糖尿病患者得蜂窝织炎能自愈吗,化脓了.该怎么办

糖尿病与感染
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糖尿病与感染
糖尿病并发感染的发病率较高,其中以呼吸道感染最常见,其次为泌尿系统感染和皮肤感染。感染可使糖尿病患者原有的代谢紊乱进一步加重,两者相互影响,互为因果。&第一节 糖尿病并发感染的主要机制糖尿病患者由于代谢紊乱,常导致免疫系统功能低下,是导致机体感染的中心环节。主要表现在以下几个方面:一、高血糖高血糖可使血浆渗透压升高,白细胞内糖代谢紊乱,糖酵解能力降低,导致中性粒细胞趋化、吞噬、杀菌能力下降。此外,长期高血糖有利于病原微生物的生长、繁殖,尤其是呼吸道、泌尿道、皮肤和女性外阴部,常引起链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌和念珠菌等病原微生物的感染。二、代谢紊乱糖尿病时体内代谢紊乱,蛋白质分解加速,合成减慢,免疫球蛋白、补体生成能力减弱,淋巴细胞转化率降低,导致细胞及体液免疫应答作用减弱。三、胰岛素缺乏机体免疫细胞上存在胰岛素受体,胰岛素在体内外均能促进B细胞和T细胞的功能,使抗原呈递作用增强,胰岛素缺乏可使免疫细胞中和、吞噬毒素、血清调理素及细胞免疫功能下降,因而降低免疫功能。四、血管病变糖尿病患者易发生血管病变,使大、中和微血管结构和功能异常,致血流缓慢,血液循环障碍,从而影响了局部对致病菌的及时清除。五、周围神经和自主神经病变周围神经病变表现为四肢感觉异常减退,一旦遭受损伤(溃破、挫伤、烫伤)常不易早期发现,易致感染;而自主神经病变常伴神经源性膀胱,膀胱肌无力,可致尿潴留,常需插尿管,为病原微生物的入侵、定殖、繁殖提供了条件。六、皮肤的完整性受损由于糖尿病周围神经病变和血管病变广泛存在,从而使皮肤易破损,故成为病原微生物的门户。&第二节& 各系统感染情况糖尿病继发感染多由化脓性细菌、结核杆菌、真菌、病毒等引起,其发生率约为32.7%~90.3%,全身大多数器官、系统均可发生。一、呼吸系统呼吸系统是糖尿病合并感染的主要部位,约占45%,病死率可高达41%。肺部是呼吸系统感染最常见的器官,肺炎是糖尿病并发呼吸系统感染最常见的并发症,大肠杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌是糖尿病患者肺部感染的常见致病菌。此外,还可见于铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌感染。糖尿病合并肺部感染时,常起病急、感染不易控制,易形成化脓性感染灶,如脓胸;此时患者体温虽有升高,但常达不到非糖尿病患者化脓性感染的体温水平,而且全身炎症反应也不如后者强。临床常表现为新近出现的发热、咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰,肺部可有湿性罗音或扣浊等体征,易并发心肾功能损害、营养不良、水、电解质紊乱,严重者可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。白细胞计数可增高,胸片示新出现片状、斑片状肺浸润影,其次为,约为非糖尿病患者的2—8倍。多见于血糖控制不良的青少年、老年人及消瘦者。临床表现常不典型,不易被发现,多数患者并无发热、咯血、盗汗、咳痰等结核中毒症状,仅表现为消瘦、乏力等单纯糖尿病症状。与非糖尿病患者不同,糖尿病患者的结核病灶多分布于中下肺野,病情进展迅速,主要呈干酪样病变,其次为渗出性病变,易形成空洞。痰中结核杆菌阳性率较高。因此,糖尿病患者出现肺部浸润影时,应常规检查痰中结核杆菌和结核菌素试验,以免漏诊。儿童糖尿病多发生支气管、肺淋巴结核。近几年来,糖尿病合并肺部真菌感染日渐增多,且进展快,病死率高,越来约受到重视,需提高警惕,加以鉴别。常见致病菌为白色念珠菌、曲霉菌等,而球孢子菌是糖尿病酮症酸中毒患者真菌性肺炎的重要致病菌。二、泌尿系统尿路感染仅次于肺部感染,女性多于男性,前者为19%,后者为2%,这与女性尿道短有关。包括尿道炎,膀胱炎,前列腺炎和肾盂肾炎,并以膀胱炎和肾盂肾炎为最常见。常见致病菌多为大肠杆菌,约占50-70%,这主要因为糖尿病患者尿中糖的含量高,而葡萄糖是革兰氏阴性杆菌的主要营养物质。此外可见葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌等。近年随着广谱抗生素的广泛应用,霉菌的检出率较高,多为白色念珠菌感染,其次为隐球菌、光滑球拟酵母菌及毛霉菌等。糖尿病并发泌尿系感染的临床表现常不典型,而感染不易控制,如不及时处理,常可发展成败血症。如发生肾乳头坏死,常导致肾功能损害,病死率高。因此临床上出现尿频、尿急、甚至发热、腰痛者,应作详细检查包括尿常规、中段尿培养、血培养以及泌尿系B超。三、皮肤粘膜软组织由于糖尿病的微血管病变和神经系统病变,易引起皮肤,粘膜的损伤,而造成不易愈合的感染,皮肤化脓感染包括毛囊炎、疖、痈等,偶见丹毒。糖尿病患者的疖肿常此起彼复,经久不愈,病原菌多为金黄色葡萄球感染。其次为坏死蜂窝织炎,常见的有溶血性球菌、金黄色葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等。发病猛、进展快,炎症不易局限,没有包壁,易向四周扩散,与正常组织无明显分界。此外,感染还可累及皮下组织及筋膜形成坏死性筋膜炎、常有溶血性链球菌、厌氧菌和大肠杆菌引起,多在外伤后发生。糖尿病合并坏疽是常见而严重的并发症。开始常表现为化脓性感染,处理不当,可发展为化脓性坏疽性坏死,易由干性坏疽变为湿性坏疽,可导致败血症而危及生命,病死率超过16%。此外,还可见皮肤的真菌感染,包括皮肤癣菌病和皮肤黏膜念珠菌,如外阴炎、龟头炎、甲沟炎、会阴部瘙痒、阴道炎和口角炎等。&&&&&&&&&&四、其它系统感染此外、口腔、耳鼻喉,可合并感染,如牙龈炎、牙周炎等;、鼻窦炎;甚至可见于外科疾病,如胆囊炎、阑尾炎,肝胆系统胆系统感染,以及术后感染,败血病等。&第三节&& 糖尿病合并感染的治疗糖尿病并发感染应及时发现和治疗,即便轻微的感染亦不可忽视。控制糖尿病合并感染需根据糖尿病病情,感染的部位和严重程度,以及病原微生物的种类,制定个性化的治疗方案,并根据疗效及时调整。一、严格控制高血糖糖尿病并发感染的治疗首要的是降血糖,将血糖控制在理想水平是治疗的关键。因为高血糖不但是各种并发症的重要原因,而且还是免疫功能降低的重要因素。合并感染时机体处于应激状态,血中糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等致高血糖因子增高,反过来使血糖升高,使感染更难控制。对感染较严重者,应及时停用口服降糖药,改为多次胰岛素皮下注射,有条件时可用胰岛素泵持续皮下输注。血糖较高时(大于11.9mmol/l)也可先静滴胰岛素。如没有特殊禁忌,可考虑加用噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂增强胰岛素的疗效。二、选择合适的抗生素,有效控制感染感染一旦确定,应尽早做痰、尿、血、脓的涂片检查,培养及药敏试验。选择最佳的抗生素治疗。抗生素治疗可以联合为主,足量足疗程。1.肺部感染:药敏未出前常为经验性用药,兼顾阳性球菌和阴性杆菌。如肺炎链球菌、金葡菌等。可首选青霉素G、头孢唑林钠、头孢美唑, 联用一种氨基糖甙类如丁胺卡哪霉素或硫酸奈替米星;亦可选用二三代头孢菌素,如头孢唑肟或头孢曲松。而对青霉素过敏可换用红霉素或阿奇霉素。如MRSA则需换用万古霉素。如系大肠杆菌、肺炎克雷伯、绿脓杆菌等阴性杆菌感染则考虑选用氧哌嗪青霉素,头孢他定或加酶抑制剂如舒普深等;如系白色念珠菌感染可选用氟康唑,而曲霉菌感染首选II型霉素B、。2.糠尿病合并:一旦诊断确立,应采用胰岛素控制血糖,可避免口服降糖药对肝脏的损害,空腹血糖可允许稍高于正常或正常[8.33mmol/L(150mg/dl)]。糖尿病合并的化疗原则同单纯,但疗程应适当延长,总疗程可达2年。可联用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、胺丁醇或链霉素,严重病例异烟肼可静滴,要警惕抗痨药物的毒副作用,注意肝肾功能受损。3.泌尿系感染:一般泌尿系感染可选用廉价的增效联磺片(cosme)和碳酸氢钠或氧哌嗪青霉素。亦可选用选用喹诺硐类药如环丙沙星、左旋氧氟沙星等。随着抗生素的广泛应用,现在耐药菌珠的产生日益增多,可选用头孢菌素如头孢曲松、头孢他定等,必要时可加用B-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸和他唑巴坦等。最好静脉给药,当体温降至正常,一般情况好转后3天可改为口服。4皮肤粘膜感染常首选青霉素G、头孢唑林钠或头孢美唑,对青霉素过敏可换用阿奇霉素或红霉素;下肢感染溃病常为革兰压染色阳和革兰无阴菌的混合感,可选用第四代喹诺硐类如莫西沙星或曲线沙星,同时要加强外科局部处理。对于浅部真菌感染如皮肤癣病可选用克霉唑,咪康唑,酮康唑口服或局部应用。三、改善机体的营养状况糖尿病患者存在着糖、蛋白质,脂肪三大营养物质的代谢紊乱,尤其是蛋白质合成减少,分解加强,易发生低蛋白血症,低蛋白血症是糖尿病患者易患和加重感染的危险因素之一。因此治疗感染期间,不应过度节制饮食及减肥。要足量摄入蛋白质、维生素、无机盐补充微量元素。进行营养支持时最好采用肠内营养,这样放可避免血糖的大幅波动而易于捡测,也可避免肠外营养的各种并发症。此外还需注意卧床休息,暂停常规的运动治疗。四、加强护理,密切观察生命体证的变化,注意维持水、电解质平衡,保护重要脏器功能。由于糖尿病患者往往各主要脏器功能都有不同程度的下降,使得对感染多造成的代谢压力代偿能力下降,易并发功能衰竭。如并发肾功能衰竭时使机体对水、电解质酸碱平衡调节能力下降,易并发酮症酸中毒或高渗性昏迷;糖尿病多为老年患者,肺部感染多为重症感染,易并发呼吸衰竭,发生续惯性脏器功能衰竭,所以应及时吸氧、甚至机械通气治疗。五、此外, 要教育糖尿病患者养成良好的卫生习惯,积极控制糖尿病的代谢紊乱,增强机体抵抗力,保护好局部损伤,减少感染的发生,流行季节预防性注射疫苗。&第四节&& 预 后感染是糖尿病最严重的并发症之一。在没有胰岛素和抗生素之前,感染是导致糖尿病患者死亡的重要原因,随着抗生素的问世和广泛合理的临床应用,使糖尿病患者的预后大为改观,尽管如此,感染仍然是糖尿病患者死亡的重要原因之一,因此,应引起足够的重视。
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  1、 将创面处的坏死组织彻底的清理干净,进行消毒处理。
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  3、 采取中西医结合控制血糖、抗感染、扩张血管以及营养神经等治疗方法。促进创面的愈合。
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