成人肥厚性幽门狭窄_百度百科
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成人肥厚性幽门狭窄
成人肥厚性幽门狭窄症是因幽门环形肌肥厚所致的幽门管狭窄。表现为自婴儿期即有周期性呕吐，成年期才开始有上腹不适及消化不良症状，常见症状为进食后疼痛加重伴呕吐，中、老年人可伴出血。较隐蔽，当胃远端有狭窄性改变时应考虑本病，本病在临床少见。80%的病例为男人，发病年龄变化很大。部分病例常规胃钡餐造影发现率仅为0.04%～1%。与先天性肥厚幽门狭窄症相关，后者并不罕见，占新生儿出生比例的0.25%～0.5%，常在出生后 3～12周出现症状。
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成人肥厚性幽门狭窄病因
成人肥厚性幽门狭窄病因不十分清楚，一般分为两类，即原发性与继发性。20 世纪上半叶大多数报道的病例是继发性的，主要伴有、十二指肠壶腹溃疡、癌症史或术后粘连以及胃结石，与局部炎症、溃疡等使幽门括约肌长期处于痉挛状态有关。有人认为本病是婴儿肥厚性狭窄的延续，有出生后呕吐及手术史的占20%。原发者极少见，多为症的延续，出生后无明显消化道症状，往往成年后有所表现。
成人肥厚性幽门狭窄临床表现
有3种类型：
1.有上腹不适感，自婴儿期即有周期性呕吐，即从婴儿及儿童期有间歇性幽门功能障碍表现，直到进入成人期。但有些原发病例在婴儿期并无反复呕吐病史。
2.成年期才开始有上腹不适及消化不良症状，常见症状为进食后疼痛加重伴呕吐。
3.中、老年人才出现症状，溃疡病史较短，但呈进行性，可伴出血。经过详细检查，最后手术只发现有幽门肌肥大。
临床症状和幽门管狭窄的程度及病程长短有关，也可毫无症状。症状一般在成年期出现，表现为餐后上腹部饱胀不适或有餐后呕吐，呕吐后上腹不适缓解，呈间歇发作。幽门前区溃疡常并发上述症状，体征少见，很少触及肥厚的幽门管，严重者可有的体征。
成人肥厚性幽门狭窄检查
1.实验室检查
组织学检查可以明确诊断。
2.其他辅助检查
胃镜与X线钡餐是常用的检查手段。胃镜可见改变，幽门前区溃疡，当有梗阻时幽门明显狭窄，边缘光滑。X线钡餐造影显示幽门管狭长，中段的一侧或两侧有小三角形袋状凸起，局部加压后可消失。管腔黏膜皱襞一般呈纵行排列，有时也较弯曲呈不规则形态。十二指肠壶腹基底出现新月形凹痕，为部分肥厚幽门套入所致。
成人肥厚性幽门狭窄诊断
本病的诊断较为困难，如临床表现似本病时应进一步检查以明确。胃液潴留常增多，胃酸分泌多正常。胃镜及X线钡餐可帮助诊断。确诊依靠病理组织学检查。
成人肥厚性幽门狭窄鉴别诊断
本病需与幽门痉挛、十二指、、及其他非梗阻性呕吐相鉴别。
成人肥厚性幽门狭窄并发症
可有、、黏膜糜烂、出血、癌变等合并症。
成人肥厚性幽门狭窄治疗
症状不明显者可先行内科保守治疗如给抗分泌药等，大部分病例须手术探查确定诊断并予相应治疗。幽门肌切开效果不确定，且技术难度大，局限性胃切除后再行胃空肠或胃十二指肠吻合术较适宜。
成人肥厚性幽门狭窄预后
由于病例较少，目前尚无统一定论。
成人肥厚性幽门狭窄预防
如为继发因而引起，如胃的局部炎症，溃疡等，则预防原发病尤为重要。
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清除历史记录关闭先天性肥厚性幽门狭窄
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目录1 拼音xiān tiān xìng féi hòu xìng yōu mén xiá zhǎi 2 概述先天性肥厚性幽门狭窄是常见疾病。狭窄的治疗取得成功是本世纪的伟大之一。依据地理、和种族，有不同的发病率。欧美国家较高，约为2.5～8.8‰，亚洲地区相对较低，我国发病率为3‰。以男性居多，男女之比约4～5∶1，甚至高达9∶1。多见于第一胎，占总病例数的40～60％。3 诊断依据典型的临床表现，见到胃波、扪及幽门和喷射性等三项主要征象，诊断即可确定。其中最可靠的诊断依据是触及幽门肿块。如未能触及肿块，则可进行实时或检查以帮助明确诊断。
（一）超声检查&
反映幽门肿块的三项指标的诊断标准是幽门肌层厚度≥4mm，幽门管长度≥18mm，幽门管直径＞15mm。有人提出的狭窄指数大于50%作为诊断标准。并可观察幽门管的和食物通过情况，有人发现少数病例幽门管开放正常：称为非梗阻性幽门肥厚，随访观察肿块逐渐消失。
（二）钡餐检查&
诊断的主要依据是幽门管腔增长（＞1cm）和狭细（＜0.2cm）。另可见胃扩张，胃蠕动增强，幽门口关闭呈“鸟喙状”，延迟等征象。有人随访复查后的病例，这种征象尚见持续数天，以后幽门管逐渐变短而宽，也许不能回复至正常状态。在检查后须经吸出，并用温盐水洗胃，以免呕吐而。
4 治疗措施外科治疗&
采用幽门肌切开术是最好的治疗，治程短，效果好。术前必须经过24～48小时的准备，纠正和紊乱，补充钾盐。者给，改善全身情况。手术是在幽门前上方无区切开及部分肌层，远端不超过端，以免切破粘膜，近端则应超过胃端以确保疗效，以钝器向深层划开肌层，暴露粘膜，撑开切口至5mm以上宽度，使粘膜自由膨出，压迫即可。术后进食应在翌晨开始为妥，先进糖水，由少到多，24小时渐进奶，2～3天加至足量。术后呕吐大多是饮食增加太快的结果，应减量后再逐渐增加。
许多长期随访的报道，术后胃肠正常，的发病率并不增加，然而复查研究见成功的幽门肌切开术有时显示狭窄幽门存在7～10年之久。
内科疗法包括细心喂养的饮法，每隔2～3小时1次饮食，定时温盐水洗胃，每次进食前15分钟服用类剂第三方面结合进行治疗。这种疗法长期护理，住院2～3个月，很易遭受，效果进展甚慢且不可靠。目前仅有少数学者仍主张采用内科治疗。5 病因学为了阐明幽门狭窄的和发理，多年来进行大量研究工作，包括病理检查、的建立、的、、研究等，但病因至今尚无定论。
（一）因素&
在上起着很重要的。发病有明显的家族性，甚至一家中母亲和7个儿病，且在比双卵双胎多见。双亲有幽门狭窄史的子女发病率可高达6.9%。若母亲有此病史，则其子发病的为19%，其女为7%；父亲有此病史者，则分别为5.5%和2.4%。经过研究指出幽门狭窄的遗传机理是多性，既非亦非，而是由一个基因和一修饰多因子构成的定向遗传基因。这种遗传倾向受一定的因素而起作用，如社会阶层、饮食种类、各种季节等，发病以季为高，但其因素不明。常见于高的男婴，但与胎龄的长短无关。
（二）功能&
主要从事幽门肠肌层神经丛的研究者，发现直至生后2～4周才，因此，许多学者认为发育不良是引起幽门肥厚的机理，而否定过去幽门神经节细胞导致病变的学说，运用法测定幽门神经节细胞内酶的活性；但也有持不同意见者，观察到幽门狭窄的神经节细胞与并无相同之处，如神经节细胞发育不良是原因，则发病应多于足月儿，然而二者并无差异。近年研究认为肽能神经的改变和功能不全可能是主要病因之一，通过技术观察到环肌中含脑啡肽和数量明显减少，应用放射免疫法测定中P物质含量减少，由此推测这些肽类神经的变化与发病有关。
（三）胃肠激素&
有实验给孕狗服用，结果所生小狗发生幽门狭窄的比例很高。并发现孕妇在怀孕3～4月时浓度相对很高。据此认为孕妇在怀孕由于使血清胃泌素浓度升高，并通过进入胎儿，加以胎儿的定向遗传基因作用，引起幽门长期痉挛梗阻，幽门扩张又G细胞分泌胃泌素，因而发病。但其他学者重复测定胃泌素，部分报告增高，部分却无异常变化。即使在胃泌素升高的病例中，也不能推断是幽门狭窄的原因还是结果，因在手术后1周有些病例胃泌素恢复到正常水平，有些反而升高。近年研究胃刺激素，测定血清液中（E2和E2a）浓度，提示患儿中含量明显升高，由此提示发病机理是幽门肌层局部浓度增高使肌肉处于持续，而致发病。亦有人对血清进行研究，结果无异常变化。
（四）肌肉功能性肥厚&
有学者通过细致观察研究，发现有些出生7～10天将凝乳块强行通过狭窄的幽门管的征象。由此认为这种机械性刺激可造成粘膜增厚。另一方面也导致对的功能失调，使幽门发生痉挛。二种因素促使幽门狭窄形成严重梗阻而出现。但亦有持否定意见，认为幽门痉挛首先引起幽门肌肉的功能性肥厚是不恰当的，因为肥厚的肌肉主要是环肌，况且痉挛应引起某些先期症状，然而在某些呕吐发作而很早进行手术的病例中，通常发现肿块已经形成，肿块与年龄的病程长短无关。肌肉肥厚到一定的临界值时，才表现征。
（五）环境因素&
发病率有明显的季节性高峰，以春秋季为主，在的组织中发现神经节细胞周围有。推测可能与病毒感染有关，但检测患儿及其母亲的血、粪和咽部均未能分离出。检测血清中和亦无变化。用动物亦未见病理改变，研究在继续中。
6 病理改变主要病理改变是幽门肌层肥厚，尤以环肌为著，但亦同样表现在纵肌和弹力。幽门部呈形，质硬有弹性。当肌肉痉挛时则更为坚硬。一般长2～2.5cm，直径0.5～1cm，肌层厚0.4～0.6cm，在年长儿肿块还要大些。但大小与症状严重程度和病程长短无关。肿块表面覆有且甚光滑，但由于血供受压力影响而部分受阻，因此显得苍白。环增多且肥厚，肌肉似砂砾般坚硬，肥厚的肌层挤压粘膜呈纵形皱襞，使管腔狭小，加以粘膜水肿，以后出现，使管腔更显细小，在尸解上幽门仅能通过1mm的探针。狭细的幽门管向胃窦部移行时腔隙呈锥形逐渐变宽，肥厚的肌层则逐渐变薄，二者之间确的分界。但在十二指肠侧界限明显，因胃壁肌层与十二指肠肌层不相连续，肥厚的幽门肿块突然终止且凸向十二指肠腔内，形似颈样结构。检查见肌层增生、肥厚，肌纤维排列紊乱，粘膜水肿、。
由于幽门梗阻，近侧胃扩张，壁增厚，粘膜皱襞增多且水肿，并因胃内容物滞留，常导致粘膜炎症和，甚至有。7 临床表现症状出现于生后3～6周时，亦有更早的，极少数发生在4个月之后。呕吐是主要症状，最初仅是回奶，接着为喷射性呕吐。开始时偶有呕吐，随着梗阻加重，几乎每次喂奶后都要呕吐，呕吐物为粘液或乳汁，在胃内潴留时间较长则吐出凝乳，不含。少数病例由于刺激性，吐物含有新鲜或变性的，有报道幽门狭窄病例在高期中，发生的大量者，亦有报告发生者。在呕吐之后婴儿仍有很强的求食欲，如再喂奶仍能用力吸吮。未成熟儿的症状常不典型，喷射性呕吐并不显著。
随呕吐加剧，由于奶和水摄入不足，体重起初不增，继之迅速下降，明显减少，数日1次，量少且质硬，偶有排出棕绿色便，被称为饥饿性粪便。由于营养不良，脱水，婴儿明显，松弛有皱纹，皮下减少，抑郁呈苦恼面容。发病初期呕吐丧失大量胃酸，可引起，呼吸变浅而慢，并可有喉痉挛及手足等症状，以后脱水严重，肾功能低下，酸性产物潴留体内，部分碱性物质被中和，故很少有明显碱中毒者。严重营养不良的晚期病例已难以见到。
腹部检查时要置于舒适的，可躺在母亲的，腹部充分暴露，在明亮的光线下，喂糖水时进行观察，可见到胃型及蠕动波，其波形出现于左肋缘下，缓慢地越过上腹部，呈1～2个波浪，最后消失于脐上的右侧。检查者位于婴儿左侧，必须温柔，左手置于右肋缘下腹直肌外缘处，以食指和按压腹直肌，用轻轻向深部按摸，可触到橄榄形、光滑质硬的幽门肿块，1～2cm大小。在呕吐之后胃空虚且腹肌暂时松弛时易于扪及。偶尔的尾叶或右肾被误为幽门肿块。但在腹肌不松弛或胃扩张时可能扪不到，则可置胃管排空后，喂给糖水边吸吮边检查，要耐心反查，据多数病例均可扪到肿块。
实验室检查可发现临床上有失水的婴儿，均有不同程度的低氯性碱中毒，血液Pco2升高，升高和血清低氯。且必须认识到时常伴有低钾的现象，其机理尚不清楚。小量的钾随胃液丢失外，在硷时钾向细胞内移动，引起细胞内高钾，而细胞外低钾，肾远曲小管上皮细胞排钾增多，从而血钾降低。
8 鉴别诊断婴儿呕吐有各种病因，应与下列各种疾病相鉴别，如喂养不当、全身性或局部性感染、和、增加颅内压的疾病、进展性疾病、感染性胃、各种、疾病以及胃返流和等。
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幽门梗阻的主要原因是什么
来源：寻医问药网
发布者：玛利亚
想要彻底预防一种疾病的发生，必先要了解和熟悉该病的主要病因，尤其是对这种疾病而言。只有这样，才能从根本上远离幽门梗阻的发生。为此，今天就带大家一起来了解下幽门梗阻的主要病因，希望能对大家有所帮助和收获。 1.炎症所致(总胆管并发胆囊压迫性幽门梗阻) 2.先天性病变所致 (1)幼儿先天性肥厚性幽门狭窄(HPS);(2)成人HPS;(3)胃粘膜隔;(4)环状胰腺;(5)先天性幽门闭锁。 3.消化性溃疡所 (1)痉挛性幽门梗阻：幽门附近溃疡，刺激幽门括约肌反射性痉挛所致;(2)炎症水肿性幽门梗阻：幽门区溃疡本身炎症水肿;(3)瘢痕性幽门梗阻：溃疡胼胝硬结，溃疡愈后瘢痕挛缩。临床表现有：呕吐，痛节律变为持续、制酸剂失效，、胃内有振水声;(4)粘连性幽门梗阻：溃疡炎症或穿孔后引起粘连或牵拉。 4.肿瘤所致 (1)恶性肿瘤所致的PO(某些幽门部或胃窦部癌肿，恶性十二指肠癌向幽门区浸润、胰头癌之巨大的瘤体压迫胃出口时均可导致PO);(2)良性肿瘤所致的PO(胃异位胰腺，有人报道胰腺假性囊肿所致的胃出口幽门梗阻)。 5.其他原因所致 (1)腐蚀性狭窄(常发生于吞食腐蚀性物质后);(2)手术后狭窄(胃手术后吻合口缝得较小，伴明显水肿或术中胃网膜弓被破坏，大网膜坏死炎症，包绕并缩窄吻合口可引起幽门梗阻。 其病理生理如下： 1、痉挛性幽门狭窄 位于幽门或幽门附近的溃疡，可以因为粘膜水肿或因溃疡造成反射性幽门环行肌收缩，致使幽门通过障碍，其梗阻为间歇性。 2、水肿性幽门狭窄 由于溃疡活动，粘膜炎症水肿，会使幽门通过受阻，但炎症水肿吸收后，即可缓解，这种梗阻为暂时性。 3、疤痕性幽门狭窄 较常见。慢性溃疡所造成的粘膜下纤维化，形成疤痕性狭窄造成的幽门通过受阻，致使食物和胃液不能顺利地通过，这种梗阻属永久性，常需手术治疗。 以上全部内容，就是为大家简单介绍的幽门梗阻的主要病因，想必大家也都有所了解和认识了吧。希望能对大家有所帮助和收获，使患者能够及早的康复，生活中同时也要注意护理要点，避免不良后果发生。
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新生儿幽门狭窄是怎么了？
新生儿幽门狭窄是怎么了？年轻的家长在养育新生儿时发现有些新生儿出生时吃奶正常，吃了就睡，生长发育良好。可是过了2~3周后出现吐奶，以后逐渐频繁，重者每次喂奶后不久就发生呕吐，有时呈喷射状，家长常常为此而紧张，急忙送孩子去医院检查。其实新生儿期出现的这种频繁呕吐常常由幽门狭窄引起，医学上称为先天性肥厚性幽门狭窄。
先天性肥厚性幽门狭窄是新生儿以及小婴儿的常见病是由于幽门环肌肥厚，幽门腔狭窄引起的不完全性梗阻性病，好发于第1胎的男性婴儿。据某医院统计，在350例病中男婴占85%.其病因主要是自主神经功能失调或幽门间神经丛内神经节细胞发育不全，造成幽门的功能紊乱，引持续性幽门痉挛，幽门区的环形肌肥厚，使幽门发生狭窄。
门是食物从胃到肠的一道关口，严重的幽门狭窄仅仅能通一根极细的探针。由于吃进去的大量食物不能从胃排放到子中去，只能停留在胃中，从而引起呕吐等一系列的症状。
先天性肥厚性幽门狭窄主要表现为：多在生后2~3周出现呕吐，开始时每天呕吐数次，无一定规律。以后随着狭窄程度的加重而逐渐发展为每次喂奶后不久便发生喷射性呕吐。
呕吐物主要为凝乳块，有时加上胃液及滞积的食物，呕吐量可大于一次进食量。个别严重呕吐的病儿可因胃粘膜毛细血管破裂而呕血，呕吐物为棕色。患儿呕吐后不久又因饥饿感而要进食。由于幽门狭窄的存在，婴儿在喂奶后或呕吐前在上腹部可见一球形隆起，自左肋下向右移动到脐的右上方消失。
这种蠕动波是由胃壁肌肉收缩所致，故每当胃蠕动出现，病儿就烦躁不安，啼哭不止。若医生趁病儿空腹或腹部柔软时用手深压右上腹，约80%病人在肝脏的下缘可扪及一个橄榄大小硬如软骨的肿块，这就是肥厚的幽门。严重的幽门狭窄，病儿往往有反复或持续的呕吐而不能进食，因而显得消瘦、营养不良、抵抗力下降，容易患感染性疾病。因此，必须及时进行治疗。
新生儿或先天性肥厚性幽门狭窄的最佳治疗方法是手术，只要早期诊断，及时把幽门肥厚的环形肌肉切断即可。手术简便，效果良好，一般手术后12小时就可恢复进食。
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先天性肥厚性幽门狭窄
先天性肥厚性幽门狭窄（CHPS）是由于幽门肌和引起的输出道梗阻。本病多见于婴儿出生后6个月内，病因尚不清楚，有家族集中的倾向。在成人发生幽门狭窄的患者，其儿童时期也有婴儿形式的肥厚性幽门狭窄，从而显示了遗传因素。
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先天性肥厚性幽门狭窄病因
病因至今尚无定论。
1.遗传因素
在病因学上起着很重要的作用，发病有明显的家族性。经过研究指出幽门狭窄的遗传机制是多基因性，是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成的定向遗传基因。这种遗传倾向受一定的环境因素而起作用，如社会阶层、饮食种类、各种季节等，发病以春秋季为高，但其相关因素不明。常见于高体重的男婴，但与胎龄的长短无关。
2.神经功能
肽能神经的结构改变和功能不全可能是主要病因之一，通过免疫荧光技术观察到环肌中含脑啡肽和血管活性肠肽神经纤维数量明显减少，应用放射免疫法测定组织中P物质含量减少，由此推测这些肽类神经的变化与发病有关。
3.胃肠激素
近年研究胃肠道刺激素，测定血清和胃液中前列腺素（E2和E2a）浓度，提示患儿胃液中含量明显升高，由此提示发病机制是幽门肌层局部激素浓度增高使肌肉处于持续紧张状态，而致发病。亦有人对血清胆囊收缩素进行研究，结果无异常变化。
4.肌肉功能性肥厚
机械性刺激可造成黏膜水肿增厚。另一方面也导致大脑皮层对内脏的功能失调，使幽门发生痉挛。两种因素促使幽门狭窄形成严重梗阻而出现症状。但亦有持否定意见，认为幽门痉挛首先引起幽门肌肉的功能性肥厚是不恰当的，因为肥厚的肌肉主要是环肌，况且痉挛应引起某些先期症状，然而在某些呕吐发作而很早进行手术的患者中，通常发现肿块已经形成，肿块大小与年龄的病程长短无关。肌肉肥厚到一定的临界值时，才表现幽门梗阻征。
5.环境因素
发病率有明显的季节性高峰，以春秋季为主，在活检的组织切片中发现神经节先天性细胞周围有白细胞浸润，推测可能与病毒感染有关。但检测患儿及其母亲的血、粪和咽部均未能分离出柯萨奇病毒，检测血清中和抗体亦无变化。用柯萨奇病毒感染动物亦未见病理改变，研究在继续中。
先天性肥厚性幽门狭窄临床表现
典型的临床表现：见到胃蠕动波、扪及幽门肿块和喷射性呕吐等三项主要征象。
症状出现于生后3～6周，亦有更早的，极少数发生在4个月之后。呕吐是主要症状，最初仅是回奶，接着为喷射性呕吐。开始时偶有呕吐，随着梗阻加重，几乎每次喂奶后都要呕吐，呕吐物为黏液或乳汁，在胃内潴留时间较长则吐出凝乳，不含胆汁。少数病例由于刺激性胃炎，呕吐物含有新鲜或变性的血液，有报道幽门狭窄病例在新生儿高胃酸期中，发生胃溃疡的大量呕血者。未成熟儿的症状常不典型，喷射性呕吐并不显著。
由于奶和水摄入不足，体重起初不增，继之迅速下降，尿量明显减少，数日排便1次，量少且质硬，偶有排出棕绿色便，称为饥饿性粪便。发病初期呕吐丧失大量胃酸，可引起碱中毒，呼吸变浅而慢，并可有喉痉挛及手足搐搦等症状等。
2.伴发黄疸
间接胆红素升高为主。可能是由于反复呕吐、热量摄入不足导致肝脏的葡萄糖醛酸转移酶活性低下所致。也有认为可能是幽门肿块或扩张的胃压迫胆管引起的肝外梗阻性黄疸。一旦幽门梗阻解除后3～5天内黄疸即消退。
先天性肥厚性幽门狭窄检查
1.超声检查
幽门肥厚的诊断标准：幽门管长径&16mm，幽门肌厚度≥4mm，幽门管直径&14mm，若以上3个标准未同时达到，仅有一项或两项达到标准，则采用超声评分系统。评分≥4时诊断为CHPS，≤2时为阴性，=3分时建议进一步检查。有人提出将狭窄指数大于50%作为诊断标准。并可注意观察幽门管的开闭和食物通过情况，有人发现少数患者幽门管开放正常，称为非梗阻性幽门肥厚，随访观察肿块逐渐消失。
2.钡餐检查
诊断的主要依据是幽门管腔增长（&1cm）和狭细（&0.2cm）。胃肠透视表现为幽门前区呈“鸟嘴样”突出，幽门管细长呈“线样征”。胃窦及胃腔扩大，胃内充满内容物之光点及液性暗区回声，可见胃蠕动现象并增强，有时可见逆蠕动波，胃排空延迟等征象。有人随访复查幽门肌切开术后的病例，这种征象尚见持续数天，以后幽门管逐渐变短而宽，也许不能回复至正常状态。在检查后须经胃管吸出钡剂，并用温盐水洗胃，以免呕吐而发生吸入性肺炎。
先天性肥厚性幽门狭窄诊断
依据典型的临床表现，见到胃蠕动波、扪及幽门肿块和喷射性呕吐等三项主要征象，诊断即可确定。其中最可靠的诊断依据是进行实时超声检查或钡餐检查以帮助明确诊断。
先天性肥厚性幽门狭窄鉴别诊断
婴儿呕吐有各种病因，应与下列各种疾病相鉴别，如喂养不当、全身性或局部性感染、肺炎和先天性心脏病、增加颅内压的中枢神经系统疾病、进展性肾脏疾病、感染性胃肠炎、各种肠梗阻、内分泌疾病以及胃食管反流和食管裂孔疝等。
先天性肥厚性幽门狭窄治疗
1.外科治疗
采用幽门肌切开术是最好的治疗方法，疗程短，效果好。术前必须经过24～48小时的准备，纠正脱水和电解质紊乱，补充钾盐。营养不良者给静脉营养，改善全身情况。
术后呕吐可能与幽门管水肿及幽门肌切开不完全有关，故术前等渗温盐水洗胃是必需的。术后进食应在翌晨开始为妥，试服糖水15～30ml，2小时后无呕吐则给予等量母乳或牛奶，以后逐渐加量，术后48小时加至正常量。术后呕吐大多是饮食增加太快的结果，应减量后再逐渐增加。
2.内科治疗
喂养饮食疗法，每隔2～3小时1次饮食，定时温盐水洗胃，每次进食前15分钟服用阿托品类解痉剂。这种疗法需要长期护理，住院2～3个月，很易遭受感染，效果进展甚慢且不可靠。目前多不主张采用内科治疗。注意纠正脱水、电解质紊乱及营养支持治疗。
先天性肥厚性幽门狭窄预防
本病属先天性消化道畸形，无有效预防措施，药物治疗无法纠正畸形，早发现早治疗是防治的关键，故需尽早到医院行幽门环肌切开术，预后较好。
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