性别：女年龄：28病史：2007年患上甲亢,服药两年半,到2010年一月康复停药,发觉脚踝疼痛,抽血测风湿三项,类风湿因子阳性,血沉27MM/H.后去医院检查,医生怀疑红斑狼疮,后作以下检查.血沉27MM/h.自身抗体谱全阴性，肝功能肾功能正常。面部身体无红斑无脱发，只有脚踝疼痛，医生说不能确诊是红斑狼疮，没开药物，嘱半年后复查。请问我是什么病呢？
你好！考虑风湿性关节炎的可能性大，先抗生素治疗后观察
没有满意答案，您还可以2017年英国风湿病协会成人系统性红斑狼疮管理指南（摘要）
这个月的《风湿病学杂志》（Rheumatology）刊登了英国风湿病学会（BSR）最新发布的关于成人系统性红斑狼疮的管理指南，丁香园论坛第一时间组织了战友对指南进行翻译，下面将翻译后的指南（摘要）和大家分享。
有助于SLE诊断的
临床及血清学特征
（i）SLE 是多系统自身免疫病。诊断需要结合临床表现和至少一项相关免疫学异常。如果临床怀疑狼疮，需要抽血检查（包括血清学标志物测试） (LOE 2 ++, GOR B, SOA98%)。
（ii）ANA出现在95%的SLE患者中，如果ANA阴性，患者患SLE的可能性非常低。在成年人群中有5%的阳性率，如果缺乏风湿免疫性疾病的临床表现，单凭ANA阳性其诊断价值有限 (2 ++/B,SOA 96%)。
（iii）抗dsDNA抗体(2 ++/B)，低补体水平 (2 ++/C) ，抗Smith抗体(2+/C)阳性 ，对诊断伴有相关临床表现的SLE诊断具有高度预测意义。抗Ro/La 和抗RNP 抗体是特异性较差的SLE标志物(2+/C) ，因为在其他的风湿免疫疾病中也可以出现(2+/C) (SOA 95%)。
（iv）所有的SLE患者中一开始就要进行抗磷脂综合征（aPLs）检查，特别是那些有过不良妊娠结局或动、静脉血栓病史的患者 (2 ++/B)。抗磷脂综合征的确证实验是狼疮抗凝物（LA）、抗心磷脂抗体(aCL IgG, IgM) 和/或抗β2糖蛋白1(IgG, IgM) 至少间隔12周两次阳性(2 ++/B) (SOA 97%)。
SLE 患者的评估
（i）SLE患者的临床表现常常与疾病的活动，损伤，药物毒性或出现并发症有关。在疾病活动的患者中，重要的是判断炎症活动还是血栓，这关系到决定不同的治疗方案 (LOE 2 ++, GOR B,SOA 97%)。
（ii）狼疮患者的临床评估应包括完整的病史和系统回顾，全面的体检和检测生命征，尿液分析，实验室检查，健康状态和生活质量，使用SLE评价工具对疾病活动及损伤进行评分 (2 ++/B)，影像学检查 (4/D)，如有指征需要肾脏(2 ++/B)或者其他组织器官(4/D)的活检(SOA 100%)。
（iii）疾病发生后，疾病的活动度可以分成轻、中、重度(2+/C)，轻度活动是指临床稳定，没有危及生命的器官累及，主要表现为关节炎，皮肤粘膜损害，轻度胸膜炎。中度活动是指更多、更重的临床表现，而重度疾病活动是指危及器官或生命的损害(4/D) (SOA 93%)。
SLE的病情监测
（i）应常规监测狼疮患者的临床表现、药物毒性和并发症；
（ii） 疾病活动的患者，至少每1-3个月(2+, C/D)复查：血压(1+/A)、尿常规(1+/A)、肾功能(1+/A)、抗ds-DNA抗体(2 ++/B)、补体水平(2+/C)、CRP (2+/C)、全血细胞计数(3/C)和肝功能(4/D)，以形成部分的评估及必要时进一步检查(4/D)。病情稳定、低活动性或病情缓解者，监测频率可减少，例如，6-12个月1次(4/D) (SOA 99%)；
（iii）抗血小板抗体阳性与血栓性事件、损伤和怀孕的不良预后有关。若之前的结果是阴性，术前或孕前及出现新发的严重临床表现或血管事件时，应重新评估；
（iv）抗Ro(SSA)抗体和抗La（SSB）抗体与新生儿红斑狼疮综合症有关（包括先天性心脏传导阻滞），孕前应检测(1+/A) (SOA 100%)；
（v）狼疮患者患并发症风险增加，比如动脉粥样硬化性疾病、骨质疏松、缺血性坏死、肿瘤和感染(2+/C)。修正后风险因子的管理，包括高血压、血脂紊乱、糖尿病、高BMI和吸烟，至少每年及在基线水平评估；
（vi）免疫抑制治疗可能带来毒性。依据药物监测指南，通过常规的实验室检查和临床评估，密切监测药物使用 (4/D) (SOA 98%)。
轻度SLE的管理
（i）轻度非器官威胁性SLE的治疗包括控制病情的药物HCQ（1 ++ / A）和MTX（1 + / A），以及控制症状的短期NSAIDs治疗（3 / D）。 这些药物有助于避免应用激素或减少激素用量（SOA 94％）。
（ii）维持治疗需要低剂量泼尼松龙治疗（7.5mg /d）（2 + /C）。 局部制剂可用于伴皮肤损害及关节炎的关节腔内注射治疗（4 / D）（SOA 93％）。
（iii）高防晒系数（SPF）UV-A和UV-B防晒霜对治疗与预防紫外线辐射引起的皮肤损伤（2 ++ / B）极为重要。必须被告知患者注意防晒和使用防护服。(4/D) (SOA 97%)。
中度SLE的管理
（i）中度SLE的治疗包括较高剂量的泼尼松龙（最高0.5 mg / kg /d）（2 + / C），或给予甲泼尼龙肌注（4 / D）或静滴（2 + / C）。 控制疾病活动和减少类固醇药物用量常常需要应用免疫抑制剂（2 + / C），免疫抑制剂 还可以降低长期损害的风险（4 / D）（SOA 98％）。
（ii）在并发关节炎、皮肤损害、浆膜炎、血管炎或血细胞减少症的情况下，如果应用HCQ难以控制病情时，可考虑使用AZA（2 + / C），MMF（2 ++ / B），环孢菌素（2 + / C）或钙调神经磷酸酶抑制剂（3 / D）（SOA 97％）。
（iii）对于难治性病例，可考虑应用贝利木单抗（1 + / B）或利妥昔单抗（2 + / C）（SOA 98％）。
重症SLE的管理
（i）重症SLE的表现包括肾脏和神经精神系统症状，需要慎重排除其他的病因，如感染 (4/D)。治疗需要根据病因（炎症和/或血栓），分别采取免疫抑制和/或抗凝(i)(4/D) (SOA 98%)。
（ii）重症活动性SLE的免疫抑制治疗方案包括静脉使用甲泼尼龙 (2+/C) 或大剂量的泼尼松龙口服（最大为1 mg/kg/天）诱导缓解 (4/D)，这种激素治疗的方案可以单独使用，但更加常见的作为治疗方案的一部分，需要与其他的免疫抑制剂联合使用(4/D) (SOA 98%。
（iii）MMF（霉酚酸酯）或者CYC（环磷酰胺）常常被用来治疗大多数的狼疮肾炎以及难治性的无肾脏累及的重症SLE (2 ++/B) (SOA98%)。
（iv）对于那些对免疫抑制剂治疗没有反应，如无效或者不能耐受的患者可以考虑生物制剂贝利木单抗(1+/B)或利妥昔单抗(2+/C)治疗(SOA 98%)。
（v）如果患者出现了难治性白细胞减少，血栓性血小板减少性紫癜(1+/B)，急性精神混乱状态和各种灾难性抗磷脂综合征 (SOA 93%)，可考虑静脉使用丙种球蛋白(2-/D)和血浆置换(3/D) 。
无肾脏累及的轻、中、重度SLE的治疗策略
译者注：表中激素的用量，文中有2处为“mg/d”，可能应mg/kg/d，此外甲泼尼龙 有一处文中为“IA”，实际上我们大多数情况下都是静脉注射，即 IV，此处可能也是笔误或者印刷错误。特此说明。
译者：ox68、zhgb75123、hellomyway
编辑 | 徐德宇
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红斑狼疮在临床上有多种类型，其中系统性红斑狼疮是比较常见的一种，一般多发于女性身上，很多患者担心系统性红斑狼疮会传染给家人和孩子，而不敢与他人接触，那么系统性红斑狼疮会传染吗?应该说红斑狼疮不能算作一种传染病，因为它不符合传染病的热点和规律。传染病是指由致病性的病原体(病毒、细菌、寄生虫等)所引起的。传染性是指在一定环境条件下，该病从一个个体传染给另一个个体，造成该病在人群中迅速传播流行，如病毒性肝炎、痢疾、麻疹、白日咳、艾滋病等。因约有50﹪之狼疮病人一等亲血中会有抗核抗体(ANA)，但不一定会产生疾病。但有时我们会鼓励病人及家属抽血参与红斑狼疮遗传研究，因人种差异，遗传基因不尽相同，我们也必须对国人之红斑狼疮基因有本土之研究，日后对红斑狼疮之治疗及了解才有帮助。现阶段虽仍无法预知红斑狼疮病患家属，会不会产生同样疾病，但事实上红斑狼疮病患之儿女，会产生红斑狼疮之机会，远比病母亲之儿女将来会发生糖尿病的机率为低。系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，是由自身免疫功能紊乱所引起的，而诱发患者机体免疫功能紊乱的因素很复杂，以目前的研究结果看，这些因素有：家族遗传、紫外线照射、体内水平、某些淼物、食物及感染等。所以说系统性红斑狼疮是不会传染的!红斑狼疮是一种自身免疫系统性疾病，红斑狼疮有一定的遗传几率，但不具有传染性，所以大家一定不要孤立我们的红斑狼疮患者，希望在生活中不要歧视红斑狼疮患者，在正确认识红斑狼疮这一疾病的同时，和红斑狼疮患者好好相处，千万别避而远之，伤了患者的自尊心。通过以上介绍，我们认识了系统性红斑狼疮是否传染，有患者担心这个病具有传染性，这种担忧往往会加重患者自己的自卑心理。看了以上介绍，您应该已经了解，系统性红斑狼疮是不会传染的。
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