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血小板聚集能力降低见于A．MDSB．糖尿病C．静脉血栓形成D．高脂血症E．口服避孕药
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血小板聚集能力降低见于A．MDSB．糖尿病C．静脉血栓形成D．高脂血症E．口服避孕药请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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1原发性骨髓纤维化患者骨髓穿刺时，不会出现A.骨质坚硬B.于抽C.细胞少D.血小板聚集E.大量灶性增生2日本血吸虫病传播途径中最重要的环节是A.带虫者和患者多B.虫卵污染水源及阳性钉螺存在C.有多种家畜作为传染源D.有多种野生哺乳动物保虫宿主E.多种昆虫作为传播媒介3尿透明度报告，可分为A.2个等级B.3个等级C.4个等级D.5个等级E.6个等级4质粒是细菌的A.中介体B.染色体外的DNAC.核质DNAD.细胞质中的核糖体E.胞质颗粒
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确认密码：【血小板偏高】血小板偏高什么原因你知道吗？附血小板偏高的症状和治疗对策！
来自妈妈帮社区：
这个严重吗？我体检也是血小板偏高，楼上有些内容太难懂了呢
我怀孕四个月 检查也是血小板偏 不知道什么意思
我怀孕四个月 检查也是血小板偏 不知道什么意思
我也是三个月+,查出来也是血小板偏高
你好~~我也是三个月检查的时候说我血小板偏高，让我复查。
不知道你后来降下来没有呢？对宝宝有什么影响吗？
我是今天检查说血小板偏高，但是大夫说没什么问题。
这个有点高深，收藏后慢慢看
我的确诊为原发性血小板增多症，不知道能不能怀孕啊。。。
真正的血小板偏高都是一声检查出来的，需不需要治疗也是一声才能决定的。
我女儿四岁，体检血小板偏高，希望得到指点
我的确诊为原发性血小板增多症，不知道能不能怀孕啊。。。
宝妈，你好！你血小板增高，怀孕方面没问题吗？
血小板偏高怎么办？血小板偏高有哪些原因？血小板偏高怎么治疗？
血小板的生理功能是止血、凝血、修补破损的血管、防止血液外流。
血小板高说明血液粘稠度比较高，有为患血栓性疾病的风险，多饮水,多吃具有稀释血液功能的食物如可抑制血小板聚集、防止血栓形成的有黑木耳、洋葱、柿子椒、香菇及草莓、菠萝、柠檬等水果；
具有类似阿司匹林抗凝作用的食物有番茄、红葡萄、橘子、生姜；具有降脂作用的有香芹、胡萝卜、魔芋、山楂、紫菜、海带、玉米、芝麻等。
少吃动物内脏、动物脂肪及甜食.三餐宜清淡一些，以素为主，粗细粮搭配。
血小板偏高，备孕也不太好呢~一定要保持健康的身体.
血小板偏高怎么办？血小板偏高的症状？血小板偏高如何治疗对策。
血小板偏高有哪些危害呢？
血小板的生理功能是止血、凝血、修补破损的血管、防止血液外流。
血小板增高是最容易引起血栓的,血小板增高增加了血液的粘稠度,也就人的凝血时间缩短了,这样的后果就是容易引起脑栓塞,开始出现头晕头疼,耳鸣,精神不振,总是想睡觉的样子等等。
如果血小板偏高，一定要认真对待哦~
孕妇血小板高！对宝宝有没有影响呀！！我的也高呀
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什么叫抗血小板聚集,是不是药物
女 | 0个月
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什么叫抗血小板聚集,是不是药物患者性别:
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&&&&&&抗凝药物包括通过抗凝血酶间接抑制Ⅱa和Ⅹa因子的肝素,维生素K拮抗剂华法林和直接凝血酶抑制剂等.&&&&&&抗血小板药物主要有抑制血栓素A2（TXA2）途径的阿司匹林,二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂噻吩吡啶类和糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等.&&&&&&血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应,最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定,难溶的纤维蛋白,网罗血细胞而成血凝块.参与的凝血因子包括以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶（prekallikrein,Pre-K）,激肽释放酶（kallikrein,Ka）,高分子激肽原（high molecular weight kininogen, HMWK）,血小板磷脂（PL或PF3）等.抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子,阻止血液凝固的药物,主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗.&&&&&&肝素 &&&&&&【来源与化学】 肝素（heparin）含有长短不一的酸性粘多糖.主要由硫酸-D-葡萄糖胺,硫酸-L-艾杜糖醛酸,硫酸-D-葡萄糖胺及D-葡萄糖醛酸中两种双糖单位交替连接而成,是一分子量为的混合物.含有大量硫酸基和羧基,带大量阴电荷呈强酸性.药用肝素是从猪小肠和牛肺中提取而得. &&&&&&【药理作用】肝素在体内,体外均有强大抗凝作用.静脉注射后,抗凝作用立即发生,这与其带大量负电荷有关,可使多种凝血因子灭活.这一作用依赖于抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ）.AT Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα,Ⅺα,Ⅸα,Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂.它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合.形成AT Ⅲ凝血酶复合物而使酶灭活,肝素可加速这一反应达千倍以上.肝素与AT Ⅲ所含的赖氨酸结合后引起AT Ⅲ构象改变,使AT Ⅲ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合.一旦肝素-AT Ⅲ凝血酶复合物形成,肝素就从复合物上解离,再次与另一分子AT Ⅲ结合而被反复利用.AT Ⅲ-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除.抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关.分子越长则酶抑制作用越大. &&&&&&肝素也有降脂作用,因它能使血管内皮释放脂蛋白脂酶,水解乳糜微粒及VLDL.但停药后会引起“反跳”,使血脂回升. &&&&&&【体内过程】 肝素是带大量阴电荷的大分子,口服不被吸收.常静脉给药,60%集中于血管内皮,大部分经网状内皮系统破坏,极少以原形从尿排出.肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关,静脉注射100,400,800U/kg,抗凝活性t1/2分别为1,2.5和5小时.肺栓塞,肝硬化患者t1/2延长. &&&&&&【临床应用】 &&&&&&1.血栓栓塞性疾病,防止血栓形成与扩大,如深静脉血栓,肺栓塞,脑栓塞以及急性心肌梗塞. &&&&&&2.弥漫性血管内凝血（DIC）,应早期应用,防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血. &&&&&&3.心血管手术,心导管,血液透析等抗凝. &&&&&&【不良反应】应用过量易引起自发性出血.一旦发生,停用肝素,注射带有阳电荷的鱼精蛋白（protamine）,每1mg鱼精蛋白可中和100U肝素.部分病人应用肝素2～14天期间可出现血小板缺乏,与肝素引起血小板聚集作用有关. &&&&&&肝素不易通过胎盘屏障,但妊娠妇女应用可引起早产及胎儿死亡. &&&&&&连续应用肝素3～6月,可引起骨质疏松,产生自发性骨折.肝素也可引起皮疹,药热等过敏反应.肝,肾功能不全,有出血素质,消化性溃疡,严重高血压患者,孕妇都禁用. &&&&&&香豆素类 &&&&&&是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质,口服参与体内代谢才发挥抗凝作用,故称口服抗凝药.有双香豆素（dicoumarol）,华法林（warfarin,苄丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）等.它们的药理作用相同. &&&&&&【药理作用】香豆素类是维生素K拮抗剂,在肝脏抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化,从而阻止维生素K的反复利用,影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的羧化作用,使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段,从而影响凝血过程.对已形成的上述因子无抑制作用,因此抗凝作用出现时间较慢.一般需8～12小时后发挥作用,1～3天达到高峰,停药后抗凝作用尚可维持数天.双香豆素抗凝作用慢而持久,持续4～7天.华法林作用出现较快,持续2～5天. &&&&&&【体内过程】 华法林口服吸收完全,1小时后血浆中即能测到,2～8小时达高峰.与血浆蛋白结合率为90%～99%.t1/2为10～60小时.主要在肝及肾中代谢.双香豆素吸收不规则.与血浆蛋白结合率为90%～99%.t1/2为10～30小时.醋硝香豆素t1/2 为8小时,还原型代谢产物仍有抗凝作用,t1/2为20小时. &&&&&&【临床应用】 用途与肝素同,可防止血栓形成与发展.也可作为心肌梗塞辅助用药.口服有效,作用时间较长.但作用出现缓慢,剂量不易控制.也用于风湿性心脏病,髋关节固定术,人工置换心脏瓣膜等手术后防止静脉血栓发生. &&&&&&【不良反应】剂量应根据凝血酶原时间控制在25～30秒（正常值12秒）进行调节.过量易发生出血,可用维生素K对抗,必要时输新鲜血浆或全血.禁忌证同肝素.其他不良反应有胃肠反应,过敏等. &&&&&&【药物相互作用】 ①食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素抑制肠道细菌,使体内维生素K含量降低,可使本类药物作用加强.②阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用.③水合氯醛,羟基保泰松,甲磺丁脲,奎尼丁等可因置换血浆蛋白,水杨酸盐,丙咪嗪,甲硝唑,西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强.④巴比妥类,苯妥英钠因诱导肝药酶,口服避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱. &&&&&& &&&&&&血小板在止血,血栓形成,动脉粥样硬化等过程中起着重要作用.药物主要通过抑制花生四烯酸代谢,增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制血小板粘附,聚集和分泌功能.&&&&&&阿司匹林&&&&&&阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应,使酶失活,抑制花生四烯酸代谢,减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A2（TXA2）的产生,使血小板功能抑制.环加氧酶的抑制,也抑制血管内皮产生前列环素（PGI2）,后者对血小板也有抑制作用.然而阿司匹林对血小板中环加氧酶的抑制是不可逆的,只有当新的血小板进入血液循环才能恢复.而血管内皮细胞中环加氧酶因DNA合成而较快恢复.因此,每天口服75mg的阿司匹林就能引起最大抗血小板作用.现已明确,阿司匹林对血小板功能亢进而引起血栓栓塞性疾病效果肯定.对急性心肌梗塞或不稳定性心绞痛患者,可降低再梗塞率及死亡率；对一过性脑缺血也可减少发生率及死亡率.&&&&&&双嘧达莫&&&&&&双嘧达莫（dipyridamole）又名潘生丁（persantin）,对血小板有抑制作用.能抑制磷酸二酯酶,使cAMP增高,也能抑制腺苷摄取,进而激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高.单独应用作用较弱.与华法林合用防止心脏瓣膜置换术术后血栓形成.&&&&&&前列环素&&&&&&前列环素（prostacyclin,PGI2）能激活腺苷环化酶而使cAMP浓度增高.既能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌,又能扩张血管,有抗血栓形成作用.PGI2极不稳定,t1/2仅2～3分.采用静脉滴注,用于急性心肌梗塞,外周闭塞性血管疾病等.&&&&&&噻氯匹啶&&&&&&噻氯匹啶（ticlopidine）为一强效血小板抑制剂,能抑制ADP,AA,胶原,凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集.口服吸收良好,临床应用24～48小时出现作用,3～5天达高峰,t1/2为24～33小时.用于预防急性心肌再梗塞,一过性脑缺血及中风和治疗间歇性跛行,有稳定型心绞痛等.
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&&&&&&血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生.血小板的功能主要是促进止血和加速凝血,同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能. 血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能.在小血管破裂处,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质,是促进血液凝固的重要因子之一. 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少. 血小板数量,质量异常可引起出血性疾病.数量减少见于血小板减少性紫癜,脾功能亢进,再生障碍性贫血和白血病等症.数量增多见于原发性血小板增多症,真性红细胞增多症等病症.质量异常可见于血小板无力症.&&&&&&
所谓的抗血小板聚集,就是防止血小板大量聚集而引起凝血,此类药物常用于各种血管堵塞性疾病,如脑梗塞,心肌梗塞,血管炎等疾病.
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&&&&&&抗血小板聚集药又称血小板功能抑制剂,60年代已在临床应用,当时将该类药归属于抗凝疗法范畴.随着对血栓性疾病发生机理的认识,抗血小板治疗在临床中的地位愈来愈重要,新的血小板功能抑制剂不断涌现,抗血小板聚集药物已成为单独的一类药物在血栓性疾病中得到广泛的应用.抗血小板药物临床试验结果表明它们在缺血性脑卒中的预防和治疗中起着尚无法替代的作用.西药如：阿司匹林,噻氯匹定（抵克立得）,氯吡格雷（波立维）,双嘧达莫（潘生丁）,曲克芦丁（维脑路通）等.中药：川芎,当归,丹参,灯盏花,仙鹤草,益母草,蒺藜,赤芍,红花,三七,黄杨叶,大蒜,黑木耳,银耳等都均有不同程度抗血小板作用. &&&&&&以上是对“什么叫抗血小板聚集,是不是药物”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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作者：月下荷花
德国 Greinacher 教授在 Blood 杂志上以 6 份典型病例介绍了 ICU 患者血小板减少的不同原因以及治疗，文中强调了病史、体检以及相关实验室指标对正确诊断的重要性。血小板减少是 ICU 最常见的实验室结果，5%-20% 的患者可出现严重血小板减少（＜50×109/L），血小板减少与重症患者死亡风险增加有关，尤其是血小板持续不恢复时。血小板减少机制包括：（1）假性血小板减少；（2）血液稀释；（3）血小板消耗；（4）血小板产生减少；（5）血小板捕获增加；（6）免疫介导血小板损坏。ICU 患者血小板减少有多个机制参与，表 1 列出了典型 ICU 患者血小板减少机制。治疗重症患者血小板减少最关键的是明确血小板减少原因并治疗。表 1 ICU 典型状态下血小板减少机制续上表病例 1 假性血小板减少1. 病情介绍男，67 岁，急性冠脉综合征，经皮冠脉支架治疗，包括左主冠状动脉，术后普通肝素（UFH）+阿司匹林、氯吡格雷和依替巴肽治疗，支架 6 小时后血小板由 270×109/L 降至 6×109/L（EDTA 和枸橼酸抗凝剂），患者因可能出血风险入住 ICU，无出血表现。2. 治疗该病例引出如下问题：是否所有抗血小板聚集药物均应停药？肝素是否应当停用？是否应当输注血小板预防出血？是否应当给予氨甲环酸预防？患者体检未发现任何出血表现，血涂片大量血小板聚集，证实依替巴肽诱导的假性血小板减少，患者继续原药治疗。3. 评论假性血小板减少是由血小板体外聚集所致，最终导致血小板计数的假性降低。血小板糖蛋白（GP）IIbIIIa 表位可通过 EDTA 表达于钙鳌合剂上，与 IgM 抗体结合，导致血小板体外聚集。GPIIbIIIa 抑制剂既能诱导真的血小板减少，也能导致假性血小板减少。抗血小板或抗凝治疗停用前必需明确是否为假性血小板减少，而且真正由 GPIIbIIIa 抑制剂诱导的血小板减少引起的大出血罕见，一旦发生，通常停用 GPIIbIIIa 抑制剂即可。病例 2 败血症1. 病情介绍男，64 岁，患有多发性骨髓瘤，接受 1 周期硼替佐米+地塞米松治疗，其后出现感染性发热、寒颤和循环性休克。右前臂有一几天前的创伤，实验室检查提示炎症、肾功衰竭、凝血异常、血小板 48×109/L。2. 治疗血小板减少可能与多发性骨髓瘤、抗肿瘤治疗有关，结合临床分析最可能的原因是败血症。进一步检查排除了常见的败血症原因：肺炎、尿路感染、腹膜炎，因此右臂伤口感染可能是导致败血症的原因。血培养后广谱抗菌素治疗，手术清创，术前输注 3U 机采血小板。5 天后手术闭合伤口时第 2 次输注血小板，随后血小板恢复正常，败血症控制。3. 评论本病例说明鉴别并控制败血症源头对凝血功能恢复至关重要。败血症导致的血小板减少约占严重疾病血小板减少的 50%，原因复杂，包括产生减少、消耗和捕获增加。消耗增加源于凝血酶的产生和血小板粘附内皮细胞增加。重症败血症患者血小板减少与宿主调节异常有关，提示预后差。败血症治疗需控制感染源头、给予抗菌素和支持治疗，出血时可输注血小板，但侵入性干预如感染组织清创可能也需要预防性血小板输注。病例 3 创伤1. 病情介绍女，18 岁，从四楼摔下后多处创伤，包括蛛网膜下腔出血、双侧血气胸和盆腔骨折，因出血性休克在入院前行心肺复苏。虽有严重贫血和凝血异常，血小板入院时 299×109/L，CT 见后腹膜出血和盆腔血管撕裂，输注 2U 血小板后，血小板计数在入院后 7 小时快速下降至 51×109/L。2. 治疗对导致盆腔出血的动脉进行栓塞治疗和后腹膜填塞以控制出血，除了输注大量血制品外，还需输注纤维蛋白原（通常大出血时该因子首先出现下降）。最初 4 天总计输入 10U 机采血小板，多数在手术中，以保证血小板＞50×109/L。手术干预止血后血小板自然回升。3. 评论创伤导致的凝血异常以及大量输注血制品是血小板减少的常见原因。本例患者严重创伤、明显出血和凝血异常导致血小板丢失和消耗，此外凝血因子消耗、纤溶亢进、全身炎症、血液稀释和休克相关代谢性酸中毒都增加出血风险。活动创伤性出血，单独输注血小板不能止血，但消耗性凝血异常是血小板输注的适应症，保证外科医师可进行手术治疗。指南推荐创伤患者保持血小板＞50×109/L，正在出血或脑创伤患者血小板＞100×109/L，此外应给予氨甲环酸纠正纤溶亢进，尽早治疗可降低死亡率。病例 4 特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura, ITP）1. 病情介绍男，46 岁，10 年 ITP 病史，因自行车事故发生外伤性脑挫伤。入院后血小板 11×109/L，脑外科需血小板达 50×109/L 才能控制出血。该患者既往对糖皮质激素和静脉注射用免疫球蛋白（IVIG）治疗反应良好。2. 治疗入院时输注 4 单位血小板保证血小板＞35×109/L，给予 IVIG 1 g/kg/d×2d，同时 100 mg/d 强的松，未使用血小板抑制药和肝素预防血栓。几天后 CT 复查见脑挫伤大小无明显改变。第 5 天时出现肺栓塞表现，此时血小板 60×109/L，给予 UFH，心肺和神经系统情况稳定。3. 评论ICU 内成人 ITP 并不多见，免疫抑制是一线治疗，本例患者 IVIG 和强的松治疗后血小板快速提升。ITP 患者血小板输注通常无效，但大量输注血小板可使出血停止，甚至提升血小板计数，因此也用作危胁生命出血时 ITP 的一线治疗。严重血小板减少，特别是有症状的出血，是抗凝治疗禁忌。临床上合并有其他并发症的恶性肿瘤相关的血小板减少需要抗凝治疗时，血小板＜50×109/L 时抗凝药物的治疗剂量减半；血小板＜30×109/L 时使用预防剂量的抗凝药物；血小板＜20×109/L 时停用所有抗凝药物。ITP 患者血栓风险增加，无急性出血时，特别是治疗后血小板回升＞20×109/L 时，重症 ITP 患者具有血栓风险因素时应接受药物预防以减少急性血栓和肺栓塞。除非有出血表现，急性血栓要求治疗剂量下的抗凝治疗 3 个月，这大大增加了大出血风险，因此要求血小板稳定于较高水平。病例 5 药物诱导的血小板减少1. 病情介绍女，75 岁，中风，右侧偏瘫、反复癫痫、吞咽困难和肺炎，需机械通气。患者接受抗菌素、镇静剂、阿斯匹林、预防量 UFH、利尿和抗惊厥治疗。第 7 天时在佐乙拉西坦和劳拉西泮基础上加用丙戊酸控制癫痫，10 天后血小板开始下降至＜50×109/L。2. 治疗无败血症表现时，首先怀疑肝素诱导性血小板减少症（Heparin-induced Thrombocytopenia, HIT）。4Ts 评分 4 分，抗血小板因子（PF）4 /肝素 IgG 酶免疫试验阴性，从而排除 HIT。丙戊酸可导致免疫和非免疫介导的血小板减少（表 2），遂停用丙戊酸，继续其它药物治疗，血小板恢复。3. 评论药物相关血小板减少相对常见，非免疫性药物诱导的血小板减少（DTP）是最常见原因，相对而言，免疫性药物诱导的血小板减少（DITP）则更少见，但 HIT 除外。DITP 典型表现为血小板快速下降，通常发生于新药治疗后 5-14 天，最低可＜20×109/L，常伴有皮肤粘膜出血。大于 10% 的患者丙戊酸治疗后发生 DTP，老年、女性、高剂量丙戊酸和较低基线血小板计数增加 DTP 发生风险；丙戊酸也可诱导免疫介导 DITP。因此停用有关药物非常重要，血小板计数可恢复，本例患者停用丙戊酸 48 小时内血小板开始上升。本例患者血小板下降相对缓慢、最低血小板计数超过 20×109/L 不支持 DITP。DITP 大出血时推荐 IVIG 治疗，糖皮质激素通常无效，危胁生命的出血可输注血小板。检测药物依赖性抗血小板抗体可支持 DITP 诊断，但因检查困难通常不用于临床。与检测 HIT 抗体相反，检测 DITP 抗体方法的敏感性很低，阴性结果也不能排除诊断，DITP 抗体 2 倍时具有临床意义。本例患者未能检测到丙戊酸依赖性血小板反应性抗体而进一步支持非免疫性血小板减少的诊断。表 2 药物诱导血小板减少机制病例 6 肝素诱导的血小板减少1. 病情介绍女，79 岁，几周前行冠脉支架治疗后服用阿斯匹林和氯吡格雷，出现支架内血栓、心梗和心脏骤停。心肺复苏成功和冠脉成形术后，继续阿司匹林和氯吡格雷治疗，加用治疗剂量的肝素，患者出现心源性休克伴多脏器衰竭，血小板 5 天内由 326×109/L 降至 28×109/L。2. 初评仔细分析血小板减少过程有助于区分原因，ICU 患者具有典型双相血小板变化，入住 ICU 2-4 天后减少，然后恢复至基线水平之上。持续血小板减少提示消耗、出血或严重器官损害。几天内血小板缓慢减少是感染、败血症或骨髓毒性表现，血小板快速下降时要想到免疫介导因素如 HIT 或 DITP。3. 治疗血小板最初减少主要源于疾病的严重性，不过第 5 天血小板＜30 × 109/L 时，将 HIT 纳入鉴别诊断。4Ts 评分为 4，HIT 可能性为中等，≥ 4 时 HIT 的可能性＞25%。转换抗凝剂，使用预防量达那肝素，减少进一步触发 HIT。HIT 抗体检查高度提示 HIT，将达那肝素增至治疗剂量。7 天后血小板中等程度增加，提示血小板减少还与其它因素有关。4. 再评目前不清楚血小板活化抗 PF4/肝素抗体是低血小板计数的原因还是现象，这些抗体偶尔在无血小板减少的患者中也可见到，尤其心脏手术时。肝素治疗后第 5 天血小板进一步减少以及功能性分析结果阳性，是换用非肝素抗凝药的原因，因为急性 HIT 时如无有效抗凝会显著增加血栓风险。HIT 是免疫介导，通常发生于肝素治疗后第 5-14 天，与其它 DITP 相反：（1）只有 10%-15% 的患者血小板＜20×109/L；（2）典型表现是血栓多于出血；（3）需替代肝素抗凝治疗；（4）HIT 急性发作后 50-80 天抗体消失，此时有重新暴露于肝素的可能。当血液中仍有抗体存在时，再次暴露于肝素后几小时内发生快速发作 HIT，本例患者虽之前曾暴露于肝素，但并不像快速发作 HIT，因为血小板计数在第 2 天才开始下降。ICU 患者的血小板输注治疗性血小板输注适合 ≥ 2 级出血，许多 ICU 患者血小板减少同时伴有轻中度功能缺陷，主要与药物、体外循环和血小板受体裂解有关，所以出血症状是决定输注血小板的主要因素。免疫介导血小板减少，输注仅限于严重危胁生命的出血，同样适用 HIT 或 TTP，高剂量 IVIG 更合适。表 3 总结了在侵入性操作前预防性血小板输注的建议。表 3 重症患者血小板输注另一个问题是评估血小板输注是否有效。有时会出现输注 1U 后血小板没有增加，可能是由于疾病或治疗导致血小板消耗增多，输注 2U 通常会克服非免疫因素血小板无效输注。如果血小板仍无增加，应排除血小板反应性抗体，尤其多次妊娠者，如果检测到高滴度抗体，需输注 HLA 相合血小板。抗人类血小板抗原的同种异体抗体存在时输注 HLA 匹配血小板仍是无效输注。结语ICU 中血小板减少很常见，是疾病严重性的敏感标志，与死亡率增加有关。成功治疗的第一步是鉴别血小板减少的原因，病史、体检和相关实验室检查对正确诊断很重要。血小板输注对血小板丢失和/或消耗有效，但对血管内血小板活化有害。
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血小板聚集率(综述)
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