胃癌切除后能活多久
胃癌切除后能活多久
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胃癌中期还能活几年？
09-02-06 &
胃癌 【概述】 胃癌是源自胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤。占胃恶性肿瘤的95％。胃癌在我国发病率很 高，死亡率占恶性肿瘤的第一位，全国胃癌平均死亡率高达20/10万，男性高于女性，男：女约3∶1。发病年龄高峰为50岁～60岁。世界胃癌的年发病率为17．6/10万，日本、丹麦等国发病率高，而美国及澳洲则较低，在我国以山东、浙江、上海、福建等沿海地区为高发区。 【诊断】 (一)症状 早期表现为上腹不适，约为80％患者有此表现，将近50％胃癌患者有明显 食欲减退或食欲不振。晚期可出现乏力，腰背疼及梗阻后出现恶心、呕吐、进食困难。肿瘤表面溃疡时出现呕血、黑便。 (二)体征 早期无特殊体征，晚期可见上腹肿块，直肠指诊可及肿块，左锁骨上淋巴结 肿大，同时贫血、消瘦、腹水等恶液质表现。 (三)实验室检查 早期可疑胃癌，游离胃酸低度或缺，如红血球压积、血红蛋白、红细 胞下降，大便潜血(+)。血红蛋白总数低，白/球倒置等。水电解质紊乱，酸碱平衡失调等化验异常。 (四)X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间，有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80％。 (五)纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。 (六)脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。 (七)B超 可了解周围实质性脏器有无转移。 (八)CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况，与周围脏器关系，有无切除可能。 (九)免疫学CEA、FSA、GCA、YM球蛋白等检查。 【治疗措施】 胃癌的治疗与其他恶性肿瘤的治疗相同，均应将手术治疗作为首选的方法，同时根据情况合理的配合化疗、放疗、中医中药和免疫治疗等综合治疗。 根据TNM分期，当前采用综合治疗方案，大致如下。 I期胃癌属于早期胃癌，主要以手术切除为主。对个别Ⅱa十Ⅱc型侵及粘膜下层，淋巴结出现转移者，应配合一定化疗。 Ⅱ期胃癌属于中期胃癌，主要以手术切除为主。有的辅助化疗或免疫疗法。 Ⅲ期胃癌多侵及周围组织并出现较广泛淋巴结转移，虽以手术切除为主，但应配合化疗、放疗、免疫治疗和中医中药治疗。 Ⅳ期胃癌已属晚期，多采用非手术疗法，有适于手术者尽量切除原发与转移病灶，配合化疗、放疗、免疫、中医中药综合疗法。 (一)手术治疗 手术治疗分为根治性手术、姑息性手术和短路手术。 1．根治性手术切除：此概念是相对的，指从主观判断认为肿瘤已被切尽，可以达到治疗的效果，实际上只有一部分能达到治愈。 2．姑息性切除：指主观上判断肿瘤已不可能完全切除，但主要的瘤块可切除，切除肿瘤可解除症状，延长寿命，为进一步综合治疗创造条件。 3．短路手术：主要用于已不可能手术切除的伴有幽门梗阻的病例，作胃空肠吻合术可缓解梗阻。 (二)放射治疗 1．术前放疗：指对某些进展期胃癌，临床上可摸到肿块，为提高切除率而进行的术前局部照射。每次200cGY，5次/周，共4周，总量为4000cGY。停止放疗后lo一14d行手术。可增加局部切除率，但不能影响淋巴结转移的程度，术前费时6周。因此对5年生存的影响难以估价。 2．术中放疗：指肿瘤切除后建立胃肠吻合前，针对以腹腔动脉为中心的术野进行一次大剂量照射，以cGY为宜。对进展期胃癌可提高5年生存率约10％。术中确保将肠道隔离在照射野外，防止放射性并发症的发生。 3．术后放疗：多数学者认为无效。 (三)化疗 早期胃癌可不用化疗外，其他进展期胃癌均应适当化疗。 1．周身化疗：临床上决定化疗方案。首先考虑肿瘤病理类型、部位、病期等因素。胃癌多为腺癌，常选用5-FM、MMC、ADM、MeCCNu等药物。术后第一年应作三个疗程，每疗程约2个月，休息2个月后作第二疗程。第二三年每年作二个疗程，第四五年每年作一个疗程，五年后可不必化疗。 常用化疗方案： 1)FAM：5－Fu 500mg iv d1d8d15 ADM 30-50mg iv d1 MMC 4-10mg iv d1 21天为一周期。 2.腹腔化疗：可术后腹腔置管或腹腔埋置化疗泵及插管化疗。增加局部浓度。 （四）免疫疗法 免疫治疗与化疗并用，可延长患者生命。常用干扰素、IL-2、BCG等药物。 五）中医中药治疗 以扶正为主。可对抗放疗副作用，提高白细胞、血小板，调整胃肠功能，提高机体抵抗力。 【病因学】 目前认为下列因素与胃癌的发生有关： （一）环境因素 不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。 食盐可能是外源性胃癌诱发因素之一，居民摄入食盐多的国家胃癌发病率也高。亚硝胺类化合物已成功地在动物体内诱发胃癌。熏制的鱼肉含有较多的3，4-苯并芘（benzopyrene）；发霉的食物含有较多的真菌毒素；大米加工后外面覆有滑石粉，其化学性质与结构都与石棉纤维相似，上述物质均被认为有致癌作用。 （二）遗传因素 某些家庭中胃癌发病率较高。一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。 三）免疫因素 免疫功能低下的人胃癌发病率较高，可能机体免疫功能障碍，对癌症的免疫监督作用下降，在胃癌发生中有一定意义。 四）癌前期变化 所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变，这种病变如不予以处理，有可能发展为胃癌。癌前期变化包括癌前期状态（precancerous conditions）与癌前期病变（precancerous lesions）。 1.胃的癌前期状态 （1）慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生率呈显著的正相关。 /2）恶性贫血：恶性贫血患者中10%发生胃癌，胃癌的发生率为正常人群的5～10倍。 （3）胃息肉：腺瘤型或绒毛型息肉虽然占胃息肉中的比例不高，癌变率却为15%～40%。直径大于2cm者癌变率更高。增生性息肉多见，而癌变率仅1%。 4）残胃：胃良性病变手术后残胃发生的癌瘤称残胃癌。胃手术后尤其在术后10年开始，发生率显著上升。 （5）良性胃溃疡：胃溃疡本身并不是一个癌前期状态。而溃疡边缘的粘膜则容易发生肠上皮化生与恶变。 （6）巨大胃粘膜皱襞症（Menetrier病）：血清蛋白经巨大胃粘膜皱襞漏失，临床上有低蛋白血症与浮肿，约10%可癌变。 2.胃的癌前期病变 （1）异形增生与间变：前者亦称不典型增生，是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生，少数情况不可发生癌变。胃间变（anaplasia）则癌变机会多。 （2）肠化生：有小肠型与大肠型两种，小肠型（完全型）具有小肠粘膜的特征，分化较好。大肠型（不完全型）与大肠粘膜相似，又可分为2个亚型：Ⅱa型，能分泌非硫酸化粘蛋白；Ⅱb型能分泌硫酸化粘蛋白，此型与胃癌发生关系密切。 【病理改变】 （一）胃癌的发生部位 胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。 （二）巨体形态分型 1.早期胃癌 不论范围大小，早期病变仅限于粘膜及粘膜下层。可分隆起型（息肉型）、浅表型（胃炎型）和凹陷型（溃疡型）三型。Ⅱ型中又分Ⅱa（隆起表浅型），Ⅱb（平坦表浅型）及Ⅱc（凹陷表浅型）三个亚型。以上各型可有不同的组合。如Ⅱc+Ⅱa，Ⅱc+Ⅲ等（图1）。早期胃癌中直径在5～10mm者称小胃癌，直径＜5mm称微小胃癌。 图1 早期胃癌分型的示意图 2.中晚期胃癌 也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层或全层，常有转移。有以下几种类型（图2）： 图2 中晚期胃癌分型示意图 （1）蕈伞型（或息肉样型）：约占晚期胃癌的1/4，癌肿局限，主要向腔内生长，呈结节状、息肉状，表面粗糙如菜花，中央有糜烂、溃疡，亦称结节蕈伞型（彩色图3）。癌肿呈盘状，边缘高起，中央有溃疡者称盘状蕈伞型。 胃窦小弯后壁有一肿物突出胃腔，略呈分叶状，表面不平呈颗粒状，并见有糜烂。肿物基部稍狭小，呈亚蒂型，周围粘膜未见明显浸润 （2）溃疡型：约占晚期胃癌的1/4。又分为局限溃疡型和浸润溃疡型，前者的特征为癌肿局限，呈盘状，中央坏死。常有较大而深的溃疡；溃疡底一般不平，边缘隆起呈堤状或火山口状，癌肿向深层浸润，常伴出血、穿孔。浸润溃疡型的特征为癌肿呈浸润性生长，常形成明显向周围及深部浸润的肿块，中央坏死形成溃疡，常较早侵及浆膜或发生淋巴结转移。 （3）浸润型：此型也分为两种，一种为局限浸润型，癌组织浸润胃壁各层，多限于胃窦部，浸润的胃壁增厚变硬，皱壁消失，多无明显溃疡和结节。浸润局限于胃的一部分者，称“局限浸润型”。另一种是弥漫浸润型，又称皮革胃，癌组织在粘膜下扩展，侵及各层，范围广，使胃腔变小，胃壁厚而僵硬，粘膜仍可存在，可有充血水肿而无溃疡。 （4）混合型：同时并存上述类型的两种或两种以上病变者。 （5）多发癌：癌组织呈多灶性，互不相连。如在萎缩性胃炎基础上发生的胃癌即可能属于此型，且多在胃体上部。 （三）组织分型 根据组织结构可分为4型。①腺癌：包括乳头状腺癌、管状腺癌与粘液腺癌，根据其分化程度分为高分化、中分化与低分化3种；②未分化癌；③粘液癌（即印戒细胞癌）；④特殊类型癌：包括腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌等。 根据组织发生方面可分为两型。①肠型：癌起源于肠腺化生的上皮，癌组织分化较好，巨体形态多为蕈伞型；②胃型：癌起源于胃固有粘膜，包括未分化癌与粘液癌，癌组织分化较差，巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。 （四）转移途径 1.直接播散 浸润型胃癌可沿粘膜或浆膜直接向胃壁内、食管或十二指肠发展。癌肿一旦侵及浆膜，即容易向周围邻近器官或组织如肝、胰、脾、横结肠、空肠、膈肌、大网膜及腹壁等浸润。癌细胞脱落时也可种植于腹腔、盆腔、卵巢与直肠膀胱陷窝等处。 2.淋巴结转移 占胃癌转移的70%，胃下部癌肿常转移至幽门下、胃下及腹腔动脉旁等淋巴结，而上部癌肿常转移至胰旁、贲门旁、胃上等淋巴结。晚期癌可能转移至主动脉周围及膈上淋巴结。由于腹腔淋巴结与胸导管直接交通，故可转移至左锁骨上淋巴结。 3.血行转移 部分患者外周血中可发现癌细胞，可通过门静脉转移至肝脏，并可达肺、骨、肾、脑、脑膜、脾、皮肤等处。 【流行病学】 不同国家与地区胃癌的发病率与死亡率有明显区别，高低之比可相差10倍。日本、智利、冰岛、奥地利、芬兰、匈牙利等国为高发地区；北美、印度、印尼、马来西亚、埃及等国发病率较低。我国胃癌发病率也高，尤其是甘肃河西走廊、胶东半岛、江淅沿海一带。同一国家不同地区的发病率可有明显差别，高发区有低发点，低发区有高发点。流行病学调查，对研究胃癌的病因与发病机理有重要的意义。 【临床表现】 （一）症状 早期胃癌70%以上可毫无症状。根据发生机理可将晚期胃癌症状分为4个方面。 1.因癌肿增殖而发生的能量消耗与代谢障碍，导致抵抗力低下、营养不良、维生素缺乏等，表现为乏力、食欲不振、恶心、消瘦、贫血、水肿、发热、便秘、皮肤干燥和毛发脱落等。 2.胃癌溃烂而引起上腹部疼痛、消化道出血、穿孔等。胃癌疼痛常为咬啮性，与进食无明确关系或进食后加重。有的象消化性溃疡的疼痛，进食或抗酸剂可缓解，这种情况可维持较长时间，以后疼痛逐渐加重而持续。癌肿出血时表现为粪便隐血试验阳性、呕血或黑粪，5%患者出现大出血，甚至有因出血或胃癌穿孔等急腹症而首次就医者。 3.胃癌的机械性作用引起的症状，如由于胃充盈不良而引起的饱胀感、沉重感，以及无味、厌食、疼痛、恶心、呕吐等。胃癌位于贲门附近可侵犯食管，引起打呃、咽下困难，位于幽门附近可引起幽门梗阻。 4.癌肿扩散转移引起的症状，如腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而引起相应症状。 （二）体征 早期胃癌可无任何体征，中晚期癌的体征中以上腹压痛最为常见。1/3患者可扪及上腹部肿块，质坚而不规则，可有压痛。能否发现腹块，与癌肿的部位、大小及患者腹壁厚度有关。胃窦部癌可扪及腹块者较多。 其他体征多由胃癌晚期或转移而产生，如肿大，质坚、表面不规则的肝脏，黄疸，腹水，左锁骨上与左腋下淋巴结肿大。男性患者直肠指诊时于前列腺上部可扪及坚硬肿块，女性患者阴道检查时可扪及肿大的卵巢。其他少见的体征尚有皮肤、腹白线处结节，腹股沟淋巴结肿大，晚期可发热，多呈恶病质。此外，胃癌的癌旁综合征包括血栓性静脉炎，黑棘病和皮肌炎可有相应的体征。 【并发症】 胃癌可发生出血、穿孔、梗阻、胃肠瘘管、胃周围粘连及脓肿形成等并发症。 【辅助检查】 （一）胃肠X线检查 为胃癌的主要检查方法，包括不同充盈度的投照以显示粘膜纹，如加压投照力双重对比等方法，尤其是钡剂、空气双重对比方法，对于检出胃壁微小病变很有价值。 1.早期胃癌的X线表现 在适当加压或双重对比下，隆起型常显示小的充盈缺损，表面多不光整，基部稍宽，附近粘膜增粗、紊乱，可与良性息肉鉴别（图4）。 A.胃充盈片 显示胃幽门前区大弯侧稍有凹陷，无充盈缺损可见 B.胃加压片 显示胃部小的充盈缺损，胃窦部粘膜增粗。病理检查发现为早期胃癌 图4 早期隆起型胃癌 浅表型（图5）：粘膜平坦，表面可见颗粒状增生或轻微盘状隆起。部分患者可见小片钡剂积聚，或于充盈相对呈微小的突出。病变部位一般蠕动仍存在，但胃壁较正常略僵。 A.胃充盈片 显示胃小弯角切迹略不光整 B.双重造影片 显示胃窦及胃小弯侧粘膜增粗，相当于胃角切迹附近粘膜变平坦 图5 早期平坦型胃癌 凹陷型（图6）：可见浅龛影，底部大多毛糙不齐，胃壁可较正常略僵，但蠕动及收缩仍存在。加压或双重对比时，可见凹陷区有钡剂积聚，影较淡，形态不规则，邻近的粘膜纹常呈杵状中断。 A.胃充盈片 显示胃小弯侧垂直部呈局限性不光整 B.胃加压片 显示局限性小片钡剂残留，附近粘膜增粗，胃窦部粘膜亦增粗 C.胃切除标本 箭头所指为胃癌凹陷区 图6 早期凹陷型胃癌 2.中晚期胃癌的X线表现 蕈伞型（图7）：为突出于胃腔内的充盈缺损，一般较大，轮廓不规则或呈分叶状，基底广阔，表面常因溃疡而在充盈缺损中有不规则龛影。充盈缺损周围的胃粘膜纹中断或消失。胃壁稍僵硬。 图7 胃窦蕈伞型胃癌 显示胃窦部不规则充盈缺损，呈息肉样 溃疡型（图8）：主要表现为龛影（见图8），溃疡口不规则，有指压迹征与环堤征，周围皱襞呈结节状增生，有时至环堤处突然中断。混合型者常见以溃疡为主，伴有增生、浸润性改变。 图8 胃窦部溃疡型胃癌 胃窦小弯侧不规则阴影，周围有息肉样增生，形成指压迹（↑）和裂隙 浸润型（图9）：局限性者表现为粘膜纹异常增粗或消失，局限性胃壁僵硬，胃腔固定狭窄，在同一位置不同时期摄片，胃壁可出现双重阴影，说明正常蠕动的胃壁和僵硬胃壁轮廓相重。广泛浸润型的粘膜皱襞平坦或消失，胃腔明显缩小，整个胃壁僵硬，无蠕动波可见（图10）。 图9 胃窦浸润型胃癌 显示癌肿引起胃窦部狭窄 A.胃腔显著缩小，正常粘膜纹消失，呈颗粒样阴影 B.胃不能充盈，易排空，胃轮廓尚光滑 图10 浸润型胃癌（呈皮革胃） （二）内镜检查 可直接观察胃内各部位，对胃癌，尤其对早期胃癌的诊断价值很大。 1.早期胃癌 隆起型（彩色图11）主要表现为局部粘膜隆起，突向胃腔，有蒂或广基，表面粗糙，有的呈乳头状或结节状，表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐，界限不明显的局部粘膜粗糙，略为隆起或凹陷，表面颜色变淡或发红，可有糜烂，此类病变最易遗漏。凹陷型有较为明显的溃疡，凹陷多超过粘膜层（彩色图12）。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。 图11 早期胃癌（隆起型） 胃体中部大弯侧有一半球形息肉样隆起，表面光滑，质硬，直径约1.5厘米，基底宽，四周粘膜完整，无水肿，无浸润 图12 早期胃癌（浅表溃疡型） 幽门前区偏后壁有一隆起，部分呈节结状，色苍白，其中央有一不规则浅溃疡，病理证实为腺癌 2.中晚期胃癌 常具有胃癌典型表现，内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大，形态不规则，呈菜花或菊花状。 三）胃液检查 约半数胃癌患者胃酸缺乏。基础胃酸中乳酸含量可超过正常（100μg/ml）。但胃液分析对胃癌的诊断意义不大。 （四）生物学与生物化学检查 包括癌的免疫学反应、本内特殊化学成分的测定及酶反应等。血如血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ之比；CEA，CA19-9，CA125等癌胚抗原及单克隆抗体的检测等，但这些检查假阳性与假阴性均较高，特异性不强。 鉴别诊断】 胃癌须与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。有时尚需与胃皱襞肥厚、巨大皱襞症、胃粘膜脱垂症、幽门肌肥厚和严重胃底静脉曲张等相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查。 预防】 由于胃癌的病因尚未明确，故无特殊预防方法。除应注意饮食卫生、避免或减少摄入可能的致癌物质，可多进食含维生素C丰富的蔬菜、水果等。对所谓癌前期病变，要进行密切随访，以早期发现变化，及时进行治疗。 【预后】 胃癌的预后取决于癌肿的部位与范围、组织类型、浸润胃壁的深度、转移情况、宿主反应、手术方式等。 参考资料：中国癌症网
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治疗得好的话活个三五年是不成问题的
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可以医好的
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这种病，既有治愈的，也有很快就病故的，一定要保持乐观的心情，还要配合医生的治疗。
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对于晚期胃癌，最佳的治疗方案能有效的控制病情，减轻痛苦，延长生命。若手术不能切除，可考虑化疗和中药治疗、生物疗法。
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你好！！很高兴哪能和你一起交流一下。胃癌并不可怕。是可以治疗的。我爸03年癌症晚期,医生也曾宣布他死刑了,但是给他服用了著名中医专家孔彪儒教授研制的中药汤剂【胃癌汤】现在还很健康，身体也很好。都过了6年,老爸依然很好。你也可以试试这个治癌验方。
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癌症是一种全身性疾病的局部表现;是一个全身为虚，局部为实的疾病;第一：手术：恶性肿瘤（癌症）病人，在手术时会大量的出血，被手术刺激的癌细胞可达到最高的活跃程度，手术时大量的癌细胞进入血液，血液又是循环人体全身的，而进入血液的癌细胞就会侵入人体的各个部位，等于在全身播种癌细胞。这就是人们常说的：如果癌症患者做过手术，一旦复发就不容易治疗了，必死无疑的，这就是癌症患者手术后，癌细胞大转移的直接原因。 第二、化疗：，化疗药是一种化学药物，毒性相当大，酸性程度相当强，只要人体皮肤沾上一点，马上就会出现腐烂，，：医院给患恶性肿瘤的病人，做了几个疗程的化疗，把恶性肿瘤上的纤维及肌肉都腐蚀及融化掉，所以CT报告显示，肿瘤已经全部消失，这时医生告诉患者，经过化疗肿瘤已经全部消失，过几天多配点消炎药就可以出院回家了，病人听了当然非常开心，但是好景不长，过不了几个月，病情又复发了，癌病人又感到不舒服，去医院检查，结果CT报告显示，肿瘤比没有化疗前还要大，这又是什么原因呢？因为肿瘤血管没有被腐蚀和融化，肿瘤血管还是活的，经过化学药物的摧毁，肿瘤血管只是损伤、损伤的肿瘤血管经过一段时间的恢复，肿瘤血管又复活了，而且还会以前生长更快，这就是肿瘤经过手术、化疗以后还会复发的主要原因。所以很多癌症复发或转移的问题就出在这根基上。 第三、放疗：也就是采用激光类的功能仪器，把恶性肿瘤烧死，在烧死恶性肿瘤的同时，也把恶性肿瘤的细胞激活了，首先烧到的是包着肿瘤细胞的外包皮，同时受到刺激的恶性肿瘤细胞产生了激烈的运动，一旦被烧的肿瘤外包皮开始受损或破裂，那么恶性肿瘤细胞就象炸了窝的马蜂一样，到处狂飞，这也就是产生恶性肿瘤（癌症）大转移的直接原因， 为什么同样得了癌症的病人：有钱人要比没钱人死的快，上医院治疗要比没上医院治疗要死的快。贵州苗药功效具有：理气散结、消淤、清热利湿、解毒、消肿、祛风散寒、行气止痛、活血、补血、通络、养气血、 提高机体免疫力的作用；防治癌症细胞的生长；杀死癌症细胞。
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新乡市第三人民医院中医科研制的治癌药物经过多年临床观察,治疗各种癌症确实得到了难以想象的疗效。如食道癌、贲门癌发展到最后往往滴水不进，喝一口吐一口，一拉多长粘痰，到此程度以前已无能为力。如果用我们的药物治疗，24小时以内便能进流食的占50%左右，2天内便能进流食的占90%以上，能进流食也就不再吐粘痰了。为什么吐粘痰呢？教科书上说是癌细胞产生的分泌物，这一点教错了，癌细胞不可能产生大量的分泌物。那么食道癌产生粘痰的机理在哪呢？正常人食道内壁都有分泌细胞，比如吃干食咽时不顺，刺激食管内壁，分泌细胞产生分泌物起润滑作用，将干食顺利送到胃里。食道肿瘤将食道梗塞，吃东西咽不下去，越咽不下去越刺激食管壁，食道内壁分泌细胞越产生分泌物，分泌物比重轻，水或饭比重重，食道一蠕动痰反流出来。到此程度我们的药为什么疗效特别好呢？因喝水下不去，喝我们的药也下不去，正好泡着病灶，病灶吸收药量多，杀死癌细胞就多，癌细胞脱落食道就有间隙，有间隙就能进流食，粘痰就不吐了，一个月内大部分都能吃干食，2个月内肿瘤大部分都能消失。胃癌、肠癌服药2-5天大部分会出现拉肚现象，有的一天拉10多次，20多次，不懂者认为加泻药，实际是本药将胃肠内壁癌组织破坏脱落随大便往下排，排时刺激肛门所产生的症状。症状和痢疾一样，一开始带大便，最后大便都不带，这些粘东西都是脱落的癌组织。膀胱癌服药2-5天成块癌组织随尿排出，有的如大米汤，有的如米粒、麦粒。宫颈癌同样在2-5天内成块癌组织排出体外，最大的块如核桃。肝癌用本药一周转氨酶，甲胎蛋白都会明显好转，甚至降到正常范围内，肿瘤20天绝大部分明显缩小，如在3厘米以内，40天大部分均可消失。    肺癌用药3天90%的胸闷均可消失。胸闷的机理就是癌组织将支气管堵塞，3天就能解决，可见本药对癌细胞杀伤力是很强的。脑瘤用药10天颅压就会明显降低。本药配合放疗，大部分肿瘤均可消失，并且不复发。为什么脑瘤效果好呢？因脑的血流量是全身的2倍。血流量越大携带药量就越多，杀死癌细胞就越多，疗效就越好。乳腺癌目前治疗主要靠手术、化疗、放疗。其缺点创伤大，复发率高。乳腺癌我们也提倡做手术，但我们提倡保乳治疗，也就是在乳房切一小口，将肿瘤切除，残余部分及扩散转移的靠我们的药来解决，不但创伤小，治愈率高，又不影响女同志的美观。皮肤癌手术或者放疗和我们的药同步进行，一般都能达到根治。胃癌、淋巴瘤、血癌化疗和我们的药同步进行一般都能治愈。癌性疼痛用我们的药10天内90%的便可消失，癌性疼痛教科书上说是癌细胞产生的毒素引起的，这些教错了，癌性疼痛于癌组织侵犯神经与不侵犯神经有关，如癌组织不侵犯神经到死都不疼痛，一旦侵犯神经就痛，并且痛的  很。到目前西医用止痛片、止痛针、杜泠丁、吗啡等，虽说止痛效果很好，但治疗癌痛是治表不治本的，要想使癌痛消失只有杀癌细胞，将癌细胞杀死，不侵犯神经自然也就不痛了。用我们的药几天就不痛了，证实我们的药杀癌细胞是很强的，我们的药本身不止痛，如炎症引起的痛我们的药不治。外伤引起的痛我们的药不治，就是癌痛一天、两天、甚至有的五天还不见效，因我们是通过杀癌细胞而止痛的，不可能喝一次药就杀死很多癌细胞，那是不现实的，如喝一次药就不疼了，说明加止痛药呢？        癌性发烧教科书上说是癌细胞产生的毒素引起的，这些也教错了，经我们研究与癌细胞死亡多少有关（也可以叫凋亡）如一开始癌症患者不发烧，因一开始体内癌细胞少，死亡的也少，体内都吸收了，所以不发烧，但随着病情的发展体内的癌细胞越来越多，自然死亡的也就越多，死亡的癌细胞过多，体内吸收不完要随着血液循环，循环当中产生的吸收热，这于大手术以后发烧是一个机理。目前西医治疗癌性发烧主要用退烧药或者输液，一开始有效，治一段时间没效了。用我们的药5天内90%便可消失，癌烧消失后停药也不再烧。另我们的药治疗腹水、胸水二十天内绝大部分均可消失。      解决以上症状我们用的是一个方剂，为什么一个方剂效果都这么好呢？因各种癌症以及癌症引起的各种症状都是癌细胞引起的，只要研究一种药杀癌细胞强啥症状都能消失，否则什么问题也解决不了.要想彻底解决问题必须经常调方剂,(主要解决癌细胞的耐药性)不然仍解决不了。
    愿意手术我们也不反对,但手术不是目的,以后不复发才是目的,所以我们要求术后一个月内中药加化疗治疗一个疗程90%的不再复发。放疗和我们的药同步治疗80％的不再复发。化疗和我们的药同步治疗70％的不再复发。单纯用中药治疗60％的不再复发，所以我们也提倡中西医结合治疗 。  郑重承诺；为使患者避免上当受骗，我院免费送药20天试服。   电话；2     3098951    李主任
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要坚定信心!
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中晚期胃癌手术的可能性不大，即便能够手术也仅为姑息性的局部切除，临床上，中晚期胃癌的治疗多采用放化疗联合中医药治疗的综合手段，以充分结合各治疗方法的优势。中药认为本病多属于&反胃&,&胃脘痛&的范畴.病机是由于饮食不节,忧思过度,脾胃损伤,运化失司,痰湿内生,气结痰凝久则成积。 胃癌康复汤靶向性强，直达病灶，疗效显著
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【 疾病名称 】
【 英文名称 】
gastric cancer
【 别　　名 】
carcinoma of stomach；stomach cancer；胃部恶性肿瘤
【 类　　别 】
【 概　　述 】
概述：胃癌(gastric carcinoma)是最常见的恶性肿瘤之一。胃癌是源自胃黏膜上皮的恶性肿瘤，占全部恶性肿瘤的第三位，占消化道恶性肿瘤的首位，占胃恶性肿瘤的95%。可见胃癌是威胁人类健康的一种常见病。胃癌可发生在胃的任何部位，幽门区最多。病变始于胃黏膜，逐渐向深层浸润，可累及黏膜下层，肌层，浆膜层乃至临近脏器；或经淋巴及血液转移全身。早期症状常不明显，逐渐出现上腹痛、消瘦、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、呕血或黑便等症状。未经治疗者平均寿命约为13个月。随着内镜技术的快速发展和CT、磁共振、免疫影像学技术、肿瘤标志物检测技术等相继问世，胃癌的早期发现、早期诊断、早期治疗已在国内外形成热点。同时以手术为核心的各项综合治疗不断开发、改进和完善，已使胃癌的5年生存率达65%～70%，早期胃癌10年生存率可达95%以上。
【 流行病学 】
流行病学：的发病情况在不同国家和不同地区相差悬殊，世界上发病率约为17.6/1.0万，高的可超过100/10万，低的则不足10/10万。在世界各国中，日本、智利、哥斯达黎加和匈牙利为高发地区，男性可达32.4/10万～76.9/10万，女性可达15.0/10万～35.9/10万。而非洲、北美洲许多地区以及印度和印度尼西亚等国，的发病率较低。 &&& 我国属较高发病区。据统计我国年平均死亡率男性为20.9/10万，女性为10.2/10万，高居各类恶性肿瘤之首，分别占所有恶性肿瘤死亡的26.1%和18.7%。但在不同地区也有较大差异，西北地区发病率最高，青海、宁夏、甘肃三省的死亡率均超过35/10万，死亡率为(20～30)/10万的则有西藏、辽宁、吉林、江苏、上海、浙江和福建等地区。四川、湖南、云南、贵州、广东和广西等地的死亡率则不足10/10万。1998年上海的男女性发病率分别为50.59/10万和31.98/10万，占所有恶性肿瘤死亡的16.68%和13.95%。的发病年龄符合于癌肿的一般规律，即大多数发生在中年以后，多见于40～60岁之间，平均年龄约为50岁，仅5%的患者年龄是在30岁以下。以性别而论，在男性较女性为常见，国外男女的发病比例不到2∶1，而我国为1.5∶1～2.5∶1。 &&& 近30年来许多资料表明，在世界范围内，无论高发国家，还是低发国家，的发病率及死亡率均有明显下降的趋势。可能与饮食结构、饮食卫生和食物储藏保存方法的改变有关。在我国部分地区如东北，某些大城市也有下降趋势。随着经济的发展、人们生活水平的提高、饮食结构的改善，的发病率及死亡率仍将进一步下降。 &&& 本病发病率和死亡率男性皆高于女性，约2∶1。任何年龄皆可发病，40～60岁多见，平均年龄48岁。30岁以下则女性多于男性。
【 病因 】
病因：的病因迄今尚未完全阐明，大量研究资料表明的发生是多种因素综合作用的结果，归纳如下。&&& 1.外界因素　胃通过饮食与外界接触，某些致癌因素可发挥致癌作用。&&& (1)N-亚硝基化合物：1956年Magee等证明二甲基亚硝胺有致癌作用，并在大鼠成功诱发。以后学者又相继证实有200余种亚硝基化合物在动物可以致癌。有些也可在多种动物诱发。在人类，胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类：①N-亚硝胺；②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性，经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用；后者则可直接损伤DNA，故与发病的关系更为密切。&&& 自然界N-亚硝基化合物广泛存在，腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛，进入人体后在适宜的酸度(pH1～3)下经化学过程，或在细菌作用下经生物合成过程形成亚硝基化合物，称内源性。生物合成过程更为重要。催化这种合成的细菌有多种，胃内环境有利于这些细菌生长时，如胃酸过低等可间接促进N-亚硝基化合物合成。&&& 饮食因素对于发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国发病率的下降都被归于饮食情况的改善，但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物，不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的；食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中，有的物质起着启动致癌物的作用，有的起着促癌或抑癌的作用，而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起，因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类发生中的作用，如其结果与流行病学证据相一致时，其结果才令人信服。&&& 我国综合考察流行病学组对国内高、低发病区的调查结果表明与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠的实验中，曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌，高发地区的检出率显然高于低发地区，可以提示霉粮是一个与有关的危险因素。&&& 高盐的盐渍食品被认为是发生的另一种危险因素。我国高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7.5kg。对比调查还发现高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含、C和矿物质。与上皮再生和维持其正常功能有关，可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与有关，后者与和的发生有关，故铁缺乏与的发病有间接关系。&&& (2)幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染：近年普遍认为与发病有关。1994年WHO已将其列为第一类危险因子。国内外流行病学调查资料表明发病率与HP感染率呈正相关，HP感染者危险性较非感染者增高6倍。同时发现高发区，HP感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%～50%，福建长乐市5岁以下儿童竟达50%，明显高于低发区。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随变加重，率增高；测定病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为的危险因素。HP参与的发生，其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如、酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎；另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是发生的主要环节。患者的HP感染率各家报道不一，除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期HP阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期患者。有人认为肠型早期HP感染率高于弥漫型早期，但也有报告两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)患者HP血清抗体阳性率为81%～83%，之间无显著差异，但明显高于患者。表明与HP定居部位和炎症有关。Parsonnet提出HP导致的3种假说：&&& ①细菌代谢产物直接转化胃黏膜。&&& ②HP的DNA整合宿主细胞DNA。&&& ③引起炎症反应，继而产生基因毒作用。&&& 目前大量研究资料支持第三种假说，即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——的模式发展。现已公认，萎缩性胃炎多与HP感染有关；HP与肠化的关系也多有研究，Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍；一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示，异型增生组HP检出率为89.5%，显著高于对照组(27.5%)。Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗，有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。因此，多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎，萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用，以后阶段是否起作用尚不清楚。一般认为，从接触病因到发生约需10～20年，而从发生到发展而确诊又需相当长的时间。研究表明HP可使上皮细胞增生活跃，既与细菌的毒素(尿毒酶、酶等)有关，也与宿主的反应(多种细胞因子如、等)有关。新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。一旦凋亡受抑，癌变可能发生。关于Parsonnet的其他两种假说资料尚少。最近有人提出从到发病的序列学说，即-萎缩-肠化-异型增生-，而HP感染是的最重要病因，的发生是随着进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是发生的一个重要危险因素，它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响，最终导致的发生(图1)。&&& (3)真菌：真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。&&& (4)血吸虫病：有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质，是否与虫卵的机械刺激或毒素有关，有待证实。&&& (5)地理环境因素：世界各国对流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。&&& 我国综合考察流行病学组曾调查国内高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca2 /SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca2 /SO4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4～6.1μg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些高发地区的原因，值得进一步探索。&&& (6)其他因素：大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化，可能与土壤有关，但缺乏量效关系的确实资料。&&& 2.内在因素&&& (1)遗传因素和基因变异：发病有家族聚集倾向，患者家属中发病率高于一般人2～4倍。在ANO血型不同人群间发病率可能存在差异，不同种族间也有差异，有人统计A型者的发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报告认为不同血型者的发生率并无差异。近年来有人研究的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在发病中有重要作用。&&& 近年发现细胞及其癌前病变细胞存在，在数目方面染色体多为异倍体；在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。&&& 晚近发现，人体正常细胞中存在多种原癌基因和抗癌基因，合称癌相关基因。皆是DNA上的一段序列。它们在细胞正常分化生长和个体发育中不仅无害，而且具有生物学功能。在不同致癌因子作用下，癌相关基因发生变异而失去正常生理作用，潜在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因称作癌基因。研究表明单个癌基因活化或抗癌基因变异不足引起细胞癌变，需多个癌相关基因多步骤多阶段的协同作用才能使细胞恶性转化。不同肿瘤癌相关基因变异的种类和途径有所不同，每个变异基因在致癌过程中可能只在某一步骤中发挥作用。因此，肿瘤的形成需要很长的发展过程，而且受机体内外多种因素影响。&&& 近20余年来随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展，利用新的生物工程学技术，如克隆与序列分析、DNA重组、分子杂交、单抗和ELISA技术、PCR、限制性长度多态性分析和基因转染等对的癌变过程进行了大量的研究工作，现已明确的有关癌基因有met、EGFR、erB2、akt-2和ras等，主要活化方式为点突变、扩增、甲基化改变、过量表达、重排和外源性插入等，如met、EGFR、erB2、akt-2的扩增或过量表达，H-ras基因第12位密码子突变等。抗癌基因有p53、p16、Rb、nm23和等，以点突变和缺失为主，如p53第174和280位密码子突变，第11外显子缺失，Rb缺失和重排等。这些异常基因在癌变过程的不同时期影响细胞异型增生，癌细胞的分化程度、浸润和转移。只是目前尚未明确基因变化的顺序和特异性染色体变化。现已明确met、ras基因过量表达发生在癌变早期，met、EGFR、erB2、akt-2的扩增与肿瘤快速生长有关，发生在进展期，met-2、erB2扩增者大多有淋巴结转移和血管癌栓。nm23、p16基因的缺失或表达水平低下以及p53点突变或缺失者癌细胞分化程度低，浸润和转移能力强，故与恶性表型相关。肠化和不典型增生发现p53点突变可能是癌变的指标。基因缺失多见与肠型，其点突变多见于弥漫型，Rb基因缺失和重排见于黏液腺癌。将正常p53基因导入p53异常的细胞可抑制该细胞增殖。&&& DNA甲基化是在转录水平的基因调控方式之一，甲基化后的基因活性减低，是维持细胞遗传稳定性的重要因素。在肿瘤和转化细胞中，总基因组和某些癌基因甲基化水平减低或模式改变。上海市消化疾病研究所应用3H-SAM掺入法和HPLC法及Southern blot分析，证实人细胞中，总基因组和相关癌基因甲基化水平下降。而癌前病变区有半数的c-myc和H-ras基因低甲基化。并证实总基因甲基化水平越低，癌细胞分化程度越差。&&& (2)细胞凋亡和增殖的失调：正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种：坏死和凋亡。&&& 细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩，染色质浓集，凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能，而且可以维持基因型的准确性，减少表型变异，消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此，细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。&&& 现已明确，调节细胞凋亡的因素有多种，严格按照程序进行。其中抑癌基因p53可介导细胞凋亡。在正常情况下，DNA受损时，p53基因产物累积，可诱导细胞进入G1期并修复之，修复失败时，p53基因产物则可诱导细胞凋亡，以阻止具有癌变倾向的基因突变细胞存活下来。在p53突变而失去监视功能时，可导致细胞遗传不稳定而发生突变和，最后可能导致癌变。细胞凋亡程序中，另一关键基因bcl-2癌基因及其家族则有抑制细胞死亡的作用，bcl-2主要定位在核膜、内质网和线粒体外膜上。在致癌过程中，它不是通过加速细胞分裂，而是延长细胞生存。此外，尚有c-myc抑癌基因参与，该基因的表达产物可给予细胞2种选择：死亡和增殖。选择的方向则取决于附加刺激，如bcl-2能抑制c-myc，加速细胞增殖，可能诱发肿瘤。参与诱导细胞凋亡的尚有bax，bik，bcl-xs，Fas等基因蛋白。此外，有一系列受体激活可促发细胞凋亡。如一种由多种细胞分泌的生长因子即转化生长因子β1(TGF β1)受体等。&&& (3)免疫功能紊乱：肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强，某些肿瘤生长缓慢，不致扩散，甚至自然消退。免疫功能抑制，受损或缺陷，易生肿瘤且发展迅速，易转移。现已证实，免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。细胞表面存在多种抗原，称癌相关抗原。免疫原性虽弱，但仍能启动宿主免疫反应，以细菌免疫为主，体液免疫也参与。癌抗原首先激活间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞，并进入循环发挥免疫活性作用，在一定程度上影响的生物学特性和预后。中国医大肿瘤研究所证实，巨块型、团块生长，无淋巴结转移的间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多；而弥漫性、浸润性生长，有淋巴结转移者，此免疫活性细胞增多不明显。周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用，而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用。早年证实，肿瘤发生初期即可诱导免疫细胞效应并随肿瘤生长而增强；但在肿瘤生长超过某种限度后，免疫性反而降低；待原发肿瘤切除后，免疫功能又可得以恢复。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括：&&& ①封闭因子，即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物，妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。&&& ②免疫功能低下，由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受，而后免疫，宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。&&& ③免疫抑制性α-球蛋白增加，超出生理浓度。&&& 目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展，肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现，利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加，许多淋巴因子或细胞因子如、白细胞介素、集落刺激因子、等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等，不仅促进了对病因发病机制的认识，而且已经或正在应用于的诊断、预后判断、治疗和预防。&&& (4)非免疫保护因素低下：有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对的发病起重要作用。一些抗化的维生素如、C、E和等有防癌作用。长期体内含量不足时，有利肿瘤发生，可能与自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现缺缺乏与发病有关，因是一碳单位的供体，与DNA甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变。&&& (5)自由基的作用：实验证实自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过化物(LPO)，可使某些“致癌原”变成致癌物，促进癌变。线粒体内Mn-超化物歧化化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。&&& (6)消化道激素的作用：已经发现组织中有7种内分泌细胞，与细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。有报道主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌，并促进癌细胞生长。体外细胞培养发现低浓度即可促进恶性细胞生长。动物实验中发现有促进N-亚硝胺致的作用，尤其在早期阶段，主要引起硬癌。可以引起组织弥漫性纤维组织增生，预后极差。干扰剂——可以抑制促肿瘤生长的作用。Bennett等报告，在组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明对发生和生长有刺激作用，而雄激素有抑制作用。Marita发现的阳性率与浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。&&& (7)疾病因素：现已公认，一些疾病患者发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、、、残胃和肥厚性胃炎等。&&& ①慢性萎缩性胃炎：可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种。现已公认萎缩性胃炎是的一种前期病变，尤与或肠腺化生同时存在时可能性更大。国内外长期随访报道，慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与的发生率有关，不少报道该病的发生率约2%～10%。浅表性胃炎可以治愈，但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈，其组织有再生趋向，有时形成，有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。&&& 我国综合考察的材料表明，高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于低发区。高发区患者的空腹胃液分析提示，游离酸含量降低，pH、细菌数量、NO2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高，与低发区者比较有明显差异。上述胃内环境改变的程度与病变的严重度呈正相关，也说明患者的胃内环境改变，非常有利于N-亚硝基化合物的合成。&&& ②：任何胃良性肿瘤都有恶变可能，而上皮性的腺瘤或的恶变机会更多。少见的腺瘤型和绒毛型癌变率可达15%～40%，而最常见的增生型仅1%。在直径大于2cm的中，癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为的患者中，20%伴有某种恶性变；在切除标本中，见14%的多发性有恶变，9%的单发有恶变，这说明对诊断为的病例均不要轻易放过。&&& ③：的癌变问题历来认识不统一。一般认为其癌变率约为1%～6%。现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关。关于能否癌变的问题，国内报道的癌变率为5%～10%，尤其是病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大，溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂，在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。&&& ④残胃：良性病变手术切除胃窦和部分胃体后，胃酸分泌降低，导致胆汁反流，形成胃内中性和偏碱性环境，使胃内细菌异常繁殖，促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌，一般发生在术后10年以上。我国残发病率为2%～5%，也有报告10%以上者。BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高。可能与胆汁反流有关。胃液中许多厌菌等还能分解反流入胃的结合型初级，生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级，而在次级中的脱胆胆酸是癌启动因子，是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残的发生。残多发生于手术后15～20年，此后相对危险性增加3～6倍。&&& ⑤巨大胃黏膜皱襞症()：本病癌变率约为10%。&&& ⑥胆汁反流：通过动物实验已证实胆汁反流可诱发。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与呈正相关，其机制同上。&&& 3.肠上皮化生和异型增生　由正常胃黏膜发展成是一个漫长的渐进的过程，在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究病因、发病机制和防治的重要环节之一。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义，而后者意义更大。晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质。&&& (1)异型增生：又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化，包括细胞异型，结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、边缘和旁组织。是公认的前病变。&&& Jass将异型增生分为2型，认为皆与不完全肠化有关。Ⅰ型停顿在未分化细胞水平与肠型高分化腺癌并存。Ⅱ型停顿于中间型水平，常与肠型低分化腺癌并存。国内将异型增生分为腺瘤型、隐窝型和再生型，后者癌变率较低。近年又发现球样异型增生，并认定与印戒细胞癌关系密切；又分2个亚型，Ⅰ型细胞内以中性黏液为主，多发生在胃固有腺体颈部；Ⅱ型多发生在肠化腺管隐窝部。此外，尚发现一种非肠化型异型增生可能是弥漫性的癌前病变。相当一部分尚未找到相应的癌前病变。&&& 目前异型增生分级尚不统一，有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明，其癌变率分别为：轻度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83%。&&& 此外，胃黏膜多项形态定量分析、细胞核DNA含量测定、细胞群体动力学分析和黏膜上皮细胞的核仁组成区噬银蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆随异型增生加重而递增；此外，有些CEA、MG7-Ag等，癌基因及其产物c-mycP62和rasP21等，抑癌基因P53异常等生物学标志物的含量或检出率等与正常胃黏膜有显著差异等皆证明异型增生癌变危险性高。但是，这些指标参数变异大、组间有重叠，难于量化，也难于鉴定良恶差别。&&& 大量临床观察资料表明，异型增生未必一定癌变，其发展方向可能有三：&&& ①逆转。&&& ②长期无变化。&&& ③由轻至重，最后癌变。&&& 只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明，预示其发展方向的指标尚未找到，恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国综合考察组所获得的有关资料，初步设想下列的病因模式图(图2)。&&& (2)肠上皮化生：胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮，而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞，使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区，逐渐向移行部及体部扩展，与好发部位相同，并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于特别是萎缩性胃炎、边缘和癌旁组织。病变程度也分3级：轻度，胃小区内偶见肠化腺管；中度，约可达1/2；而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。&&& 根据吸收细胞的形态将肠化分为2型，即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型，相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为：小肠型分泌唾液酸粘蛋白，结肠型分泌-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化，属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟，多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化，细胞核DNA含量增加等特点，故与关系密切。文献报告肠化经1～10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型有关，近来研究揭示部分也与胃型，部分弥漫型有关，也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。&&& (3)腺体异性扩张：胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种，前者腺体扩张轻微，无萎缩和异型性，局灶性或孤立分布，经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张，又称囊性异型扩张，腺体扩张严重伴萎缩，可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%，可能是重要的癌前病变。&&& 综上所述，病因和发病机制非常复杂，是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体，或在某种遗传的背景上，对致癌物呈特异性反应，经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为发病年龄虽在中年，但致癌作用在青春发育期已经发生。目前，一般倾向于以-肠化-异型增生-的模式发病。
【 发病机制 】
发病机制：胃的任何部位皆可发生，胃窦部最常见(48.8%～52.5%)，大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累，其次是贲门部(16.1%～20.6%)，胃体部和累及全胃者相对较少(7%～16.6%)。多为单发，少数也可多发。&&& 发病起始于黏膜上皮层，多为单中心发生，少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶，偶形成双癌。癌灶逐渐发展，同时向水平方向和深层浸润和扩散，逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器，也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。&&& 1.大体病理& 按照侵犯胃壁的深浅，被分为早期与进展期。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期，侵至肌层者称中期，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期，中、晚期合称进展期。&&& (1)早期：是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的，不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小，小于0.5cm称微小。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期，但难于识别。&&& ①日本早期分型：1962年日本早期大体形态分为3型：隆起型、浅表型和凹陷型。&&& A.隆起型(Ⅰ型)：肿瘤表面呈结节状隆起或状，边界清楚，高出周围黏膜约2倍以上。&&& B.表浅型(Ⅱ型)：肿瘤表面高低与周围黏膜差别不甚大，癌灶较平坦，无明显隆起和凹陷，依其隆起或凹陷的程度又分3个亚型。&&& 表浅隆起型(Ⅱa)：肿瘤隆起高度不超过周围黏膜厚度的2倍。&&& 表浅平坦型(Ⅱb)：癌灶与周围黏膜同高。表面无隆起或凹陷。&&& 表面凹陷型(Ⅱc)：癌灶较周围黏膜稍凹陷，侵犯深度不超过黏膜厚度。&&& C.凹陷型(Ⅲ)：癌灶明显凹陷，不超过黏膜下层。根据上述各型特点，还可分出各种混合型如Ⅱa＋Ⅱb、Ⅱc＋Ⅱa、Ⅱb＋Ⅱc、Ⅱc＋Ⅲ、Ⅲ＋Ⅱc等，见图3。&&& ②我国分型：我国也分3型，即隆起型，癌肿呈样隆起，高出胃黏膜5mm以上，有蒂或无蒂，原发或继发于者。将日本分型的Ⅰ型、Ⅱa型和Ⅱa型为主的复合型皆归在此型。浅表型又称胃炎型或平坦型，只相当Ⅱb型，根据病灶范围大小又分2个亚型，即局限型(直径＜4cm)和广泛型(直径＞4cm)，并将其划在特殊类型中。凹陷型则包括了Ⅱc型、Ⅲ型和以其为主的复合型(图4)。此分类简便实用优点较多。据统计我国早期凹陷型最多，浅表局限型次之，隆起型最少。&&& 有些早期大体形态与众不同，称特殊型早期。包括：&& &A.浅表广泛型：多在黏膜内扩散，也可在黏膜下扩散，直径超过4cm。&&& B.局限浅表型：病灶浅表，但局限，直径小于4cm，较早出现淋巴结转移。&&& C.微小和小：癌灶＜5mm者为微小，多为平坦型，＜10mm者称小，隆起型和凹陷型多见，“一点癌”是指胃镜活检即可彻底切除的微小癌灶。&&& D.多发性早期：即同一胃上发生各自独立的2个以上的早期癌灶，微小多呈多发性。&&& (2)进展期：进展期指肿瘤组织已超过黏膜下层。发展一旦突破黏膜下层而累及肌层时即称为进展期。癌灶可累及肌层、浆膜和邻近脏器，多有转移。进展期大体形态各异，常能反映其生物学特性，故常为人所重视。1923年Borrmann提出的分型方法，一直为国内外所沿用，简便实用。&&& Borrmann1型：隆起型又称状癌或巨块型。向胃腔内隆起，可有浅表溃疡或糜烂，浸润不明显，生长缓慢，转移晚。&&& Borrmann2型：局限溃疡型。溃疡明显，边缘隆起，浸润现象不明显。&&& Borrmann3型：浸润溃疡型。明显溃疡伴明显浸润。&&& Borrmann4型：弥漫浸润型。病变浸润胃壁各层且广泛，边界不清，黏膜皱襞消失，胃壁增厚变硬，故称“革囊胃”。4型中以3型和2型多见，1型则少见。&&& 近年又提出：Borrmann0型，也称表浅或平坦浸润型。&&& 我国分6型：结节蕈伞型，盘状蕈伞型，局限溃疡型，浸润溃疡型和局限浸润型和弥漫浸润型(图5)。&&& 2.组织病理学　1979年世界卫生组织(WHO)按组织学分类将分为①腺癌：包括、管状腺癌、黏液腺癌和黏液癌(印戒细胞癌)，又根据其分化程度进一步分为高分化、中分化和低分化3种；②腺；③；④；⑤未分化癌；⑥未分。&&& 我国分为4型：①腺癌：包括、管状腺癌、黏液腺癌(分为高分化、中分化和低分化3种)；②黏液癌(印戒细胞癌)；③未分化癌；④特殊类型癌：腺、、、未分化癌和混合型癌(图6)。&&& 1965年Lauren根据的组织细胞学特点，将分成肠型和弥漫型两种类型：①肠型，源于肠上皮化生，分化较好，大体形态多为蕈伞型；②胃型，起源于胃固有膜，包括未分化癌和黏液癌，癌组织分化较差，巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。二者在组织结构、流行病学和预后等方面有明显差异，这一分类方法得到广泛应用。一般同一癌灶中常有组织类型和分化程度各异的癌组织(细胞)共存，并随病期发展有所演变。&&& 根据国内外资料统计，早期有如下组织学特点：①早期有分化较高的倾向，随着向黏膜下浸润其分化程度向不成熟方向发展；②国外早期未见黏液腺癌，国内统计则不尽然；③隆起型多见高、中分化型、管状腺癌，而未分化癌少见，凹陷型则多见印戒细胞癌和分化型腺癌，而少见；④浅表局限型癌多见高分化管状腺癌；⑤广泛浅表型多见2～3种组织学类型同存，以高分化管状腺癌和低分化腺癌较多，也可见和印戒细胞癌。&&& 3.的超微结构　目前对的超微结构的研究日益受到重视。现已从单纯形态学研究转向与功能相结合，从进展期癌转向早期癌和癌前病变的研究。对的发生、癌变过程、分化方向、功能状态和癌细胞分型及诊断皆起重要作用。对寻找新的特异性标志物如酶类、抗原和形态定量分析等皆有重要意义。&&& 4.扩散和转移　扩散(浸润)和转移是重要的生物学特性，是影响疗效的重要因素，深入研究有重要的临床意义。Liotta等提出肿瘤细胞浸润转移是其对基膜和细胞外间质的黏附、降解和移动的三步过程。即首先肿瘤细胞在原发部位去黏附，而后脱离原黏附部位，移动至远处淋巴结、毛细血管等，再通过黏附着床和克隆化定居在转移部位。在此过程中细胞黏附分子和起重要作用。细胞黏附分子是存在于细胞膜上的一类跨膜糖蛋白，包括整合系类(integrins)、钙离子依赖黏附系类(cadherins)、免疫球蛋白超基因Ig、选择素类(selectins)和CD44等。其中E-cadherin(E-CD)是上皮细胞之间黏附连接的主要黏附分子，E-CD基因突变或表达减弱可促进上皮细胞低分化并获得侵袭力。CD44也是一种细胞表面黏附分子，参与细胞-细胞、细胞-基质之间特异性粘连、与酶结合，有10个组成型外显子(CD44S)和10个变异型外显子(CD44-V1-10)。后者在肿瘤发生和转移过程中起重要作用。与肿瘤侵袭转移有关的也有多种，包括金属蛋白酶、巯基蛋白酶、酶和蛋白酶等。有报道，组织蛋白酶(cathepsinB)又称溶酶体巯基蛋白酶，在组织中的表达强度与浸润深度和淋巴结转移呈正相关。此外，间质肥大细胞增加与浸润转移呈负相关。&&& (1)扩散：癌组织在胃壁内生长扩散的形式主要是直接浸润，可沿垂直方向向纵深发展，累及肌层，浆膜层乃至周围脏器如大网膜、肝脏、胰腺、脾脏、横结肠、空肠、膈肌甚至腹壁等。也可沿水平方向扩散，贲门部可经黏膜和黏膜下层向食管直接浸润扩展，幽门部可沿浆膜下层淋巴管向十二指肠扩散。Ming将其生长方式分为膨胀型和浸润型。张氏则分为3型：&&& ①膨胀性增殖或团块状浸润，呈排压性浸润。&&& ②弥漫性浸润或浸润性增殖。&&& ③巢状浸润，腺样癌巢分散地在组织内浸润，既不形成团块也不呈弥漫性。较晚期的，同一病例常以非一种方式扩散。&&& (2)淋巴转移：经过淋巴途径转移是的主要转移方式。实践证明随发生部位不同，其淋巴转移途径具有一定规律。因此，掌握淋巴结分布情况及其转移规律，对于的手术治疗具有十分重要的意义。&&& 日本《外科、病理处理规则》规定的胃淋巴结分组、分站较为实用。将其胃周围淋巴结分为16组。①贲门右淋巴结；②贲门左淋巴结；③小弯淋巴结；④大弯淋巴结；⑤幽门上淋巴结；⑥幽门下淋巴结；⑦胃左动脉干淋巴结；⑧肝总动脉于淋巴结；⑨腹腔动脉周围淋巴结；⑩脾门淋巴结；⑪脾动脉干淋巴结；⑫肝十二指肠韧带内淋巴结；⑬胰后部淋巴结；⑭肠系膜根部淋巴结；⑮结肠中动脉周围淋巴结；⑯腹主动脉周围淋巴结。再根据胃的上、中、下3个部位，按 每个部位的淋巴引流由近而远分为3站(表1)。&&& 手术清除淋巴结的范围以“D”来表示，清除第1站淋巴结的手术为D1手术，清除第2站淋巴结的手术为D2手术，清除第3站淋巴结的手术为D3手术。例如胃窦癌，若清除第1站3、4、5、6组淋巴结，则所行的胃切除术定为D1式手术。若同时切除第2站1、7、8、9组淋巴结，则为D2式手术。若同时还切除2、10、11、12、13、14、15、16组淋巴结则定为D3式手术。如在D2式的基础上再追加切除几组第3站淋巴结的手术称选择性D3式手术。其他部位的以此类推。&&& 胃壁各层，尤其黏膜下层和浆膜下层有丰富的淋巴管网络。因此，很容易形成淋巴管道扩散转移。癌细胞可以在淋巴管内增殖蔓延(多见于巢生型)，也可以脱落沿淋巴管漂浮游走(多见于低分化腺癌或弥生型黏液细胞癌)。造成：&&& ①淋巴管内癌性淋巴管炎。&&& ②癌细胞游出淋巴管外形成胃壁或周围组织(如网膜)转移灶。&&& ③引流区淋巴结内转移，多数是由近及远，由浅及深按顺序转移。&&& 淋巴结转移与瘤体大小、浸润深度、癌细胞分化程度、大体分型和原发部位等多种因素皆有关系。&&& 为了弄清淋巴转移的规律，学者对胃的淋巴引流方向进行了深入的研究。Rouvere把胃分成4个淋巴引流区：①胃小弯区(胃左淋巴结)；②肝区、幽门部(胃右淋巴结)；③肝区、胃网膜右部(胃网膜右淋巴结)；④脾区(胃网膜左淋巴结)。在实际应用中有缺陷。1985年日本学者将周围淋巴结分布区规定为18个组(图7)，并依据所在不同部位的淋巴结引流途径和方向，由近而远归纳为三个组(表2)。这种分站分组法不仅与传统分区一致，而且更深入地说明了胃淋巴结引流方向。能够更精确地反映胃淋巴结转移的普遍规律。&&& 还有一些特殊扩散转移方式：①跳跃式淋巴结转移。②腹膜种植。癌组织浸润至浆膜后，癌细胞浸出可种植在腹膜或某些脏器上，形成种植性癌性腹膜炎盆腔脏器种植性转移；③女性生殖器官转移。有卵巢转移倾向，原因不清，称Krukenberg瘤，以印戒细胞癌多见。子宫颈转移少见。④经胸导管逆行至左锁骨上淋巴结(Virchow淋巴结)，也可经肝圆韧带转移至脐周，形成腹壁转移性癌。&&& (3)血行转移：多发生于癌的晚期，癌灶浸润破坏血管，癌细胞侵入血管，发生全身播散，最常见转移部位为肝、肺、肾、脑等器官，其次是胰腺、肾上腺和骨等，尚有骨髓和皮肤等。&&& 扩散的速度和转移方式等受其生物学行为特性和机体免疫状态影响，是影响预后的重要因素。&&& (4)腹腔种植：当胃的浆膜层被侵犯后，瘤细胞可脱落、种植于腹腔其他器官的浆膜上及壁腹膜，盆腔内的直肠前陷窝和卵巢是常发生种植转移的处所，转移到卵巢的称为Krukenberg肿瘤。&&& (5)早期的扩散和转移：黏膜内癌可长期在黏膜内停留，主要沿水平方向扩散，黏膜内管状腺癌多呈增殖型扩散(排压性增殖)，印戒细胞癌长呈浸润增殖性扩散。需经长期发展才向深层扩散，癌组织扩散的深度是影响预后的重要因素。&&& 早期浸润的深度又是影响淋巴结转移的最重要因素。黏膜内癌淋巴结转移仅4%，而黏膜下层癌可达18.9%。浸润越深淋巴结转移机会越多。其次，肿瘤的大小也是影响因素之一，肿瘤越大淋巴结转移的几率越大。低分化型多淋巴结转移。&&& 早期也可血行转移，多为肝脏受累。据统计如下情况多见血行转移：①隆起型癌。②较小早期。③黏膜下层癌。④幽门窦部癌。⑤高分化腺癌和。⑥老年男性。&&& 5.临床病理分期&& &(1)国际抗癌联盟分期标准(1988年)& 这一分期标准是根据肿瘤侵犯深度(T)、淋巴结受累情况(N)和远处转移情况(M)划分的，又称TNM分期法。&&& Tis肿瘤局限于上皮层，未侵犯黏膜肌层。&&& T1 &侵及黏膜及黏膜下层。&&& T2& 侵及肌层或浆膜下层。&&& T3& 肿瘤已穿透浆膜层。&&& T4& 肿瘤侵及邻近器官结构或腔内扩展至食管或十二指肠。&&& No& 无淋巴结转移。&&& N1 &距肿瘤边缘5cm以内的淋巴结转移。&&& N2& 距肿瘤边缘5cm以外的淋巴结转移，包括胃左动脉、肝总动脉、脾动脉及腹腔动脉周围的淋巴结转移。&&& M0& 无远处转移。&&& M1 &有远处转移，包括胆总管旁、胰十二指肠后、肠系膜根及主动脉旁等处的转移。&&& (2)我国现行分期标准：在国际TNM分期法的基础上加以修改，制定了如下的临床病理分期标准：&&& T& 瘤侵犯深度。&&& T1& 不管肿瘤大小，病变仅局限于黏膜或黏膜下层。&&& T2& 浸润至肌层或浆膜下。&&& T3& 穿透浆膜层。&&& T4& 侵及邻近结构或腔内扩展至食管、十二指肠。&& &N& 淋巴转移状况。&&& N0& 无淋巴结转移。&&& N1& 距肿瘤边缘5cm以内的淋巴结转移。&&& N2& 距肿瘤边缘5cm以外的胃周淋巴结转移，包括胃左、肝总、脾及腹腔动脉周围淋巴结转移。&&& M& 远处转移状况。&&& M0& 无远处转移。&&& M1& 有远处转移，包括第12，13，14，16组淋巴结转移。&&& 根据上述的定义，各期的划分见图8。&&& (3)日本分期标准(1998)& 随着对细胞生物学特征的认识和对患者预后的分析，上述分期仍不能很好地反映的特征，因此日本学者1998年制定了第13版规约见图9。&&& ①胃区划分：在胃大弯、小弯的全长划出三等分的点，连接大弯、小弯相应的点，将胃划分为上(U)、中(M)、下(L)三个区：上1/3区包括贲门及胃底，中1/3区为胃体的大部，下1/3区包括胃窦。&&& 如果多于一个区受累，所有受累的分区都要按受累程度描述，肿瘤主体所在的部位列在最前，如LM或UML。肿瘤侵及食管或十二指肠的分别记作E或D。&&& ②浸润深度(T)：&&& T1 肿瘤侵及黏膜和/或黏膜肌(M)或黏膜下(SM)。&&& SM1指癌越过黏膜肌层不足0.5mm。&&& SM2指癌越过黏膜肌层超过0.5mm。&&& T2 肿瘤侵及肌层(M)或浆膜下(SS)。&&& T3：肿瘤侵透浆膜(SE)。&&& T4：肿瘤侵及邻近结构(SI)。&&& Tx：侵犯深度不明确。&&& 穿透肌层的肿瘤可以扩展至大小网膜(或偶至胃结肠、肝胃韧带)而不穿透覆盖于这些结构上的脏腹膜，这种情况的肿瘤定为T2。如果有脏腹膜的穿透，则定为T3。侵及大小网膜、食管和十二指肠并不意味着T4期病变，黏膜内肿瘤扩展至食管或十二指肠的，分级由这些位置中浸润的最大深度来决定。&&& ③淋巴结转移：根据原发肿瘤所在部位的不同，区域淋巴结可分为三站。偶然某部位肿瘤出现特定淋巴结的转移，可作为远处转移的标志(以M表示)；肿瘤侵及食管时，NO19～NO112的分站作相应的调整。&&& ④远处脏器转移：&&& A.肝转移(H)：&&& H0：无肝转移；H1：肝转移；Hx：不明确。&&& B.腹膜转移(P)：&&& P0：无腹膜转移；P1：腹膜转移；Px：不明确。&&& C.腹腔脱落细胞学(CY)：&&& CY0：良性/不确定的细胞；CY1：癌细胞；CYx：未作细胞学检查。&&& 注：细胞学诊断的“怀疑恶性”应定为CY0。&&& ⑤其他远距离转移(M)：&&& M0：无其他转移(即使已有腹膜、肝或脱落细胞转移)。&&& M1：除腹膜、肝或脱落细胞学外的远处转移。&&& Mx：远处转移不明确。
【 临床表现 】
临床表现：早期多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时，病变已属晚期。因此，要十分警惕的早期症状，以免延误诊治。&&& 1.症状&&& (1)早期：随着病情发展，胃的功能和周身状况逐渐发生改变，这些症状常无特异性，可时隐时现，可长期存在。如上痛、钝痛、隐痛，恶心，食欲不振，嗳气和消瘦等；少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期也可有溃疡样症状，呈节律性疼痛，反酸，内科治疗可缓解等。有的患者与某些良性病变共存或在某些良性病变的基础上(如慢性萎缩性胃炎，消化性溃疡等)发生癌变，而这些良性胃部疾病的症状已长期存在，或反复发作，更易使患者和医生放松对的警惕，而延误诊断时机。某些早期也可以出现呕血，黑便，或等症状而就诊。&&& ①上腹不适：是中最常见的初发症状，约80%患者有此表现，与消化不良相似，如发生，一般开始较轻微，且无规律性，进食后不能缓解，逐渐加重，可以为隐痛，钝痛。部分可以有节律性疼痛，尤其胃窦更明显，甚至进食或服药可缓解。老年人痛觉迟钝，多以为主诉。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。故中年患者如有下列情况，应给予进一步检查，以免漏诊：A.既往无胃病史，但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛，经治疗无效；B.既往有病史，近期上的规律性改变，且程度日趋加重。如症状有所缓解，但短期内又有发作者，也应考虑的可能性，及时作进一步检查。&&& ②食欲减退或食欲不振：食欲减退和消瘦是次常见症状，将近50%的患者都有明显食欲减退或食欲不振的症状，部分患者是因进食过多会引起或而自行限制进食的。原因不明的厌食和消瘦，很可能就是早期的初步症状，需要引起重视。早期患者一般无明显的阳性体征，大多数患者除全身情况较弱外，仅在上腹部出现深压痛。&&& (2)进展期：病变由小到大，由浅到深，由无转移至有转移是一个渐进性过程，因此早期，进展期乃至晚期之间并无明显界限，不仅如此，各期之间症状常有很大交叉，有些患者病变已届进展期，但症状尚不明显，有些虽处早期但已有较突出的症状，也有些患者是以器官转移的症状或合并症的症状而就诊。根据国内资料的统计进展期常见的症状如下：&&& ①：当发展扩大，尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺或横结肠系膜时，可出现持续性剧烈疼痛，并向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔的患者也可出现腹部剧痛和腹膜刺激征象。&&& ②食欲减退和消瘦：癌肿毒素的吸收，可使患者日益出现消瘦、乏力、贫血，营养不良的表现，往往是进行性加重，最后表现为恶病质。&&& ③恶心呕吐：也是较常见的症状之一，早期即可发生。胃窦部癌也可出现的症状。&&& ④呕血和黑便：癌肿表面形成溃疡时，则出现呕血和黑便。1/3患者经常有小量出血，多表现为大便潜血阳性，部分可出现间断性黑便，但也有以大量呕血而就诊者。&&& ⑤：可能与胃酸过低有关，大便可呈糊状甚而可有五更泻。晚期累及结肠时常可引起，鲜血便等。&&& ⑥：癌肿长大后，可出现梗阻症状，贲门或胃底癌可引起下咽困难，胃窦癌引起症状。&&& 2.体征　早期可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期多数上腹压痛明显。1/3患者腹部可触及肿块，质硬，表面不平滑，有触痛，尤其患胃窦部癌的消瘦患者更易发现肿块。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和的出现，更是晚期的证据。&&& 上、直肠前隐窝肿物、脐部肿块、左锁骨上淋巴结肿大，左腋下淋巴结肿大，等常提示已有远处转移。并常因转移部位不同而出现相应体征，而使临床表现非常复杂。如肝转移可出现，等，卵巢转移可发现卵巢肿大和大量，肺部转移可有呼吸困难等。&&& 此外，伴癌综合征也可成为重要体征，如、皮肌炎等。晚期患者可有发热，恶病质等。
【 并发症 】
并发症：常见的并发症有： &&& 1.出血 &一般为小量出血，大出血比较少见。约5%患者可发生大出血，表现为呕血和(或)黑便，偶为首发症状。 &&& 2.梗阻& 多见于起源于幽门和贲门的。胃底部延及贲门或食管时引起食管下端梗阻，邻近幽门的肿瘤易致。 &&& 3.穿孔& 比良性溃疡少见。可见于溃疡型，多发生于幽门前驱的溃疡型癌，穿孔无粘连覆盖时，可引起腹膜炎。
【 实验室检查 】
实验室检查：&&& 1.胃液分析& 正常胃液无色或浅黄色，每100ml胃液中游离盐酸约0～10U，总酸度约10～50U。病人的胃酸多较低或无游离酸，约65%患者呈现胃酸缺乏，而200%～25%患者经刺激后仍显胃酸缺乏，胃酸低下的程度常与的大小成正比，浸润型癌及胃底贲门部癌胃酸低下程度较幽门部为甚。当引起时，可发现大量食物残渣，如伴有出血，则可出现咖啡样液体，对诊断具有一定的意义。&&& 2.大便隐血试验& 持续性大便隐血阳性，对的诊断有参考价值,可以为发现提供线索，大便隐血试验在早期表浅型的阳性率可达20%，随着病程的进展，其阳性率可达80%以上，其中以胃体癌的阳性率最高，次之。&&& 3.免疫学诊断　检查的方法很多，在国内已开始用于临床。应用细胞融合术建立杂交细胞癌细胞株制造的单克隆抗体在国内外已经应用于诊断和治疗肿瘤。单抗对诊断的研究起步较早，有些已经应用于临床。&&& (1)血清诊断和体液诊断：具有肿瘤相关性抗原，应用单抗可以检测这些相关抗原。已广泛采用的如CEA，CA-19-9，CA-50，CA-125在阳性率约60%，一般，如果血清CEA超过50ng/ml(正常＜15ng/ml)或CA-19-9超过200U/ml(正常＜25u/ml)，此时已届晚期，预后不佳。CA-125增高常代表浆膜或腹膜已受累。在化疗有效时其检出值可下降，故可用于化疗疗效的判断。但对早期的诊断似无多大意义，而且，有假阳性也有假阴性，并与其他肿瘤有交叉。&&& 近来国内报告更多的单抗如MG5、MG7、MG9、MGb1和MGdl等，可用以检测血清中糖脂和糖蛋白抗原，阳性率有提高，尤其是系列混合检测结果更加确切。检查方法有放射免疫法，酶联免疫法和血凝法等，不仅可以查明血清，也可检测胃液和中相关抗原。&&& 尚有一些抗单抗也可对进行定性检查，如PS1和PS7等。&&& 此类检验多数用来判断肿瘤预后或化疗疗效，对的诊断和鉴别诊断尚需进一步研究和探索。&&& (2)病理免疫组织化学诊断：用的单克隆抗体通过免疫组织化学方法如ABC法和PAP法对组织切片进行染色，阳性率可达82.5%～92.5%。对于的诊断、淋巴结转移的诊断都有提高。此外尚可作为癌前病变，肠腺化生癌变危险性的辅助指标。据报告已用于此项操作技术的单抗有MG7、MGdl、RWS4和83YH2等。&&& (3)胎儿硫糖蛋白抗原(FSA)：FSA为胃液中3种硫糖蛋白抗原之一。此类抗原可存在于细胞及癌组织周围黏膜细胞内，病人的胃液中含量较高。Hakkinen(1969)用琼脂扩散法检测78例，75例为阳性，阳性率为96.1%。首都医院用此法检查33例，28例阳性，阳性率为84.8%。&&& (4)抗原(GCA)：GCA是一种，存在于病人的胃液中，是具有免疫活性的糖蛋白。北京生物制品研究所及上海市第六人民医院曾对20例病人的胃液用琼脂扩散法进行检测，阳性率分别为85%及80%。&&& (5)放射免疫影像诊断：应用抗单抗经131I标记后注入患者体内，48～72h后用γ照相机，单光子发射体层扫描或机械扫描，可以显示原发病灶和转移灶，并可得到准确的定位图像，图像满意显示率可达70%～80%。对指导手术切除范围很有帮助。&&& (6)细胞学诊断：胃脱落细胞检查，应用单抗对癌性胸水，进行免疫荧光或免疫酶标细胞学检查，可以大大提高癌细胞检出率，达89.4%。目前临床取材方法有以下几种。&&& ①一般冲洗：检查前一天晚饭进流汁食，当天早晨禁食，下胃管抽空胃液，再用生理盐水反复冲洗，并让病人更换体位，最后收集冲洗液。将冲洗液离心后，取沉淀物涂片、染色、镜检。&&& ②直视下冲洗法：用纤维胃镜在直视下对可疑病变进行冲洗，再用导管吸出冲洗液进行检查。&&& ③刷拭法：在纤维胃镜直视下，对可疑病变用尼龙细胞刷来回摩擦后取出涂片镜检。在刷片细胞学标本中，正常胃表面上皮细胞成丛状排列，细胞丛规则，伴有蜂窝状表现，单个细胞核呈圆形，染色质分布均匀。癌细胞通常单个或不规则小团块分布，细胞大、核扭曲深染，含有多个或巨大核仁。&&& ④印片法：纤维胃镜直视下活检，取出胃黏膜组织在玻片上涂片镜检。&&& 胃脱落细胞学检查是诊断的一种比较好的方法，操作简单，阳性率高、痛苦少。病人易于接受。但它不能确定病变的部位，所以应与X线，胃镜等检查相结合应用。&&& 4.荧光试验& 试验的方法很多，但基本原理都是根据能与癌组织结合这一特点。如进入体内后被组织所摄取，因而可以在洗胃液的沉淀中见到荧光物质。方法：口服250mg，每天3次，共5天，末次服药后36h洗胃。收集胃冲洗液离心，将沉渣摊在滤纸上，温室干燥，暗室中用荧光灯观察，有黄色荧光者为阳性。阳性诊断率为79.5%。&&& 5.离子测定& 病人中离子含量较高，组织内含锌量平均为11400mg/kg，等于健康组织含锌量的2.1倍。因在病人胃液内混有脱落的癌细胞，癌细胞中的锌经过胃酸和酶的作用，使其从蛋白结合状态中游离出来，呈离子状态而混入胃液中。所以患者的胃液中锌离子含量增高。杭州肿瘤医院用二苯缩在5.5时作定性反应，在88例病理证实为的病人中，77例阳性，阳性率为87.5%。&&& 6.其他肿瘤标志物&&& (1)多胺：近年来有报道多胺与生物学行为有关，并认定为恶性肿瘤标志物之一。患者尿多胺水平明显高于正常人和良性患者；与临床分期呈正相关。&&& (2)甘氨酰二肽氨基肽二肽氨基肽酶(SGP-DA)：SGPDA活力测定对鉴别病灶的良恶性质有一定价值。&&& (3)细胞核DNA含量：胃黏膜活检切片进行细胞核DNA含量测定，可见DNA非整体检出率为71%～92%，而良性病变和黏液癌为二倍体。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查：&&& 1.胃镜检查& 由于纤维内镜技术的发展和普遍应用，早期的诊断率有了明显提高。早期手术后5年生存率可达90%以上，如能及早诊断，预后较好。胃镜检查直观、准确，可发现微小变，广泛使用、普及胃镜检查是提高早期检出率的关键。有资料表明，胃镜检查与活检联合应用诊断的敏感性、特异性及准确性分别可达93.8%、99.6%及97.4%。日本在的早期发现方面居世界领先地位，这与广泛应用胃镜检查有关。近年来，除普通纤维胃镜的性能得以提高外，电子胃镜、超声胃镜、色素胃镜及放大型胃镜亦已逐步进入临床。&&& (1)纤维胃镜：国内纤维胃镜检查已普及到县级医院，使的诊断水平有很大提高。中晚期的胃镜诊断并不困难，而对病变仅限于黏膜和黏膜下层的早期的诊断则并不容易。早期的检出率在不同医院间仍存在较大差距，早期占病例总数的构成比，高者可达18.0%，低者只有1.2%～2.7%，平均仅10%左右。由于早期常无特异的症状，为了提高早期检出率，应适当放宽胃镜检查的指征，并熟悉早期的胃镜下特征。&&& ①隆起型：多发于幽门前区、贲门附近及胃体上部的后壁部分。黏膜呈状隆起，表面凹凸不平、红色或有糜烂，与周围正常胃黏膜常无明确的分界。&&& ②平坦型：病变略突起或低于周围黏膜，其主要特点是周围黏膜色泽的变化及粗糙不整的颗粒感。病变部的黏膜可呈局限性或较广泛的发红、变色或褪色，该型肉眼诊断一般较困难。&&& ③凹陷型：好发于幽门前区、胃窦大弯侧及贲门部。凹陷区与周围正常黏膜有明显的分界，病变部黏膜皱襞呈不规则的凹凸不平，失去正常黏膜的光泽，而有异常发红或褪色等色泽变化，且常有污秽的渗出物或出血点，向凹陷区聚集的黏膜可骤然变细或不规则的增粗甚或突然中断，其边缘黏膜常有结节状不整齐的颗粒。&&& 由于胃镜肉眼检查对表浅型的诊断率不高，仅70%左右。所以必须借助活组织检查或细胞学检查才能明确诊断，而正确的取材部位及熟练的操作技术则是活检成功与否的关键。国内各单位的报道差异较大，活检阳性率在30%～94.4%之间，总的活检阳性率为82.96%。&&& 除以上三型之外，一种特殊类型的早期——胃炎样早期(Gastritis-like type of EGC)的临床报道日见增多，回顾性资料表明这是一种快速生长型癌，内镜下主要表现为退色、充血性改变及黏膜不平整。常规内镜下仔细观察有时也难以确定诊断，因此提高内镜下对此型病灶的识别能力及正确的活检取材对及时诊断十分重要。&&& (2)电子胃镜：具有图像分辨力高，可供多人同时观察，资料贮存输出方便等优点，有些还具有数字检影装置，有放大、对比增强、负成像、伪着色、边缘增强等功能，更可借图像分析系统而测定病变的大小及色泽。目前，国内电子胃镜已开始向县级医院普及。&&& (3)超声胃镜：超声胃镜是在纤维胃镜前端装上微型超声探头，在胃腔内进行超声检查，既可通过胃镜直接观察胃肠黏膜，又可利用超声探查胃肠壁结构及邻近器官，因此扩大了胃镜的诊断功能和范围，同时由于胃肠腔内进行超声扫描，明显缩短了超声探头与靶器官间的距离，避免了腹壁脂肪、肠腔气体及骨骼系统对超声波的影响干扰，从而显著提高了超声诊断的分辨率和准确性。目前国内不少大型医院已装备超声胃镜。&&& 使用方法：术前准备和检查方法与普通胃镜相同，当达到探查的部位后，须向胃内注射无气水，或在探头处装以橡皮囊，向囊内注入无气水，使囊紧贴食管、胃壁和肠壁，进行超声检查，以免在空气中超声波被吸收被大量衰减。&&& 超声胃镜可将胃壁分为五层：黏膜层、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层及浆膜界面层。早期的声像图因不同类型而异，平坦型黏膜增厚，呈低回声区，凹陷型癌黏膜层有部分缺损，可侵及黏膜下层。进展期可借五层回声带的不同改变，有助于判别的浸润深度，有时甚至可发现胃腔外呈圆形强回声团块的转移淋巴结。&&& 超声胃镜对浸润型的诊断、浸润深度及附近淋巴结转移的判断方面有重要意义，借此确定的临床分期较体表超声和CT更具优越性。此外，对黏膜下肿瘤具有重要诊断意义。日本Yasuda报道641例，超声胃镜显示的深度与手术后组织学检查符合率为79.6%，其中早期为84.9%，局部淋巴结检出率为55.8%，但对溃疡型病变的判断及良恶性平滑肌瘤的鉴别尚有困难。美国Karpen应用超声胃镜作的TNM分期，发现T3型外科术后复发的危险性很大。国内上海长海医院报告8例早期，判断完全准确2例，基本准确3例，失误3例。失误的3例中有2例为溃疡癌变，认为超声胃镜对早期的判断优于胃镜，但难以区分低回声灶是炎症、纤维化抑或肿瘤。&&& (4)色素胃镜：色素胃镜是在普通胃镜检查的同时向可疑病变处喷洒染料，利用某些染料对组织的染色，使病变显示更加清楚，以提高胃镜下识别癌灶的能力，减少活检取材的盲目性，提高早期的检出率，亦有助于确定手术的切除范围。该技术对胃炎样早期的诊断有很大价值。Tatsuta等报道56例小，常规胃镜诊断阳性率仅25%，而使用-染色法诊断阳性率则提高到75%。目前常用方法有两种：&&& ①喷洒法：先服用黏液清除剂以清除胃内黏液，通过胃镜活检孔道插入塑料管，将0.5%～0.7%直接喷洒到要观察的胃黏膜上，2min后用蒸馏水冲洗去染液，即可进行观察，病变黏膜被染着色。此法多用于观察胃黏膜的肠化病灶或十二指肠黏膜。&&& ②口服法：将黏液清除剂和100～150mg胶囊同时服用，30min内让病人转动体位，充分活动1.0～1.5h，使溶液接触整个胃黏膜表面，然后进行胃镜检查，观察黏膜着色情况，并在着色区取活检。此法用于的检查。&&& (5)放大型胃镜：可放大35倍，常用于观察胃黏膜陷窝的各种改变。用此镜可将胃小凹形态分为A(小颗粒型)、B(断线型)、C(连续线样沟)、D(圆形网状沟)、混合型AB、BC及CD等7型。胃黏膜微细形态在不同疾病中表现不一，正常胃底黏膜为A型，萎缩性胃炎时变为B及C型。正常幽门部黏膜呈细C型，萎缩时变为粗C型。高分化呈特征性的C型，而低分化表面高低不平，小凹缺失。D型提示过去曾有黏膜破坏及再生，多见于糜烂及溃疡瘢痕。增生性呈柔软肿胀外观，黏膜结构无变化。&&& 2.X线钡餐检查　X线钡餐检查已有70多年历史，目前它仍然是诊断的重要方法之一。一般常规胃肠检查方法误诊率较高，常可达20%～30%，所发现的手术切除率不超过50%，切除后的5年生存率低于20%，更难于发现浅表型。近10多年来，由于采用气钡双重对比造影、低张造影技术、压迫法以及采用高密度钡粉，能清楚地显示黏膜的精细结构，有利于发现微小病变，降低了的误诊率，提高了表浅型的检出率，可发现病变直径仅1～2cm的黏膜内癌。对怀疑早期者，应从不同角度多摄X线片，进行仔细分析，不放过微小的改变。&&& 早期的X线表现为：&&& (1)隆起型：病变隆起高出黏膜面，表现为凸入胃腔的分叶状或蕈伞状肿块病灶，肿块表面凹凸不平，在钡池中表现为不规则的充盈缺损(图10)。呈局限性的充盈缺损，体积较大，基部较广，表面粗糙呈不规则的颗粒状，外形呈分叶状或在凸起的黏膜表面有类似盆状的凹陷区均为恶性的特征。&&& (2)平坦型：在X线下不易显示，有时应用低张双重对比照片可见到胃黏膜上有异常的钡剂附着或黏膜皱襞出现不规则的外形。&&& 浸润型：浸润型可分为弥漫型与局限型两种。弥漫浸润的可累及胃的大部或全胃，X线钡剂造影表现}