衣原体，也可 造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁， 衣原体仅能在细胞内生长，这些均与病毒相似。但它们 同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素 敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质 体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”， 发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺 部炎变。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感 病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起 肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道病毒感 染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原 发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病， 后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下 的条件下平时不致病的微生物引起发病。 非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。 ②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡) 引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌 孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入 机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多 病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫 的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散 的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的 现象。 发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体 交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有 害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻 暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病 因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入 肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些 都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发 生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这 包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌 物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附 吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的 多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④ 咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细 胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统 从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化 学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一 步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物 有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激 活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也 有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌 繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。 肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入 的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道 的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理 性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、 慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有 利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。 上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见 诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡， 而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常 驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成 为致病因素。 长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感 染性分泌物容易流入肺内。手术麻醉，特别是气管插管 和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入 异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃 酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗 入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋 势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期， 仍然存在继发感染带来的危险。 临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上 呼吸道病毒感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原 发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显， 多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应 迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为 急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺 实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有 轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部 感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺 炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而 胸部体检可无新发现。 肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微 血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔 内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时， 虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的 血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量 下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不 增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气， 可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接 近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出 的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺 多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。 因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大 幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的 终末期。 患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也 限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少， 结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一 切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。 但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而采 取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼 吸频率就会迅速降低。 如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管 平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿 或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半 岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合 病毒等病毒感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气 管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼 吸困难和气肿症。 毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、 惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些 非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特 异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行 播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。 肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄 球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状 迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都 应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已 大为下降。 诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后 果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特 效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首 先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重 情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型， 才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症 如心力衰竭、休克的存在，以便及时采取纠正措施。 婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患 肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不 显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性 肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要 求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病 人具体情况、流行动态和症状的轻微变动作出综合判断。 很可能肺部的少许□音便提示肺炎的存在。在病情已充 分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身 中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所 见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍 应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸 入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴 别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热 疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺 炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发 感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。 病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应 尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感 性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要 综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以 上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常 为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸 腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要 由菌质体和病毒引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、 支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度 显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验 可供治疗时参考。在上呼吸道分离出病毒也有很大的诊 断价值。 对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可 能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上 投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能 诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一 步诊断。对大叶性肺炎,应首先考虑肺炎链球菌感染,故 可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或 几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整 治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏 感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药 物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性 心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成 的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸 或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于 继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因 素。 肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其 他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。 而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生 素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60 年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的 进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼 儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺 脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。 预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上 呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内 交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一 般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌 群失调，招致抗药菌株的感染。参考资料：
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肺部感染是慢性支气管炎急性发作、急性支气管炎、肺炎、支气管扩张感染等肺部感染性疾病的总称,主要是指下呼吸道的感染。由β-内酰胺产生菌嗜血杆菌或摩拉克菌引起下呼吸道感染可以使用白云山抗之霸阿莫西林克拉维酸钾分散片~~
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首先，在认识肺系疾病前，必须对肺部的解剖结构有初步认识，透过空间想象，脑海里要有肺的血管走向，肺的分叶，肺的分段，支气管的大概形状走向，甚至到支气管树，这样在认识疾病，以及在获取影像学检查时有较为系统的解剖观念。如吸入性肺炎及肺脓肿好发于右肺上叶后段及下叶背段，支气管扩张好发于左肺舌段等，均与解剖相关。肺的神经调控：迷走神经兴奋时，支气管平滑肌收缩，内径缩小，腺体分泌增加和血管扩张；交感神经兴奋通过Β肾上腺素则引起相反的反应。咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、呼吸困难为呼吸系统疾病最常见的症状，要了解其反应机制，特别是鉴别诊断。接着稍微了解一下呼吸生理相关知识点：（1）气道阻力：主要存在于主支气管等大气道=推动气体流动的压力/单位时间内气体流量（2）弹性阻力：主要来源于肺泡表面张力，以顺应性反应其大小（3）肺通气功能相关指标（详见肺功能章节）（4）通气/血流比例（Va/Q）：每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值 & &约等于0.84。 肺部感染呼吸系统疾病最常见的，当属肺部感染，根据解剖结构可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎、细支气管炎；根据病程分为急性肺炎、迁延性肺炎及慢性肺炎；根据病因分为细菌性肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎、非典型病原体肺炎、寄生虫性肺炎及非感染因素所致肺炎；根据发病场所及宿主状态又分为社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、健康护理相关性肺炎、免疫低下宿主肺炎。在进入详细的认识肺炎之前，要先了解抗生素的使用原则，第一点，坚持抗菌药物经验性治疗和靶向治疗的结合与统一，结合临床此点不必多说；第二点，熟悉和掌握抗菌药物的基本药理学知识，包括抗菌药物的抗菌谱、抗菌活性、药动药效学、组织穿透力及其在肺泡上皮衬液以及呼吸道分泌物中的浓度、不良反应与药物相互作用等。举个例子，时间依赖性杀菌作用的药物如β-内酰胺类和大环内酯类（除外阿奇霉素）要求血药浓度高于最低抑菌浓度（MIC）的时间占给药间歇时间，即T>MIC% 至少达到40-50%，此类药物大多半衰期较短，抗生素后效应时间很短或几乎没有，因此必须按半衰期所这算的给药间歇时间每天多次规则给药，必要时可增加给药次数或延长滴注时间。又如浓度依赖性杀菌作用的药物像氨基糖苷类和喹诺酮类，前者要求血药峰值浓度与最低抑菌浓度之比（Cmax/MIC）达到8-10倍，后者要求Cmax/MIC达到10-12倍，才能有较好的临床疗效并可避免耐药性产生。因此目前主张将过去氨基糖苷类每天2次的给药方案改为两次剂量qd使用，而喹诺酮类如环丙沙星治疗严重G-杆菌或铜绿假单胞菌肺部感染至少400mg bid。对药物的认识如此重要，不必多说了吧。第三点，要根据指南、本地区耐药情况等选择药物。 一、根据发病场所与宿主状况1、社区活动性肺炎（CAP）（1）以肺炎链球菌多见，但近几年非典型病原体如支原体、衣原体也逐渐增多。（2）病理学可表现为大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性病变，近几年亦有粟粒性病变的报道。还记得大叶性肺炎的分期吗？（3）部分实验室检查临床意义：①白细胞计数在细菌性肺炎中升高较明显，但也有部分患者白细胞减少，在年轻CAP患者中，白细胞减少、酗酒、肺炎链球菌感染组成的“三联征”是预后不佳的征兆。支原体、衣原体所致的肺炎白细胞很少升高。②C-反应蛋白：细菌性感染时大多超过100mg/L，而病毒性肺炎、急性支气管炎、AECOPD患者的CRP虽亦升高，但数值较低。经抗菌药物治疗后持续高水平或继续升高则提示治疗失败或是有感染性并发症如静脉炎、二重感染、肺炎旁渗液等。③降钙素原：降钙素前肽物，可能代表一种继发性介质，本身不启动炎症反应，但对感染的炎症反应具有放大效应，常用于评估CAP、HAP、VAP的严重程度和预后。其对于诊断细菌性感染的敏感性和特异性分别在64.4%和79.6%。（4）重症肺炎诊断标准：①主要标准：a.需要有创机械通气；b感染性休克需要血管收缩剂治疗。②次要标准：a.呼吸频率≥30次/分；b.氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；c.多肺叶浸润；d.意识障碍/定向障碍；e.氮质血症（BUN≥20mg/dl）；f.白细胞减少（WBC＜4.0×109/L）；g.血小板减少（血小板＜10.0×109/L）；h.低体温（T＜36℃）；i.低血压，需要积极的液体复苏。诊断必须符合1项主要标准或3项次要标准。（5）之所以强调重症肺炎的诊断，与肺炎的病情评估有关，也为了提出几个概念。 ①氧合指数：正常值400-500mmHg，评估肺功能，其中FiO2指吸入氧气分数，可用公式FiO2=（21+氧流量*4）/100大概算出。 ②BUN，现今用得较多的评估指标为Urea。相关换算公式如下：Urea（mg/dL）×0.1665 = Urea（mmol/L）Urea（mg/dL）×0.466 = BUN（mg/dL）BUN（mg/dL）×2.144 = Urea（mg/dL）（4）治疗：中华医学会呼吸病学会根据患者年龄、有无基础病、是否需要入院治疗，以及对于入住ICU的患者通过区别有无铜绿假单胞菌感染因素对相关致病病原菌进行总结，并提出经验性抗生素选择建议，具体可搜索相关指南。然而临床使用在病原学明确之前，对于CAP治疗的抗生素选择往往因不同科室、医师而异。2、医院获得性肺炎（HAP）（1）诊断：临床常见诊断通过症状改变，如发热，脓痰增多，咳嗽气促的加重，吸氧需要的增加或需要通气支持；其次通过实验室检查如WBC增高或降低，炎症指标异常，X线一般有新出现的浸润灶。详细的诊断标准可参照“美国医院感染监测系统规定的HAP/VAP诊断标准”。（2）相关因素：误吸、气溶胶剂、呼吸机、医护人员、医疗器械、细菌定植等（3）治疗：经验性使用抗生素应选择能够针对铜绿假单胞菌、不动杆菌、产ESBLs肠杆菌科细菌、MRSA等，通常都需要遵循联用，如左氧氟沙星/环丙沙星或氨基糖苷类联用抗假单胞菌β内酰胺类（头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林）、广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂（哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）。但最终应根据痰细菌学培养选择靶向抗生素治疗。3、免疫低下宿主肺炎（待补充） 二、根据病原学分类在详细了解之前，先复习一下微生物学相关内容：·细菌分为革兰氏阴性G-及革兰氏阳性菌G+，两者在细菌生长繁殖、致病性、抗生素选择等均有区别。两者共同含有的物质，是细胞壁上的肽聚糖，G+的特殊成分，是细胞壁上的磷壁酸及部分细菌壁上的表面蛋白（金黄色葡萄球菌的Apro）；G-的特殊成分，是外膜上的脂多糖，即LPS，也是有致病作用的“内毒素”。·外毒素与内毒素的区别：外毒素主要是由G+和少数G-合成及分泌的毒性蛋白产物，其毒性作用强，对组织器官有高度选择性，可分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素。内毒素是G-细胞壁中的LPS，只有在 & &细菌死亡时裂解才被释放出来，毒性相对较弱，对组织无选择性。微极量的内毒素即可引起人体体温上升，可诱导中性粒细胞释放因子致使WBC上升（伤寒沙门菌内毒素除外），甚至引起内毒素休克（感染性休克）。·细菌的生长环境因素包括营养物质、PH、温度、气体及渗透压，根据细菌对氧气的需求分为：专性需氧菌（结核分枝杆菌、铜绿假单胞菌）、微需氧菌（空肠弯曲菌、幽门螺旋杆菌）、兼性厌氧菌（大多数病菌）、专性厌氧菌（破伤风梭菌、脆弱类杆菌）。·细菌的致病作用与毒力、侵入数量、侵入途径有关，其中毒力包括毒素（即内、外毒素）及侵袭力，侵袭力与粘附素、荚膜、侵袭性物质、生物被膜相关。·细菌耐药的生化机制：钝化酶的产生、药物作用靶位的改变、抗菌药物的渗透障碍、主动外排机制。1、细菌性肺炎（包含不典型病原体）（1）肺炎链球菌：G+，不产生内、外毒素，其致病性主要是荚膜的侵袭作用；典型症状表现为高热寒战、咳嗽咯痰、气促、胸痛，咯铁锈色样痰现已很少见，时可痰中带血丝，X线通常呈叶段实变，WBC、CRP均可明显升高。治疗一般选择青霉素类、二或三代头孢菌素，3个月内使用过β-内酰胺类者可选择喹诺酮类，高水平耐药菌应选用莫西沙星、万古霉素等。疗程一般持续至体温正常后3-5天（总疗程不少于5天）。（2）流感嗜血杆菌：G-，引起的肺炎多见于COPD、囊性肺纤维化、糖尿病、慢性肾病、免疫低下等患者，症状可见发热、咳嗽、咯脓痰、气促等，治疗可选择β-内酰胺类、氟喹诺酮类。（3）支原体：病变先累及气道，产生气管、支气管、细支气管炎，多数患者出现咽炎、气管-支气管炎，肺炎表现约10%。症见发热一般38℃左右，干咳，呈阵发性剧咳，少痰，有时见黏液性或黏液脓性痰，偶有血痰。血清冷凝集试验≥1:40或血清抗体检测虽然可作为临床诊断参考，但特异性很低。对大环内酯类、四环素类、喹诺酮类敏感。（4）衣原体：成人症状较儿童重，表现为发热、咽痛、咳嗽，痰可呈脓性，常有呼吸困难，肺部可闻及啰音，但实变体征少。血清学诊断标准：微量免疫荧光法测定急性期双份血清抗体效价升高≥4倍，或单次血清IgM≥1:16和（或）单次血清IgG≥1:512，衣原体补体结合试验(CF)抗体效价升高4倍以上或≥1:64。对大环内酯类、四环素类、喹诺酮类敏感。（5）嗜肺军团菌：需氧G-菌，可引起多系统性病变和症状，起病感乏力、肌痛、头痛，24-48小时后出现高热寒战，咳嗽，咯少量黏痰或脓痰，偶可有血性痰，部分患者可出现胸痛、呼吸困难、消化道症状如恶心呕吐、腹泻甚至消化道出血。临床诊断凡肺炎患者肺外症状明显、相对缓脉、低钠血症和低磷血症以及β-内酰胺类抗生素治疗无效都应警惕本病。培养分离阳性率低，血清学检测双份血清抗体滴度升高≥4倍和尿抗原检测具有诊断意义。传统治疗方法用红霉素，现推荐使用新大环内酯类、喹诺酮类。·庞提阿克热(Pontiac fever)：军团菌病的一种类型，症见发热，可伴见干咳、呼吸困难、头痛、寒战、全身不适、腹泻和神经系统症状，但无肺炎的X线证据，病程自限性，1周内完全康复。（6）葡萄球菌：G+，常见肺部感染，也可见葡萄球菌败血症，近年MRSA比例增高。起病较急，症见高热寒战，病初咳嗽多轻微，后出现黏稠黄脓痰或脓血痰，常见胸痛、呼吸困难、发绀，可并发循环衰竭。因金黄色葡萄球菌是化脓性细菌，组织破坏力强，故可进展为肺脓肿。其肺炎X线表现有四大特征：肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓(气)胸。治疗上,MSSA可选用青霉素类如甲氧西林等，或1代头孢菌素；MRSA则应该选择万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等肽类抗生素，新药利奈唑胺组织穿透力强，推荐使用。（7）肺炎克雷白杆菌：G-，主要是内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸。起病突然，症见发热寒战，咳嗽咯痰及呼吸困难等，特征性痰液改变为无臭、黏稠、量中，呈砖红色，但其实临床比较少见。治疗可选择β-内酰胺类，重症患者联用氨基糖苷类或喹诺酮类，或使用碳青霉烯类。与肺炎链球菌肺炎不同的是，本菌肺炎治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张、肺气肿等。（8）铜绿假单胞菌：又称绿脓杆菌，G-，需氧生长(专性)，营养要求很低，广泛存在于自然界。吸入性铜绿假单胞菌肺炎的病理改变为弥漫性浸润和小脓肿形成，败血症性出血性肺炎则有血管炎改变。临床中毒症状明显，高热(多呈弛张热)，心率相对缓慢，可伴有精神、神经症状。呼吸道常见咳嗽、咯黄绿脓痰、呼吸困难等，合并败血症时皮肤可见中央坏死性出血疹。治疗上通常选择抗假单胞β-内酰胺类如哌拉西林、头孢哌酮、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美洛培南等，或联合酶抑制剂、抗假单胞菌氨基糖苷类(阿米卡星、妥布霉素)、喹诺酮类，疗程一般2-3周。以下几种细菌为扩展认识（9）大肠埃希菌：G-，兼性厌氧，是肠道中的正常菌群，在宿主免疫力低下或菌群失调后可成为机会致病菌，致病物质有黏附素、外毒素、内毒素、荚膜等。根据致病机制不同分为肠产毒素型、肠侵袭型、肠致病型、肠出血型、肠集聚型；肠道外感染以化脓性感染和泌尿道感染最为常见。（10）粪肠球菌、屎肠球菌：G+，毒力不强，只有在宿主定植并抵抗机体的免疫机制才致病，可导致尿路感染、盆腔腹腔感染、败血症等，其较易产生耐药，尤其是万古霉素，故治疗应严谨使用抗生素，大部分肠球菌对呋喃妥因敏感。（11）摩氏摩根菌：G-，是肠道内的正常菌群，兼性厌氧菌，对β-内酰胺类天然耐药，对喹诺酮类也有一定程度的耐药。（12）奇异变形杆菌：G-，广泛存在于自然界，亦存在人体肠道，具有迁移生长现象，是仅次于大肠埃希菌的泌尿道感染主要病原菌，具有尿素酶，能迅速分解尿素产氨，使尿液PH升高，有利于其生长及肾结石、膀胱结石生成。（13）嗜麦芽窄食单胞菌：非发酵型需氧G-，广泛分布于自然界及人体消化道，感染部位多样，对大多数抗生素不敏感，耐药性强，对亚胺培南天然耐药。（14）鲍曼不动杆菌：需氧G-，超级细菌，粘附力极强，带多种耐药基因，可将其耐药性传递给其他细菌，而且还能接受其他细菌的耐药基因。（15）弗氏柠檬酸杆菌：G-，肠杆菌科枸橼酸菌属，条件致病菌，对喹诺酮类较敏感。2、真菌性肺炎（1）肺念珠菌病：可源于误吸或血性播散（继发于念珠菌菌血症），临床症状有持续发热，呼吸道症状起病不明显，随病情进展，咳嗽咯痰增多，白色黏液痰，相当黏稠或有胶冻样小块物，偶带血丝，亦可见脓痰。血行播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。确诊应从组织标本同时获得组织学和微生物证据。治疗选择棘白菌素类（卡泊芬净、米卡芬净）以及氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B。 & & ·在临床上诊治肺部感染的患者时，经常能从痰培养见酵母样真菌或白色（或光滑）假丝酵母菌生长，这与肺念珠菌病有所区别，可由口腔菌群污染所致，也可源于广谱抗生素的使用而致菌群失调（二重感染），误吸引起的肺念珠菌病较为少见。至于治疗与否，建议阅读《念珠菌痰培养阳性是危重病患者实施经验性抗真菌治疗的指征吗》一文。（2）肺曲霉病：下呼吸道曲霉菌感染包括过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）、肺曲霉球、急性侵袭性肺曲霉病（IPA）。①ABPA的特征性表现为反复发作的喘息、咯血、影像学示中心性支气管扩张或黏液嵌塞、周围血嗜酸性粒细胞增高、血清总IgE及特异性IgE和IgG升高。激素治疗可缓解症状、预防支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发作；抗真菌药物治疗可有助于急性症状消退，但仍可反复发作。②肺曲霉球症状以咯血为主，若症状反复且量多应手术切除，影像学特征是圆形致密阴影伴半月形透光区。③IPA症见发热、咳嗽和胸痛，咯血相当常见，严重者可出现呼吸衰竭，CT显示浸润性肺部阴影边缘有晕影和空气半月征有重要的诊断意义。血清检测曲霉抗原半乳糖甘露聚糖敏感性和特异性均较高，有重要诊断意义，治疗选用棘白菌素类（卡泊芬净、米卡芬净）以及伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B。（3）肺隐球菌病：症状轻重不一，咳嗽以干咳为主，偶有咯血，特征性影像学表现为单发或多发结节，常有空洞形成，多位于周围肺野；免疫低下患者可呈弥漫性粟粒样改变。隐球菌荚膜多糖抗原检测及组织学证据对确诊有意义，治疗选择氟康唑或两性霉素B。（4）肺毛霉菌病：见于严重基础疾病和免疫低下患者，症见高热、咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难等，胸部X线显示迅速融合的肺实变，常有空洞形成或肺梗死征象。治疗用两性霉素B，预后多不佳。（5）肺孢子菌肺炎：多见免疫低下患者，症状特点是发热、干咳和渐进性呼吸困难，体征较少，影像学呈早期弥漫性肺泡和间质浸润性阴影，迅速融合成广泛实变，较少累及肺尖、肺底和肺外带。确诊依靠痰及BAL标本或肺活检，主要治疗药物是SMZ-TMP（磺胺甲恶唑与甲氧苄啶的复合制剂，即复方新诺明） 其实对于真菌性肺炎，临床病例并不常见，学习的机会也不多，经验相对缺乏，我们在诊治肺部感染时多以细菌或不典型病原体感染的惯性思维使用抗生素，我在呼吸科时有一名50岁女性患者，反复咳嗽半年，来诊前有发热，有外出旅游史，偶有咯血，胸部CT示左上肺（前段）浸润灶，边缘不清，可见空洞，经多种抗生素治疗效果不佳，仍反复咳嗽，后行支气管镜检查，镜中所见及镜检均未无明显异常报告，患者在支气管镜术后出现反复咯血痰，量时多时少，一度怀疑是肺结核，复查胸部CT提示浸润灶出现进展，但是经多次痰检未发现结核杆菌，于是请结核医院会诊，会诊医师考虑是否为真菌性肺炎，抑或自身免疫相关性肺部疾病，后来没有随访，具体结果也无从得知。当时觉得惯性思维会使人先入为主，导致缺乏变通，相当可怕。因此在临床治疗肺部感染时，若疗效欠佳，诊断未明确，都需要往各方面考虑，如真菌性肺炎。 3、病毒性肺炎：病原体主要为呼吸道病毒、疱疹病毒。病理改变多为间质性肺炎，病变范围可局限或弥漫，随着病情进展导致肺实变，吸收后可留有纤维化。其临床表现与病情严重程度差异性很大，大多急性起病，症见发热、头痛、肌肉酸痛、干咳、喘息等，X线呈磨玻璃样改变。确诊依靠病毒培养或血清免疫学检测。治疗方面，流感病毒引起的肺炎早期可使用金刚烷胺、金刚乙胺，但仅作用于甲型流感病毒，也可选用神经氨酸酶抑制剂如奥司他韦、扎那米韦，对甲、乙型均有效；疱疹病毒引起的肺炎选择阿昔洛韦、更昔洛韦；呼吸道合胞病毒引起的肺炎选择利巴韦林。4、寄生虫性肺炎（略）看完记得分享哦
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