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【摘　要】
背景血压升高是中国人群脑卒中发病最重要的危险因素。降压治疗能显著减少脑卒中复发。目的了解中国非急性期缺血性脑卒中患者血压控制及降压药物使用情况,分析影响血压控制的因素。方法借助一项国际多中心临床试验在中国实施之际,对病史超过3月的缺血性脑卒中患者进行调查。利用电子问卷采集资料,进行统计描述和分析。结果 9-10期间,在中国14座城市共调查缺血性脑卒中患者6417名,平均年龄64岁。74%（4733）已知明确的高血压病史,其中20%未服用任何降压药物,仅21%（995）血压控制达标。血压控制率随服用降压药种类增多而逐渐增高（P〈0.01）。合并糖尿病者血压控制率明显低于非糖尿病患者。合并心肌梗死或经皮冠状动脉介入治疗者血压控制率均高于无此病史者,服用他汀类药物或抗血小板药物的患者血压控制率高于不服药者（P〈0.05）。1684例无高血压病史的患者中有60%血压升高。结论中国缺血性脑卒中患者血压控制情况距指南要求仍存在很大差距,加强其血压控制,将改善此类患者的预后。
【分　类】
【关键词】
【收　录】
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中华高血压 2011年3期 文档列表
中华高血压编辑部述评
作者：赵光胜
　单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市高血压研究所 200025
第201-204页
中华高血压学术争鸣
作者：牟建军
　单位：西安交通大学医学院第一附属医院 陕西710061
第205-210页
中华高血压β受体阻滞剂专栏
作者：李新立
　单位：南京医科大学第一附属医院心内科 江苏210029
第211-213页
中华高血压共识
　单位：中华医学会心血管病学分会高血压学组
第214-222页
作者：张玲玉(摘译) 叶鹏(审校)
第222-222页
中华高血压综述
作者：余冬梅 陈明
　单位：重庆医科大学附属第一医院心内科 400016
第223-226页
中华高血压论著
作者：唐新华 金宏义 陈秉初 杨琳
　单位：浙江省心脑血管病防治研究中心、浙江省老年病重点实验室 杭州310013 杭州市朝晖社区卫生服务中心 杭州市下城区卫生局
第231-235页
作者：彭浩 丁建松 彭颖 张秋 徐燕英 晁湘琴 田洪刚 张永红
　单位：苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院流行病学教研室 江苏215123 苏州市金阊区疾病预防控制中心 华东疗养院
第236-239页
作者：田亚强 牛桂芬 唐迎春 张光珍 赵家军 李光伟
　单位：山东大学附属省立医院内分泌科 济南250021 聊城市人民医院内分泌科 卫生部中日友好医院内分泌科
第240-245页
作者：张玲玉(摘译) 叶鹏(审校)
第245-245页
作者：李静 张丹 李希 冯芳 刘佳敏 高岩 张海波 乌汉毕力格 魏小帅 李丽 葛蕾 庞鑫 CHEN Yi-pingt CHEN Zheng-ming LANDRAY Martin ARMITAGE Janet CHEN Fang 蒋立新
　单位：中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所、阜外心血管病医院、中国牛津国际医学研究中心 北京100037 北京大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计学系 英国牛津大学临床试验与流行病学研究中心 英国牛津 OX37LF
第246-250页
作者：宁淑娥 曲鹏 魏刚 宗大飞 张兴 隋政 郑美丽
　单位：大连医科大学第二临床学院心管内科 116013 大连市甘井子区政府信访局
第251-256页
作者：卢群 鲁敏 韩克 田刚
　单位：西安交通大学第一附属医院心血管内科 陕西710061
第257-262页
作者：李晓梅 杨毅宁 马依彤 陈邦党 刘芬 韩伟 高晓明
　单位：新疆医科大学第一附属医院心脏中心 乌鲁木齐830054 澳大利亚贝克心脏糖尿病研究所实验心脏病学研究室
第263-268页
作者：闫坤丽 黄秀先 白真真 李国杰 梁树俊 马辉 张红叶 崔焱
　单位：南京医科大学护理学院 江苏210029 北京高血压联盟研究所 河北省清河县中医院 山西医科大学第一临床医学院
第269-272页
作者：严治涛 程维平 毕云伟 张丽丽 韩瑞梅 汪迎春 王磊 王梦卉 骆秦 胡君丽 李南方
　单位：新疆维吾尔自治区人民医院高血压科、新疆高血压诊断治疗研究中心 乌鲁木齐830001
第273-277页
中华高血压临床研究快讯
作者：Marketou ME Kontaraki JE Tsakountakis NA Zacharis EA Kochiadakis GE Arfanakis DA Parthenakis F Chlouverakis G Vardas PE Am J Cardiology
第278-279页
中华高血压临床经验交流
作者：李秋荣 王勤 曲环 张斌
　单位：北京大学深圳医院心内科 广东518036
第280-282页
作者：刘圣好 潘文博 钟万生 祝庆
　单位：合肥市第三人民医院心内科 安徽230022
第283-285页
作者：王喜梅 雷光明 张新萍 胡曙云
　单位：鹤壁职业技术学院医学院 河南458030 河南省鹤煤总医院
第286-288页
中华高血压讲座
作者：Scot Garg Henricus J Duckers Patrick W Serruys 陈明(摘译) 谢良地(审校)
第289-291页
第291-291页
中华高血压病例报告
作者：顾学林 黄爽 周强 胡晓琼 肖建香
　单位：重庆市沙坪坝区青木关中心医院内科 401334
第292-293页
作者：张玲玉(摘译) 叶鹏(审校)
第293-293页
中华高血压病例分析
作者：黄眷燕 阮琴韵
　单位：福建医科大学附属第一医院超声影像科 福州350005
第294-296页
第298-298页
第299-299页
第300-300页
中华高血压杂志分期列表
产品参数：
主管单位：中华人民共和国卫生部
主办单位：中华预防医学会;福建医科大学
出版地方：
快捷分类：
国际刊号：
国内刊号：11-5540/R
邮发代号：34-65
创刊时间：1993
发行周期：
期刊开本：A4
下单时间：1-3个月
复合影响因子：1.331
综合影响因子：0.796
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急性严重缺血性脑卒中和出血性脑卒中患者的血压控制
&&&&&&&&&综述目的：
严重缺血性或出血性脑卒中是一种致命性的脑血管疾病，通常需要重症监护治疗。有关其急性期的血压优化管理目前仍存争议。本综述的目的就是展示这两种情况下血压控制的近期相关研究的观点。
&&&&&&&&几十年以来，卒中患者的血压管理一直是一个复杂而富有争议的话题。无论是引起严重急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke，AIS)的大血管闭塞(large-vessel occlusion，LVO)，还是引起急性出血性脑卒【脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)】中的血管破裂都直接威胁着患者的生命，或严重致残、或致死。在急诊及重症监护中对这些患者的治疗自然会涉及到循环系统，包括血压的管理。从直觉上而言，内科医生可能会倾向于给急性缺血性脑卒中患者升血压(或者对其高血压置之不理)，而对于脑出血患者则给予降血压治疗。然而，既往研究中的数据，既没有证实这种非黑即白的方法，也没有提供充分且一致的有关最佳血压目标值的根据。更何况，此类研究的大多数仅纳入了极少数严重急性缺血性脑卒中或脑出血患者。偏巧的是，那些病情严重的患者很有可能是特别容易发生脑灌注不足，同时大部分都有赖于最佳血压的控制。
&&&&&&&&下面的综述将会总结近期有关急性缺血性脑卒和脑出血患者血压控制的证据，主要针对一些涉及到大面积脑组织受到威胁或影响的，并仅限于急性期治疗的研究。本文仅涉及急性缺血性脑卒和脑出血，不会涉及其它脑血管疾病,如:蛛网膜下出血。
&&&&&&&&关键点
&&&&&&&&● 在最近关于脑卒中患者血压控制的研究中提出的观点是有局限性的，因为这些研究中纳入的重症脑卒中患者样本数较少。
&&&&&&&&● 当按照目前AHA/ESO指南控制重症脑卒中患者的血压时，仍需要考虑到系统及外周器官的灌注是否充足。
&&&&&&&&● 在血管再通之前和再通治疗过程中，应该避免血压的波动，尤其避免血压下降至低于基础血压，至少要维持到血管获得再通。
&&&&&&&&● 无论静脉溶栓还是动脉内血管再通治疗，把收缩压维持在140-160mmHg是合理的。
&&&&&&&&● 目前尚没有足够的证据表明对脑出血患者进行早期积极的降血压(&140mmHg)治疗存在相关的临床获益。
&&&&&&&&血压与脑灌注
&&&&&&&&大脑的自动调节
&&&&&&&&在正常情况下，随着全身的血压波动，脑灌注压也在较大范围内波动，但它却能够提供相当稳定且充足的脑血流量。这种主要通过局部血管舒缩作用来进行的大脑自动调节功能，在急性脑血管疾病中经常受到损害。如果没有对患者个体进行先进的神经系统监测，是无法在卒中的急性阶段确定大脑自动调节系统的受损程度的。这样的损害或许是成比例的，因此，对于严重脑卒中患者来说，&血压是被动转导致大脑的&这或许是一个合理的假设。
&&&&&&&&严重急性缺血性脑卒中
&&&&&&&&颅内大血管闭塞后，在数分钟至数小时内就会在脑组织中形成不可逆的梗死中心。在这个中心的周围是低灌注的功能受损(并非不可逆的损伤)的脑组织，即缺血半暗带。在血管再通之前，缺血半暗带的进展以及最终的脑梗死面积的大小将取决于侧支循环血供的代偿情况。有研究显示提高急性缺血性脑卒患者的收缩压与侧支循环的改善相关。其中，70-80% 患者都出现了反应性的收缩压上升，高于140-150mmHg，因此，这可能被视为一种生理反应。卒中后，患者的血压自发下降、以及个体血压下降的幅度和速度似乎与血管再通、更小的梗死面积以及更好的预后相关。相反，收缩压反应性上升的幅度与持续时间可能预示着中风的严重程度(大血管的闭塞、不良的侧支循环、较低的血管再通机会、大面积的梗死等)，近期也被证实与较差的预后有关。大约10% 急性缺血性脑卒中患者会出现低血压。总的来说，已有研究表明，入院时的血压水平和不良预后之间是U-型曲线关系的，但是现有的血压测量和控制的方法，或许并不足以应对原有高血压病史的患者。
&&&&&&&&严重急性出血性脑卒中
&&&&&&&&约30% 的脑出血患者，经过最初的脑出血机械性损伤之后，在第一个24小时内因为持续出血或再出血，会出现继发性血肿扩大。血肿体积的不断增大和/或脑室内出血(IVH)的发生都是导致较差预后的因素。许多既往的研究已发现了入院时高血压、血肿扩大和不良预后这二者之间的相关性。近期的一项回顾性研究，纳入了138例脑出血患者，发现入院时收缩压的变异性与发病后3个月时的不良功能预后呈强烈相关。早期报道的有关预防或减轻血肿扩大的试验性研究大部分都是失败的，或者是单中心的小型研究。然而，其中一项吸引眼球的治疗就是早期积极的降血压治疗。血肿周围的水肿带决定了总体的损伤容积并引起占位效应。脑出血患者的血压与血肿周围水肿带的相关性一直没有得到很好的确认，尽管长期以来人们总是这样直观地认为二者是相关的。大约70-75%脑出血患者表现为收缩压大于140mmHg 。尽管早期的试验性研究是支持Zazulia等提出的假设的(即：位于血肿周围的类似于急性缺血性脑卒的半暗带会引起人们对于脑出血患者降血压治疗的关注)，当对脑出血患者进行PET检查来测量它的氧摄取分数时，提示半暗带只代表血肿周围的低灌注状态，而并非缺血。
&&&&&&&&严重急性缺血性脑卒中患者的血压控制
&&&&&&&&早期研究显示，卒中后24小时内降压治疗，总体来说在病死率和发病率上并无优势。血压的控制与血管再通治疗的相关性格外密切。
&&&&&&&&在一定的临床和放射学条件下，使用重组组织型纤维蛋白溶酶原活化剂(rtPA)进行静脉溶栓，仍然是急性缺血性脑卒中治疗最广泛的标准。最近的研究发现，与中-重度脑卒中相比，静脉溶栓(IVT)对特别严重的脑卒中但又不存在症状性脑出血(sICH)高风险的患者是有效的。虽然在静脉溶栓时推荐把收缩压控制在180mmHg以下(见下文)，但必须要强调的是该推荐的依据仅来自于一项试验性研究，即国家神经病学研究所30多年前进行的一项静脉溶栓试验，高血压与症状性脑出血(sICH)之间一致性的关系在大多数研究中并没有得到证实。然而，有少数几项研究的确发现了静脉溶栓之后并发症状性脑出血与高血压之的相关性或倾向性，而与不良预后之间的相关性主要呈U-型曲线形状。大体上来看，把收缩压控制在140-160mmHg范围内，静脉溶栓之后的预后常常是最好的。然而，血管再通治疗的地位以及血压控制的细节在这些研究中基本未提及。
&&&&&&&&大血管闭塞(LVO)的患者更易出现血压不稳定，若患者接受血管内卒中治疗(endovascular stroke treatment，EST)，围术期所采取的措施将可能使血压更加不稳定。最近，已经成为前循环大血管闭塞卒中一线治疗的基础准则，它的有效性和优越性明显超过单用静脉溶栓的效果，这血管内卒中治疗已在几项独立随机对照试验中得到了证实。在血管内卒中治疗时要进行血压控制，也是最近才受到关注的。很多介入科医师和卒中单元的医生已经很自然地习惯于把收缩压控在180mmHg以下(在这些患者中，大多数先前是接受过静脉溶栓的)，并且在血管获得再通之后还进一步降低血压，以避免出现再灌注出血。一些先前进行的回顾性研究已经发现，低血压或者血压较基础血压低【大部分与镇静(如：全麻)有关，血管内卒中治疗的患者中有相当多患者发生】与不良预后相关。例如，Whalin等在216例接受取栓术的急性缺血性脑卒中患者中发现，全麻和平均动脉压下降至70mmHg以下均与不良预后相关。同样，Davis等在96例接受血管内卒中治疗的卒中患者中把全麻与局麻进行了对比，发现不良预后不仅与全麻有关，还与收缩压低于140mmHg相关。相反，在最新一项纳入了147例血管内堵塞的卒中患者的研究中发现，治疗过程中较低的收缩压与良好的预后相关。然而，这只是针对一个单一收缩压数值，即介入治疗期间任何时间点的最大收缩压，平均值为164mmHg，而在预后不良的这一组患者中，其收缩压平均值为181mmHg，这样的收缩压是偏高的，特别是对于该研究中那36%接受了rtPA治疗的患者来说。与上述较早的研究相符合的是Whalin等开展的研究，共纳入了256例人口资料相当均一的急性缺血性脑卒中患者，在清醒镇静下成功恢复了灌注，研究结果发现平均动脉压的小幅下降(与基础血压相比平均下降&10%，任何一次平均动脉压低于85mmHg，在100mmHg以下平均每下降10mmHg)都与较差的预后是相关的。针对介入治疗后这一阶段的血压情况，Martin等描述了24小时血压动态变化情况与再通后状态下的预后之间的差异关系。在674名患者中，血管未再通者的预后和血压之间的关系与先前报道的&U&型曲线一致，而血管再通成功者的预后和血压之间则呈线性曲线。这或许只是来自一项研究当中的第一个微弱的信号,它提示维持介入治疗后较低的血压可能对患者有益。但是,所有这些研究都是回顾性的，因此,只能报道俩者之间是有关联的。第一项研究卒中血管内治疗(EST)期间的血压的前瞻性研究就是SIESTA (Sedation vs Intubationin Endovascular Stroke Treatment,血管内卒中治疗，插管还是镇静) 随机对照临床研究，它是在150例前循环大血管闭塞的患者中把清醒镇静与的全麻进行比较。该研究涉及到了严格的流程，包括生理学目标。平均收缩压在140-150mmHg，并且波动范围在10mmHg以内，组间没有显著性差别。在该研究中，接受全麻的患者早期神经恢复与远期预后都不差。或许，全麻的一个主要的不利因素就是大家不愿看到的低血压，由于有严格的流程，这在SIESTA研究中是没有出现的。
&&&&&&&&对于非常罕见的急性缺血性脑卒中并发低血压的患者，给予升血压治疗的证据主要是来自动物实验，并受到了上述意见的驱动----即在卒中早期高血压及低血压均与患者较差的预后相关。尽管一些临床研究证明了提升血压的安全性，但是在急性临床状况下给予提升血压的获益仍需要进一步研究证实，同时其它一些有关在卒中患者中使用血管升压药的研究得到的结果却是不确定的。
&&&&&&&&2013版的AHA指南推荐，对于接受静脉溶栓或血管内卒中治疗的急性缺血性脑卒中患者，在血管再通治疗过程中及之后的24内应该把收缩压控制在180mmHg以下，舒张压控制在105mmHg以下。若患者没有接受血管再通治疗，则无需进行降血压治疗，除非收缩压大于220mmHg或舒张压大于120mmHg。卒中后24小时内把血压降低15%被认为是合理的。但必须得承认的是，这些关于血压控制的指南推荐意见的制定还是缺少高质量证据支持的，同时在大多数研究中，所纳入的需要重症监护的严重急性缺血性脑卒中患者样本数均明显不足。
&&&&&&&&急性出血性脑卒中患者的血压控制
&&&&&&&&从病理生理的角度看，过高的收缩压会使得血肿扩大，然而血肿外半径与血肿周围缺血半暗带的存在并不能很有说服力地对其做出证实，两项有关积极降血压的随机对照初步试验为我们对这一概念的进一步研究奠定了基础。简单的讲，INTERACT(急性脑出血的强化降血压)研究纳入了404例脑出血患者，在早期把收缩压降至小于140mmHg或小于180mmHg，把两组患者进行了比较;还有ATACH(急性脑出血的抗高血压治疗)研究，把60例患者随机分为三组，各组的收缩压目标层级分别为170-199mmHg、140-169mmHg、和110-139mmHg，INTERACT研究和ATACH研究都显示出了对脑出血患者进行降血压治疗的安全性和可行性，而INTERACT研究提示降血压治疗有显著减少血肿扩大的作用，ATACH研究则只提示存在减少血肿扩大的趋势。下面这项关键的大型随机试验 --- 快速降低脑出血患者动脉血压的试验 --- 给上述这种方法增添了病理生理学方面的理解，它随机把脑出血患者分成两组，均采用静脉给药降血压治疗，两组的收缩压目标分别为&150mmHg和&180mmHg，通过头颅CT比较两组患者脑灌注情况，结果发现两组之间血肿周围的CBF(脑血流量)并无差异。针对脑的功能性预后，一项国际多中心随机对照试验 --- INTERACT II研究 --- 纳入了1504例脑出血患者，随机分为强化降压治疗组(6小时内把收缩压降低&140mmHg)与标准血压控制组(收缩压&180mmHg)，将两组结果进行比较发现，3个月时的死亡率与重大致残率并无组间差异(主要终点脱失)，但进行顺序分析则提示强化降压组致残率是下降的(OR 0.87;95% 可信区间= 0.77-1.00;P=0.04)。把INTERACT II数据进一步分析显示，在早期(例如：1小时内)并且血压降低得更明显的亚组中，血肿的扩大是减轻的，值得注意的是，血肿减少达数毫升之多。更有趣的是，最近对INTERACT II研究的事后分析提示，早期积极地降压治疗对颅内血肿的大小并无影响。INTERACT II研究的这个中性结果，可通过多数患者未能成功达到目标血压值(例如：达到1小时收缩压目标的患者只有44%)得到部分解释。随后，有几项荟萃分析，纳入的是对脑出血患者积极降压与缓和降压进行对比的随机对照试验，其中一项荟萃分析纳入了7项研究超过3000例患者。作者得出结论，早期强化降压(收缩压&140mmHg)无论如何都是有良好的耐受性和可行性的，还有可能改善脑的功能性预后。
&&&&&&&&因此，AHA(美国心脏学会)以及ESO(欧洲卒中组织)的脑出血指南接纳了这种说法，即早期(ESO：6小时以内，收缩压在1小时以内达标)把收缩压降至140mmHg以下，与较高的目标血压水平相比是有着良好的耐受性的，并且可能改善大脑的功能性预后。
&&&&&&&&在一项国际多中心随机对照试验(ATACH II)中，它的血压达标率(在强化降压组，收缩压1小时目标达标率88%)比INTERACT II更高，该试验采用尼卡地平降压，更严格的血压控制方案(起始时间为4.5小时)，原计划纳入1280例患者，根据收缩压目标分为110-139mmHg组和140-180mmHg组，但是在纳入了1000例患者时，经数据安全监测委员会进行无效分析后研究被迫停止。两组之间3个月后的死亡率和致残率几乎完全一致(38.7% vs 37.7%)，血肿扩大的程度也无差异。尽管在大部分预设研究终点中看到了降血压治疗的安全性与可行性，然而在强化降压治疗组肾脏不良事件的发生明显增加(9% vs 4%,P=0.0002)，这恰恰印证了之前在ATACH I 研究中所观察到的结果---即收缩压降低幅度越大、尼卡地平给药最大剂量越高与急性肾损伤 (1期)强烈相关。这现象与我们在神经ICU中所见到的是非常一致的，尤其是事先已知有高血压病史的脑出血患者，当血压被降低时更容易(有时基本上)出现肾功能受损，可能是因为肾脏低灌注。尽管指南总结如上，但是对于长期高血压的和/或事先已存在肾损伤的患者，我们会把收缩压控制&160mmHg，而不是&140mmHg。ATACH II 是规模最大的随机对照试验，它实际上已经实现了预期的血压控制目标，但它并没有对预先设定的原则(减轻血肿扩大的程度)进行确认，也没有显示出有效性。这中立的结果可以部分解释为患者颅内出血量少以及对照组的血压控制得非常好所致，两者都使得血肿的有效扩大范围难以察觉。实际上，对于10ml的中等量颅内出血，ATCACH II 研究与许多其它有关脑出血患者血压控制的研究是一致的，它们的研究对象不能代表ICU中常见的患者人群。因此，将这些研究结果转化到重症出血性脑卒中患者中的临床意义非常有限。虽然ATACH II 的研究结果给卒中联合会带来的是极大的失望，但是包括作者在内的许多人现在都认为，不要寄希望于积极的单独降血压能带来可衡量的预后获益，一些作者仍然认为在院前抢救时进行超早期的降血压治疗可能有效。然而，如果接诊的不是配备有CT设备的救护车，那如何将出血性脑卒中与缺血性脑卒中相鉴别?这仍然是一个谜。
&&&&&&&&总结
&&&&&&&&虽然在卒中的急性期，高血压的严重程度、持续时间与较差的预后持续出现是相关的，同时也反映着卒中的严重程度，但是积极快速地降低血压能否改善患者的预后，这还是一个悬而未决的问题。在急性缺血性脑卒中患者取栓过程中，越来越多的证据(虽然大部分是回顾性的)都支持应该避免在介入之前和介入治疗过程中出现血压下降，但是在血管再通成功之后，或许是可以接受甚至是需要的。对于急性出血性脑卒中，所有近期的大型研究证据均表明，早期积极降血压的疗效非常有限。它与肾脏不良事件之间的相关性已经引起了关注，至少在特定的患者当中是这样。脑卒中急性期低血压的升压治疗仍未被阐释清楚。大部分关于急性缺血性脑卒中和脑出血的研究均没有充分地体现出受试患者的严重程度，从而如实地对重症医学科的医师作出提醒。有关大血管闭塞、大面积脑梗塞、血管源性脑水肿、大血肿形成及脑出血患者的血压控制，我们还需要进一步行前瞻性研究。这些研究应设计用于个体治疗及目标参数的选择标准，最好是纳入先进的神经监测及成像技术。
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邮&&&&箱：缺血性脑卒中患者动态血压与预后的关系及相关因素
目的 探讨缺血性脑卒中患者动态血压与预后的关系及相关因素.方法 入选2010年5月至2011年8月北京天坛医院脑血管中心缺血性脑卒中住院患者373例.记录患者的基线资料,入院时采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)对患者进行神经功能评分.所有患者行动态血压监测,并进行随访.分析动态血压与终点事件包括卒中复发、心脑血管事件和心脑血管死亡的关系.结果 373例患者中,6例失访.367例患者完成随访,除外发生非心血管事件的28例患者,339例患者纳入最后的研究.发生心血管事件的患者69例(20.4％),无事件者270例.事件组患者在年龄、既往卒中史、糖尿病的发生率、糖化血红蛋白、NIHSS评分和非杓形的比例均显著高于无事件组(P＜0.05),而左心室射血分数、收缩压夜间血压下降率和舒张压夜间血压下降率明显低于无事件组(P＜0.05).Logistic回归发现年龄、糖尿病发生率、既往卒中史、NIHSS评分、收缩压夜间血压下降率是卒中不良预后的预测因素.结论 动态血压与卒中预后相关.年龄、糖尿病发生率、既往卒中史、NIHSS评分和收缩压夜间血压下降率是缺血性脑卒中患者心血管预后的预测因素.
作者单位：
首都医科大学附属北京石景山医院心内科,北京市,100050
栏目名称：
10.3969/j.issn.15.12.003
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缺血性卒中病人高血压及高血脂的控制
　　缺血性卒中/TIA的降压治疗 中国论文网 http://www.xzbu.com/6/view-2832931.htm　　 　　伴高血压的脑卒中患者的血压控制目标为高血压患者卒中恢复期<140/90 mm Hg,心衰或肾功能不全者<130/85 mm Hg,糖尿病、冠心病及大量蛋白尿等高危患者<130/80 mm Hg。 　　推荐干预方法在所有的收缩压≥130 mm Hg或舒张压≥80 mm Hg的病人中,应采用改变生活方式治疗,如控制体重、适度体力活动、适量饮酒、适当限盐,强调水果、蔬菜和低脂奶制品的摄入等。如果患者收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg;心衰或肾功能不全的患者,收缩压≥130 mm Hg或舒张压≥85 mm Hg;糖尿病患者血压≥130/80 mm Hg,应根据个体情况(年龄、种族、有效药物),用药物控制血压。 　　2007欧洲高血压指南推荐以下适应证。 　　●长效钙通道阻滞剂没有强制禁忌证,推荐用于脑卒中、老年单纯收缩期高血压、心绞痛、左室肥厚、颈动脉或冠状动脉粥样硬化、妊娠妇女、黑人高血压等。 　　●ACEI适应证:心力衰竭、左室肥厚、左室功能异常、心肌梗死后、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、颈动脉粥样硬化、蛋白尿或微量蛋白尿、心房颤动和代谢综合征等。 　　●ARB适应证:老年患者、糖尿病、肾功能不全、脑卒中、冠心病和心衰、房颤、代谢综合征。 　　2007 ESC/ESH指南推荐联合:噻嗪类利尿剂与ACEI、噻嗪类利尿剂与ARB、钙拮抗剂与ACEI、钙拮抗剂与ARB、钙拮抗剂与噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂。 　　降压达标是关键,全面防治为根本。降压作用85%～90%,降压外作用15%～10%,降压外作用依赖降压作用。降压疗效依赖降压幅度、基线血压、危险程度、并发症及合并症,降压对象等,合适的药物,品种、剂量、用法、时程、配伍等。脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者,降压治疗应酌情慎重。尤其对于双侧颈动脉狭窄≥70%者收缩压≥150 mm Hg。 　　 　　缺血性卒中/TIA的调脂治疗 　　 　　缺血性卒中的二级预防 　　(1)在缺血性卒中的二级预防中,对于缺血性卒中或TIA的人群应尽早完善血脂检查,所有基线LDL-C>100 mg/dl的卒中患者,应尽早给予他汀类药物治疗,将LDL-C降至<100 mg/dl。 　　血脂异常的危险分层评估:动脉粥样硬化性疾病(冠心病和缺血性脑卒中)的发病危险总和。极高危:糖尿病+冠心病/缺血性脑卒中;高危:冠心病及其等危症:糖尿病,其他动脉粥样硬化;中危:≥3项RF或高血压;低危:1～2项RF,包括血脂异常在内。 　　(2)对于缺血性卒中或TIA复发的极高危人群[伴有冠心病和(或)糖尿病和(或)吸烟和(或)代谢综合征],基线LDL-C在80 ～99 mg/dl的人群,应将LDL-C降至<80 mg/dl。 　　 2008年ACC/ADA共识:为防治动脉粥样硬化,CVD患者应控制LDL-C在50 mg/dl。动物和人体的饮食和药物干预试验显示,LDL-C降低的幅度与动脉粥样硬化病变的稳定和逆转有关,这进一步支持了LDL-C“低一点,好一些”的观点,特别是在已经明确CVD的患者中。理论上,所有人都应该将LDL-C维持在50 mg/dl的“新生儿”水平,以预防动脉粥样硬化,CVD患者也应该控制在此水平。 　　2009《加拿大成人血脂异常及心血管疾病防治指南》提出更积极的降胆固醇治疗方案,高危患者的血脂管理不设起始值。胆固醇管理更积极,新增了LDL-C的降低幅度应≥50%。危险分层与治疗首要目标见表1。 　　(3)对于有确切的大动脉粥样硬化证据需要介入治疗的缺血性卒中或TIA患者,或有动脉-动脉栓塞证据的缺血性卒中或TIA患者,推荐强化他汀治疗。 　　ESC指南专门论及他汀的降脂外作用:2006 ESC稳定型冠心病防治指南指出,他汀类药物能有效降低胆固醇,但是抑制胆固醇合成外的其他机制,如抗炎和抗血栓形成作用可能有利于降低心血管事件。在稳定性心绞痛患者中,有证据表明与安慰剂比较,PCI术前7天的阿托伐他汀40 mg/日治疗能降低手术操作后的心肌损伤。短期、大剂量阿托伐他汀治疗的心肌保护作用可能与他汀类药物的降脂外作用有关。在治疗前不同胆固醇水平的患者中也观察到,长期他汀治疗中类似的相对获益,即使是胆固醇水平“正常”的患者。 　　 　　(4)目前证据支持对于缺血性卒中和TIA的患者建议长期持续他汀类药物治疗,使LDL-C水平长期控制在目标值内。 　　2007年《WHO心血管病预防指南》明确要求,他汀治疗要长期坚持,坚持终生。 　　(5)长期用他汀药物是安全的,但需定期监测,如肝酶>正常上限3倍,肌酶>上限5倍,应停药观察。如情况好转,应在严密监测下换用其他他汀类药物或减量。对有出血性卒中病史患者要权衡风险和益处,慎重使用。对于需要与贝特类药物联合治疗的卒中患者,建议联合使用非诺贝特。 　　 　　核心提示 　　 　　①他汀治疗前及治疗中,应定期监测临床症状及肝酶(ALT)、肌酸激酶(CK)变化,如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素,应减量或停药观察。(ALT>正常上限3倍,CK>正常上限5倍,停药观察)。②他汀剂量依据药物降脂水平决定,从最小剂量服起,监测血脂,逐渐加至有效剂量。③强化他汀类药物治疗是指,LDL-C要降到40%。④标准他汀治疗就是指LDL-C要降到<100 mg/dl或LDL-C下降幅度达30%～40%。
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