MRA临床应用
颅内血管MRA
3D-PC用于动、静脉及复杂血流显示，时间长
2D-TOF矢状窦等慢流显示
2D-PC也可用于矢状窦成像及流速预测
颈部血管MRA
多层2D-TOF，2D，3D-PC用于动、静脉显示
胸部血管MRA
主动脉及分支、肺动、静脉系用CE-MRA
2D、3D-TOF用于主动脉显示
2D-PC加心电同步技术常用于主动脉流量分析
腹部血管MRA
首选CE-MRA
3D-TOF与PC可用于肾动脉
四肢血管MRA
3D-CE-MRA对四肢血管的动脉、静脉期显示好
2D-TOF也可用于四肢血管显示
常用的造影剂为钆-二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA， Gd-DTPA），与含碘剂造影剂相比，安全性相当高。
根据病变有无强化、强化的程度、类型来鉴别诊断疾病。
部分正常颅内组织及颅脑肿瘤的CT值
组织成份CT 值
钙化+60以上
脑灰质+32～+40
脑白质+28～+32
脑脊液+3～+14
流动血液+32～+44
新鲜血凝块+64～+86
陈旧血凝块+30～+60
胶质瘤（无钙化）+18～+40
胶质母细胞瘤+29～+38
室管膜瘤+28～+50
髓母细胞瘤+36～+58
脑膜瘤（无钙化）+36～+56
神经瘤+28～+40
垂体腺瘤+35～+50
脂肪瘤-120～-40
发育异常肿瘤（上皮样
-120～+10囊肿，皮样囊肿，畸胎瘤）
转移瘤+22～+50
肿瘤囊腔+6～+22
肿瘤坏死区+19～+23
肿瘤周围水肿+18～+26
急性脑梗塞+22～+26
陈旧脑梗塞+10～+16
脑脓肿囊壁+28～+34
脑膜瘤：呈卵圆形，边界清，与皮质为等密度，可以有钙化或囊变，增强后强化MRI：T1肿块和皮质等信号，白质为低信号，T2等信号或高信号，水肿区域信号相对高，增强强化。
胶质瘤：占颅内肿瘤50％，I型呈星形胶质痛，平扫边界低密度，均匀，CT值14D25，轻度占位，无强化，可薄壁状强化。Ⅱ形星形胶质瘤，多为低密度区，边界不清，可显著或不典型强化。Ⅲ－Ⅳ型，CT不能区别混杂的边界影，肿瘤体内有钙化，不规则强化。MRI加权“突出”长T1长T2，边缘清，内容物信号混杂 ，低信号，钙化灶，条状钙化。
转移痛：在灰白质交界处，CT圆形，不规则异常密度影，中心有坏死液化区，中心密度稍高于脑脊液，水肿范围大，不规则，手指形，有不规则强化，内壁不规则，病灶多发。
MRI:T1增强用造影剂，主要显示血管病变，血脑屏障多破坏，T2加权到120s 以上则黑水序列，可以抑制结合水，（脑脊液蛋白，细胞内蛋白）。
MRA.TR值27左右，极小，脑实质不显示，易示血管。
胶质瘤：在T2加权像中可有低信号，和高信号出现，乱七八糟的信号。
血管间隙增宽：脑脊液进入，本来血管横行，高信号，多条，纵形白色高信号分布。
黑水区别：8000以上，排除游离水，可是显示结合水。
脑积水较轻，可以出现侧脑室前角少量渗出，MRI呈脱髓鞘改变。
过分颅内脱水造成造成低颅压，出现MRI上方高信号，考虑低渗性出血
一、脑梗塞：
1、超急性期（0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1 值与T2值最长，在T1 加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期（6-24小时）：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。在T1 加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期（2-7天），脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号，但T1 值一T2值略有缩短。Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期（8-14天）：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期（大于15天）：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞
在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆
其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为
1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号
2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿
1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：
（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿呈短T1值高质子密度与长T2值，在T1加权像上呈略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB脱氧血红蛋白演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH高铁血红蛋白，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。
3. 亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
4. 慢性期（1-2月）。
血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
5．残腔期（出血后二月末至数年）。
（1）Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1 与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
（2）Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
（3）Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈短T2低信号。
五、蛛网膜下腔出血
1．急性期蛛网膜下腔出血（＜7天），CT显示急性昧网膜下腔出血敏感而清晰，优于MR。蛛网膜下腔出血本身的CT表现：主要显示脑沟与脑池内密度增高，出血量大者则显示高密度脑池与脑裂铸型，除此之外，CT上还可显示下列合并症。（1）硬膜下血肿 （2）脑内血肿 （3）脑室出血 （4）脑积水 （5）脑缺血与脑梗塞 （6）再出血 （7）脑疝
2．亚急性期蛛网膜下腔出血（7天-1个月），MR在显示超过一周的蛛网膜下腔出血方面明显优于CT。出血数天后红细胞溶解，释放出游离稀释的MHB，在所有成像序列中均呈高信号。
3．慢性期蛛网膜下腔出血（＞1个月），慢性反复性蛛网膜下腔出血在软脑膜及硬膜下会出现永久性含铁血黄素积聚，在高场强T2加权像上大脑、小脑、脑干、颈髓表面及脑室管膜面上呈清晰的低信号锒边。
六、外伤性脑血栓形成
外伤性脑血栓形成的MR表现与脑梗塞一样，在MR上呈长T1 与长T2异常信号，但有颈部外伤史。
七、脑外伤后遗症
脑外伤后期可出现脑积水，局限性脑萎缩，脑软化及胶质增生及更变等。MR上表现为长T1 与长T2信号改变。
八、脑萎缩性疾病
1． 老年性脑萎缩
正常老年人多为弥漫性轻至中度脑萎缩，MR上可见脑沟增宽（＞5mm），脑池与脑室扩大，呈破核桃状。少数智力正常的老年人在脑室周围可见斑片状白质病变。MR上呈长T1 与长T2。
2． 缺氧性脑萎缩
后天性缺氧缺血均可引起脑萎缩，MR可显示下列表现：
（1）脑沟、脑裂、脑池明显加宽；
（2）脑室明显扩大；
（3）脑室周围白质缺血性脱髓鞘；
（4）皮层灰质结构消失，呈丝瓜络状；
（5）脑深部灰质团软化坏死，以双侧苍白球最易受累，次为双侧壳核。
3． 酒精中毒性脑萎缩
见于饮酒15-25年的重度酒精成瘾者，MR表现为：
（1）大脑呈弥漫性脑萎缩；
（2）小脑呈弥漫性脑萎缩；
（3）乳头体明显缩小；
（4）白质无异常改变；
4． 青霉素过敏性休克后脑萎缩
青霉素过敏引起过敏性休克，脑组织严重缺血缺氧，可引起脑萎缩，其MR主要表现为：
（1） 明显皮质性脑萎缩，双侧大脑与小脑半球脑沟、脑裂、脑池加宽；
(2） 髓质性脑萎缩，双侧侧脑室对称性扩张；第三脑室也相应增大变宽；
（3） 基底节软化、囊变、坏死，双侧壳核对称性长T1 与长T2异常信号，强度可接近于脑脊液，说明局部因严重急性缺氧而引起缺血性坏死及软化囊变；囊液吸收后留下一个残腔；
（4） 双侧侧脑室前后角周围呈月晕状长T1 与长T2异常信号，以T2加权像的高信号最明显，乃缺血性脱髓鞘的表现。
5． CO中毒
CO中毒后造成低氧血症及脑组织缺血，引起脑萎缩，MR主要表现为：
（1） 双侧苍白球长T1 与长T2异常信号，卵圆形，直径＜1cm，不强化；
（2） 急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿，呈长T1 与长T2信号，以脑室周围白质为主；
（3） 侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变，呈长T1 与长T2，可长期存在；
（4） 广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。
九、帕金森氏病
1． 原发性帕金森氏病
MR主要表现为：
(1） 弥漫性脑萎缩，可见脑室、脑沟脑裂扩大；
(2） 黑质致密部变窄，可能由于黑色素细胞数减少，及铁蛋白沉积增多；
(3） 黑质信号消失，乃黑质内细胞崩解所致；
(4） 黑质与苍白球内局灶性高信号，T2加权像较明显，可能为胶质增生之故；
(5） 黑质与苍白球内局灶性萎缩；
(6） 多数病例不显示壳核短T2低信号；但有部分病例可见双壳核铁质沉积，在T2加权像上呈 短T2低信号。
2． 继发性帕金森氏病
MR可有下列表现：
（1）双侧壳核铁质异常沉积，在T2加权像上呈明显的短T2低信号，甚至低于苍白球。
（2）黑质也呈短T2低信号，因致密带变窄而使低信号的网状部相对扩大；脑出血当时没照ct50天后照的ct没事没有病灶会有后遗症...
脑出血当时没照ct50天后照的ct没事没...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：脑出血当时没照ct50天后照的ct没事没有病灶会有后遗症吗孩子现在5个月想得到怎样的帮助：现在照磁共振可以看出大脑受损的情况吗
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职称：副主任医师
专长：脑血管病、心血管病及内科常见病的治疗。
病例分析:孩子多大，现在有啥症状吗？意见建议:磁共振可以看出
职称：主治医师
专长：外科
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问题分析：你好，脑出血是指脑实质、脑室内的出血，婴儿50天CT检查未见异常可能是一般常见的蛛网膜下腔出血，脑组织是没有损伤的，治愈后一般没有后遗症。意见建议：建议你到儿科做孩子体检，如果孩子各项指标均在正常范围，没必要做MRI，即使做也不一定有阳性指标。
问你好，我家孩子今年3岁半，昨天摔到了大脑，照CT说脑出...
职称：医师
专长：小儿内科
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指导意见：现在孩子的情况要在医生指导下进行治疗，观察恢复的情况，必要时也是要做好手术治疗的。
问四个半月的孩子脑外伤脑出血，ct正常了，还会有后遗症...
职称：医师
专长：精神分裂症、人格障碍、酒精所致精神障碍、老年性精神病以及各种心理障碍。
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问题分析：你好，孩子是在4个半月的时候受的伤，由于受伤的部位比较特殊，所以不好判断是否有后遗症，一般来讲颅脑损伤后多少多有后遗症。意见建议：目前孩子的CT检查正常，说明颅内的出血应该被吸收了，但是小孩的神经系统在这么小还没有发育完善，所以预后不好判断，建议定期带孩子复查，并观察孩子各方面的发育情况。
问脑出血经过13天的治疗.照ct片说大脑里？经过13天的治疗...
职称：医师
专长：妇产科、内科、外科,尤其擅长宫颈糜烂、上呼吸道感染、痔疮等疾病
&&已帮助用户：58977
病情分析： 您好，脑出血，是否需要开颅手术，要看出血的部位、出血量，意见建议：以及导致出血的原因，1、如果幕上血肿量超过30毫升，中线结构移位超过1厘米，幕下超过10毫升，就有手术指证，至于是否需要开颅手术，要根据病人身体状况，是否有脑疝，出血的部位，出血量，以及医生的经验及技术。不需要开颅去骨瓣减压的，可以用立体定向血肿碎吸手术，俗称钥匙孔手术，创伤小，效果好，费用低。
问婴儿脑出血的症状是什么？
专长：口疮、唇腭裂、种植牙
&&已帮助用户：221344
病情分析：患儿是出生后就有脑出血，因此要考虑是什么愿意导致的，如产伤？脑血管畸形？凝血障碍?等等因素。意见建议：对于患儿是否有后遗症，这个就很难讲了，毕竟婴儿的生命力是非常的旺盛的。从目前来说，已经出现了个症状性癫痫，这个是继发性的，是需要积极的进行药物治疗的。
问轻微脑出血
职称：医师
专长：中西医结合内科常见病,对消化、呼吸、两性生活、生殖系统的...
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你好朋友根据你的描述情况分析；这是不会影响宝宝治理和发育的放心为好，祝你健康欢迎再来咨询，
问撞击脑出血，大脑有血，未见增加，现脑子痛
职称：医生会员
专长：外科相关疾病
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问题分析：目前看的话，有颅内出血，需要看出血部位以及出血量的， 要是没有在功能区的话，问题不大，一般没有后遗症，需要看现在的症状意见建议：目前的话，那么还是住院观察，警惕出血量增多，这个可以脱水，止血，营养神经等对症治疗
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随着亚健康人群的增加，各种莫名的病症都找上了门，严重时
“日出而作，日落而息”，随着社会的进展，这种良性的作息
现代社会发展节奏快,生存压力大,人的心理压力也很大,但很多
脑出血相关标签
脑出血(cerebralhemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样...
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脑出血的低场强MRI信号变化及诊断价值
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向　昆　周卫兵　覃智民　翟炳刚
　　脑实质内血肿的MRI影像受多方面因素影响，很大程度上取决于所用磁场的强度。国产ASM-015P型0.15T低场强MRI的脑出血表现少有报道，我院用0.15T永磁型MR检出25例脑实质内血肿，就其MRI表现及血肿内血红蛋白在低场强MRI中的信号变化进行探讨，提出低场强MRI对脑出血的诊断价值和限度。
1　资料和方法
　　本组25例脑出血患者，男17例，女8例，年龄6～83岁，平均44.8岁。19例同时行CT检查，所有病例结合临床均确诊为脑出血，排除了可疑梗塞后出血及脑瘤并发出血者。脑出血的分期：超急性期(24h内)3例，急性期(3d内)4例，亚急性期(4d～2W)7例，慢性期(2W以上)11例。
　　使用安科公司生产的ASM-015P型MR扫描机，磁场强度为0.15T，选用SE序列，头颅线圈，层厚10mm，层距12mm，T1WI500/30ms，T2WIms，横断位扫描，少数患者加扫矢状及冠状位，超急性期1例行Gd-DTPA增强的扫描。
　　各期脑出血在CT和低场强MR影像中的特点(见表1)。超急性期脑出血1例，MRI表现无特征性，行Gd-DTPA增强扫描，见血肿有轻度强化，同时行CT检查，明确为脑出血；另2例超急性期脑出血临床症状典型，腰穿见有血性脑脊液。急性期脑出血4例，MRI表现也无特征性，结合临床症状诊为脑出血。亚急性期脑出血7例，
T1WI和T2WI均表现为高信号，具有特征性。慢性期出血开始阶段T1WI和T2WI均表现为高信号，该期含铁血黄素开始沉积，本组11例中仅有3例于血肿周边隐约可见低信号环。慢性期脑出血中2例为出血后3个月行MRI检查，MRI表现为长T1、长T2信号，另有1例出血后4个月行MRI检查，T1WI呈等信号，T2WI呈低信号。5例脑出血周围可见具有流空效应的异常血管，提示为脑动静脉畸形(AVM)并发出血。慢性期脑出血11例中9例行CT检查，1例呈等密度，为左侧桥臂慢性期出血，CT误诊为左桥脑小脑角占位，8例呈低密度，其中5例诊为脑出血囊腔形成期，另3例误诊为梗塞1例，转移瘤1例，脑干胶质瘤1例。其它各期脑出血10例，CT均表现为高密度，诊为脑出血。
表1　脑出血各期CT、低场强MR影像变化血肿分期例数CT影像(例数)MR影像脑水肿(例数)T1WI(例数)T2W(例数)超急性期3高密度(3)等(1)低(2)略高(1)高(2)轻(3)急性期4高密度(2)低(2)等(1)高(1)略低(2)高(2)重(4)亚急性期7高密度(5)周高(2)高(5)高(7)重(4)轻(3)慢性期11等密度(1)周高(2)高(6)高(10)轻(5)　　低密度(8)低(2)等(1)低(1)无(6)3　讨　论
　　脑出血的CT表现反映的是蛋白浓度的变化，与铁含量无关［1］。CT分为急性期、吸收期和囊腔形成期。急性期表现为均匀高密度，吸收期高密度灶向心性缩小，囊腔形成期则表现为低密度。血肿吸收呈低密度时，需与脑梗塞、脑脓肿和低密度肿瘤鉴别［2］。MRI上血肿信号却是血红蛋白内铁离子顺磁性的外部表现，脑出血MRI影像受多种因素影响，很大程度上取决于所用磁场的强度，同时也受氢质子密度与蛋白浓度变化、血肿大小、被损组织的氧分压等因素影响［1，3］，从而形成了脑出血复杂的MRI表现。低场强与高场强MRI的脑出血表现有很大不同。
3.1　超急性期　血肿内主要为完整红细胞内的含氧血红蛋白(HBO2)，HBO2基本上属于非顺磁性物质［4］。该期血肿的信号主要由血红蛋白的浓度决定，出血初2～3h相当于全血，蛋白浓度较低，MRI表现为长T1和长T2信号；出血3～12h血浆渐吸收，蛋白浓度增高，产生短T1效应，MRI表现为略短T1长T2信号；出血12～24h，血浆进一步吸收，血肿的T1、T2值接近于正常脑组织，MRI可表现为等T1、等T2信号改变［1］。
3.2　急性期　血肿主要由完整细胞内脱氧血红蛋白(DHB)组成，DHB具有顺磁性［4］，但不具有PEDD　PRE效应，由于完整红细胞内DHB分布不均匀，可引起T2PRE效应，从而使T2缩短，这种效应与外加磁场的平方成正比，所以该期血肿在高场强MRI中T2WI呈明显低信号，在低场强的MRI中可不呈低信号。由于氢质子密度、蛋白浓度及受损组织氧分压等因素影响，使低场强MRI中的脑血肿T2WI表现多样。本组4例在T2WI上2例呈略低信号，2例呈高信号；T1WI呈低信号2例，呈等及略高信号各1例。
3.3　亚急性期　出血第4～5天，血肿除完整红细胞内DHB外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白(MHB)，由于MHB在红细胞内分布不均匀，可同时产生PEDD　PRE效应和T2 PRE效应，高场强MRI表现为短T1短T2信号，同样由于低场强MR T2PRE效应不明显，T2WI低信号可不明显。第6～8天红细胞开始破坏、溶解，血肿内由游离未稀释的MHB组成，由于MHB分布均匀，T2PRE效应消失，MHB具有短T1长T2作用，故T1WI和T2WI均呈高信号，高信号由周边开始逐渐向中心发展，高信号充填血肿所需时间与血肿大小有关［5］。
3.4　慢性期　指出血2W以上，红细胞均已溶解，由稀释的游离MHB组成，在所有序列均呈高信号，此期含铁血黄素出现沉积，再一次引起沉积处磁化率差异，使T2明显缩短，T2WI上血肿与周围水肿间出现低信号环。这种作用同样受外磁场强度的影响，低场强MRI含铁血黄素的低信号环相对不明显，本组仅有3例于T2WI上隐约可见血肿周边的低信号环。该期血肿周边水肿逐渐减轻，以后随着血肿的进一步发展，慢性血肿最终有两种表现：①血肿中央的铁被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号［5］；②稀释游离的MHB被完全吸收，仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔，T1WI呈低信号，T2WI呈明显低信号，由于含铁血黄素具有T2PRE效应，使T2缩短，所以T2WI显示血肿残腔最清晰，范围也最大［6］。低场强MR显示血肿残腔相对要小，且不甚清晰。
　　本组与冈田进等用0.2T永磁装置对脑出血MRI信号变化的观察所见相似［7］。脑出血在20ml以上时才出现以上典型的变化过程。由于MRI能显示具有流空效应的异常血管，如动脉瘤、血管畸形等，能显示含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助。本组有5例显示有异常的血管，提示为AVM所致的脑出血。Gd-DTPA不能进入红细胞内，但可经破裂的血管漏出，也可通过不完整的血脑屏障进入红细胞外间隙，使血肿产生轻度强化，慢性血肿由于周围毛细血管增生，可产生环状强化，为新生血管的血管内增强。
　　结合文献和本组资料，将低强度MR对脑出血的诊断价值和限度归纳如下：①亚急性期和慢性期开始阶段脑出血，T1WI出现高信号，MRI具有特征性，可明确诊断；②由于MRI能显示具有流空效应的异常血管和含铁血黄素沉积，对了解出血的原因很有帮助；③可多方位成像，对血肿定位准确；④无骨质伪像，对近颅底脑组织出血能清晰显示；⑤超急性期和急性期出血在低场强MRI上缺乏特征性；⑥成像速度慢。 作者单位：中国人民解放军303医院(向　昆　周卫兵　覃智民　翟炳刚)
1　隋邦森，陈雁冰，孙　进，等.超急性期与急性期脑出血患者血肿内血红蛋白在高场强磁共振中的影像演变.中华医学杂志，)：30
2　吴恩惠主编.头部CT诊断学.北京：人民卫生出版社，1993：98
3　张琳摘译.脑实质内血肿的MRI：作用机制.国外医学临床放射学分册，)：349
4　Koening SH, Brown RD, Lindstrom TR, et al. Solvent and the hemergion of methemoglobin and fluro-methemoglobin. Biophys J,
5　高元桂，蔡幼铨，蔡祖龙主编.磁共振成像诊断学.北京：人民军医出版社，
6　隋邦森，脑出血后磁共振信号的演变规律.国外医学临床放射学分册，)：78
7　白振明摘译.脑血肿MRI-0.2T永磁装置对信号变化的观察.国外医学临床放射学分册，)：284
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学习了！经常遇到，超急性期但还是觉得没ＣＴ好看
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MRI信号特点
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你可能喜欢多图：颅内出血影像学表现大全(R)网聚医学的力量，源自中国医学论坛报
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多图：颅内出血影像学表现大全
&&&&&&&&&多图：颅内出血影像学表现大全
外伤性蛛网膜下腔出血
&&&&&&&&本例为车祸导致的外伤性蛛网膜下腔出血。
&&&&&&&&图A：平扫CT显示脑沟内高密度影(长尾箭头)，此外还可以看到左侧的硬膜下血肿(三角箭头)以及右顶骨处的帽状腱膜下血肿(虚线箭头)。
&&&&&&&&图B：MRI FLAIR序列同样可见脑沟内高信号，证实了蛛网膜下腔出血的存在，同时可见左侧硬膜下血肿和右侧帽状腱膜下血肿。
&&&&&&&&图C：GRE序列上，蛛网膜下腔出血和硬膜下血肿表现为低信号。
硬膜外血肿
&&&&&&&&交通事故后创伤性硬膜下血肿两例。
&&&&&&&&图A、B：本例患者于意识状态低下时行影像学检查。右颞叶可见出血性脑实质挫伤(图A，三角箭头)，同时左前颞叶前部可见半圆形硬膜外血肿灶(图A，长尾箭头)。骨窗影像可见硬膜外血肿附近存在非移位性颞骨骨折(图B，长尾箭头)。
&&&&&&&&图C、D：本例患者接受影像学检查时处于反应迟钝状态。平扫CT可见巨大的双凸面形硬膜外血肿(长尾箭头)，并可见显著占位效应，导致左侧中线移位和大脑镰下疝(三角箭头)，以及小脑幕切迹疝(虚线箭头)。
&&&&&&&&为了清楚地看到病变，CT的窗宽窗位做了一些调整。与硬膜下窗(图C、D)相比，病变在标准脑窗(图A、B)上不太明显。图中可见右前颞叶出血性挫伤和覆盖脑沟的蛛网膜下腔出血(三角箭头)，骨板下可见弧形硬膜下血肿灶(长尾箭头)。
&&&&&&&&本例患者由于巨大的硬膜下血肿引起了脑疝。平扫CT显示左侧巨大硬膜下血肿(长尾箭头)，基底池受压消失(图A，三角箭头)，大脑镰下疝形成(图B、C，三角箭头)和左侧小脑幕切迹疝(图C，虚线箭头)。
出血性脑实质挫伤
&&&&&&&&本图显示了出血性脑实质挫伤随时间的演化过程。图A～C为接诊患者时进行的检查，图D～F为2小时之后的复查。患者左侧眶额叶和左前颞叶可见多发小出血灶。在后续成像中，挫伤导致的出血出现了扩大。
&&&&&&&&本例患者接受了CT和MRI检查，以评估出血性实质性挫伤。与平扫CT(图A)相比，MRI的GRE(图B)和SWI(图C)序列显示的出血性挫伤(长尾箭头)更为显著。此外，GRE和SWI序列可见脑白质中的脑微出血(三角箭头)。
高血压引起的
&&&&&&&&本例高血压性脑出血患者具有典型的&点状征&表现。
&&&&&&&&图A：CT平扫显示右侧基底节区大量脑出血(长尾箭头)。
&&&&&&&&图B：CTA扫描动脉期显示点状高密度影(长尾箭头)，即&点状征&。根据&点状征&的定义，点状强化为血肿边缘与血管不相连的高密度灶。
&&&&&&&&图C：CTA扫描延迟期显示活动性出血灶中与图B相同位置的高密度影(长尾箭头)。
脑淀粉样血管病引起的脑实质出血
&&&&&&&&本例患者的CT平扫(图A)、MRI的GRE(图B)和SWI(图C)序列显示右颞叶和枕叶的脑实质内出血(长尾箭头)。这种出血的典型表现是脑叶出血，并不限于动脉的供血区域。本例患者最终被诊断为脑淀粉样血管病。
&&&&&&&&本图显示了两名脑淀粉样血管病患者的一系列MRI检查序列。
&&&&&&&&图A、B：本例患者的MRI的FLAIR序列中，整个脑白质区域表现出了弥漫性的高信号异常，即继发于动脉壁中淀粉状蛋白-&肽沉积的微血管病变(图A，长尾箭头)。 此外，皮层出血(图B，长尾箭头)和微出血灶(图B，三角箭头)显示为异常低信号。
&&&&&&&&图C、D：第二例患者的影像学检查中，脑白质异常不如前一例显著(图C，长尾箭头)，但仍然存在数个微出血灶(图D，三角箭头)。
脑血管因素导致的颅内出血
缺血性脑卒中后的出血性转化
&&&&&&&&本组图片给出了4例患者的影像学检查，患者在接受血管内治疗完成血运重建后，出现了缺血性脑卒中后的出血性转化，这些患者的出血性转化分别属于4种类型：HI-1型、HI-2型、PH-1型、PH-2型。
&&&&&&&&出血性脑梗死(Hemorrhagic Infarction，HI)
&&&&&&&&HI-1型：沿梗死边缘的小的点状出血
&&&&&&&&HI-2型：梗死区内片状出血，无占位效应
&&&&&&&&脑实质出血(Parenchymal Hematoma，PH)
&&&&&&&&PH-1型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30%
&&&&&&&&PH-2型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血
&&&&&&&&本例患者左侧小脑后下动脉供血区发生脑梗死，并出现了出血性转化，此后接受了后颅窝减压手术。
&&&&&&&&图A：MRI的DWI序列显示左侧小脑后下动脉供血区弥散受限。
&&&&&&&&图B：3天后，患者脑梗死区域内出现HI-2型出血性转化(长尾箭头)，脑组织肿胀，第四脑室消失(三角箭头)。
&&&&&&&&图C：患者接受去骨瓣减压术(长尾箭头)后，复查可见第四脑室(三角箭头)。
颅内动脉瘤
&&&&&&&&患者由于前交通动脉的动脉瘤破裂，导致蛛网膜下腔出血的发生。
&&&&&&&&图A：平扫CT显示基底池内广泛高密度影，证实了蛛网膜下腔出血的诊断。
&&&&&&&&图B：CTA显示前交通动脉复合体处的囊状动脉瘤(长尾箭头)。
&&&&&&&&图C：经过三维重建后，前交通动脉的动脉瘤清晰可见(长尾箭头)。
&&&&&&&&本例为一名儿童患者的影像学检查，由于小脑动静脉畸形破裂引起脑实质内出血。
&&&&&&&&图A：CT平扫显示右额叶高密度影，提示脑实质内出血(长尾箭头)。
&&&&&&&&图B：CTA的MIP图像显示沿着出血灶的前缘可见的血管缠结(长尾箭头)。
&&&&&&&&图C：DSA检查确定了动静脉畸形的存在(长尾箭头)，并且可见一细小的早期引流皮层静脉影(三角箭头)。
硬脑膜动静脉瘘
&&&&&&&&本例为继发于硬脑膜动静脉瘘破裂的脑实质内出血。
&&&&&&&&图A：CT平扫显示右侧颞叶内高密度影，提示脑实质内出血(长尾箭头)。
&&&&&&&&图B：CTA显示出血区域边缘覆盖着皮层静脉(长尾箭头)。
&&&&&&&&图C：自右侧颈外动脉注射造影剂后，动脉期可见右蝶顶窦对比欠清晰(长尾箭头。
&&&&&&&&图D：DSA延迟期，右侧蝶顶窦(长尾箭头)和皮层静脉(三角箭头)造影剂进一步逆行填充。该皮层静脉对应于CTA上显示的静脉。
&&&&&&&&高凝状态的女性患者，脑实质内出血继发于上矢状窦血栓形成。
&&&&&&&&CT平扫显示多发脑实质内出血灶(图A)，MRI(图B～D)则进一步显示了脑实质的低信号出血灶，病灶周围并伴有周围高信号的水肿。在图C和图D中，上矢状窦内的充盈缺损(三角箭头)为血栓，即患者发生颅内出血的原因。图D中还可见延伸至右前皮质静脉中的充盈缺损。
血管炎或血管病变
&&&&&&&&中年女性，主要症状为头痛，后证实为继发于脑动脉血管炎的蛛网膜下腔出血。
&&&&&&&&图A：MRI的FLAIR成像可见右缘沟内的异常高信号(长尾箭头)。
&&&&&&&&图B：GRE序列进一步证实了脑沟内异常低信号，为蛛网膜下腔出血(长尾箭头)。
&&&&&&&&图C、D： DSA显示右侧大脑中动脉M4段(长尾箭头)和右侧大脑前动脉远端(未示出)微小的串珠样改变，与血管炎表现一致。
真菌性动脉瘤
&&&&&&&&本例为继发于右侧大脑中动脉真菌性动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血。
&&&&&&&&图A～C：MRI的FLAIR序列及GRE序列均证实蛛网膜下腔出血(图A、B)，增强扫描则显示左中央前沟沿着血管走行的圆形强化区域，即真菌性动脉瘤。
&&&&&&&&图D～F：DSA显示出位于左侧中央前动脉的分叶状真菌性动脉瘤。这种真菌性动脉瘤在横向放大视图中显示最佳。
&&&&&&&&医脉通编译自：Heit JJ,Iv M,Wintermark M. Imaging of Intracranial Hemorrhage. J Stroke 2016 Dec 12;[Epub ahead of print].
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