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造影剂肾病
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造影剂肾病症状
造影剂肾病症状
造影剂肾病的症状
出冷汗 少尿 无尿 心悸 休克 血压下降 尿酸结晶 管型蛋白尿
接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高,96h达峰值,一般7～10天后回复达基础值,但也有报道,肾功能在.周内呈进行性下降,然后回复达基础值,60%以上CAN患者早期即可出现少尿,对襻利尿剂有抗性,也有非少尿者,大多数患者肾功能可自然恢复,10%者需要透析治疗,不可逆肾功能衰竭者少见,需要长期维持透析.
暂无相关文章造影剂肾病早期诊断的生物标志物--《肾脏病与透析肾移植杂志》2011年03期
造影剂肾病早期诊断的生物标志物
【摘要】：随着造影剂在临床的广泛使用,造影剂肾病(CIN)已成为院内获得性急性肾损伤(AKI)的常见病因。早期诊断CIN可指导及时有效地治疗进而改善患者预后。有可能早期诊断CIN的生物标志物包括胱抑素C、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、白细胞介素18、肾损伤分子1、肝脏型脂肪酸结合蛋白等。本文对近年来临床工作和基础研究中被人们所关注的各种CIN早期诊断生物标志物做一综述,通过横向对比,进一步探讨适合用于CIN早期诊断的生物标志物。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R692【正文快照】：
随着介入治疗、快速多层CT和三维重建新技术快速发展,血管内造影剂使用频率不断增加,特别是高龄、存在严重并发症的患者,造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)已成为医院获得性急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)病因的第三位,仅次于抗生素。CIN不仅延长患者住院
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【引证文献】
中国期刊全文数据库
许建国;宫剑滨;;[J];肾脏病与透析肾移植杂志;2012年01期
鄢国平;邹头君;邵春桃;李贞;常秀鹏;;[J];武汉工程大学学报;2013年02期
中国硕士学位论文全文数据库
许建国;[D];南京大学;2012年
【参考文献】
中国期刊全文数据库
李慧凛;张金元;;[J];肾脏病与透析肾移植杂志;2010年01期
王会玲;张金元;;[J];中西医结合学报;2008年05期
张晓伟;丛占杰;王文龙;;[J];中国实验诊断学;2007年02期
【共引文献】
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杜月光;杨明华;柴可夫;金国瑛;;[J];浙江中医药大学学报;2011年04期
武鹏宇;戴立里;唐静;呙琳琳;;[J];第三军医大学学报;2010年13期
陈后勤;胡纪源;吴君霞;薛明月;刘庆云;马心锋;张杰;;[J];西部中医药;2012年09期
余健;聂国明;齐曼丽;邹敏书;李琳;罗莉漫;徐洪涛;丁冬胜;;[J];华南国防医学杂志;2011年05期
刘红;姜鸿;岳华;刘颖;赵红娟;陆晨;;[J];中华实用诊断与治疗杂志;2012年05期
高绪霞;杨敏;李惊子;;[J];中国中西医结合肾病杂志;2010年04期
任学文;盖鲁粤;孙志军;陈韵岱;王志国;蒋博;汪奇;付振虹;;[J];军医进修学院学报;2010年04期
万辛;吴文芳;曹长春;张立元;;[J];南京医科大学学报(自然科学版);2008年11期
齐海锋;谈小云;付睿;胡宝金;;[J];南昌大学学报(医学版);2012年10期
孙剑宁;马聪;梅习龙;司徒卫军;贺忠;;[J];中国介入影像与治疗学;2013年04期
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王保兴;[D];河北医科大学;2011年
朱春华;[D];南京医科大学;2011年
毛山山;[D];复旦大学;2011年
羊红玉;[D];浙江大学;2011年
沈中华;[D];第二军医大学;2008年
丁召;[D];华中科技大学;2009年
任学文;[D];中国人民解放军军医进修学院;2010年
吴俊华;[D];华中科技大学;2010年
靳瑾;[D];南方医科大学;2010年
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薛鹏程;[D];山西医科大学;2011年
刘康丽;[D];暨南大学;2011年
王收宝;[D];兰州大学;2011年
冯晓辉;[D];河北医科大学;2011年
张臣丽;[D];重庆医科大学;2011年
梁冰红;[D];大理学院;2010年
李二娜;[D];郑州大学;2011年
束伟斌;[D];山东大学;2011年
熊火梅;[D];南昌大学;2011年
陈茜;[D];广州医学院;2011年
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黄素英;张婷;;[J];护士进修杂志;2011年08期
汤俊琪;黄嘉敏;满石清;;[J];材料导报;2012年09期
张丽民;陈杞;贺广彩;;[J];化学世界;1992年02期
石伟民,刘卫敏,陶京朝;[J];化学研究;2005年02期
赵景宏;黄岚;晋军;黄云剑;武晓静;陈剑飞;;[J];解放军药学学报;2006年04期
侯长军;郝燕;霍丹群;;[J];生物医学工程研究;2007年01期
陈小华;潘庆春;余永胜;汤正好;臧国庆;;[J];细胞与分子免疫学杂志;2009年04期
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陈小莉;[J];肠外与肠内营养;2000年01期
王蕾,庄亦晖,高锋;[J];检验医学;2004年02期
金宏;[J];生理科学进展;1997年02期
王巍巍;张金元;;[J];肾脏病与透析肾移植杂志;2006年06期
周娜;李晓玫;;[J];药物不良反应杂志;2007年01期
,王海燕;[J];中华内科杂志;2005年07期
苏震,徐少伟,郑法雷,李艳;[J];中华预防医学杂志;2002年05期
杨莉,李晓玫,王海燕;[J];中国中西医结合杂志;2003年05期
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刘萍;陈蕾;曾锦波;王世鑫;涂植光;;[J];武警医学院学报;2007年05期
路建饶;易扬;顾波;王汉清;董蓓晔;宣怡;赵颖丹;;[J];中国中西医结合肾病杂志;2010年02期
邹斌;吴起才;;[J];南昌大学学报(医学版);2010年05期
赵飞;王立军;;[J];医学综述;2010年19期
李鸣;许昌泰;;[J];武警医学院学报;2010年08期
王继贵;;[J];实验与检验医学;2010年05期
王艳平;李雅潇;高宏生;刘丽华;;[J];中国预防医学杂志;2010年10期
李平;路晓光;赵婷婷;;[J];中国中西医结合肾病杂志;2011年06期
梁冰红;何敏华;;[J];医学综述;2009年23期
中国重要会议论文全文数据库
梁静;;[A];中华护理学会第2届护理学术年会暨全国妇产科新技术、新理论进展研讨会暨全国门急诊护理学术交流会议暨社区护理学术交流会议论文集[C];2010年
卜令丽;刘丽;沈连忠;李波;;[A];2010年全国药物毒理学学术会议论文集[C];2010年
孟广蕊;;[A];中华医学会急诊医学分会第十三次全国急诊医学学术年会大会论文集[C];2010年
李士军;袁宏;刘新元;;[A];第五次全国中青年检验医学学术会议论文汇编[C];2006年
郭翠艳;;[A];第十三次全国心血管病学术会议论文集[C];2011年
姚艳霞;孙燕;李治;;[A];2008陕西省环境与健康论坛论文集[C];2008年
耿兴超;沈连忠;李波;王军志;;[A];2010年中国药学大会暨第十届中国药师周论文集[C];2010年
苏一巾;杜联芳;夏瑾;方敏;徐先明;洪建国;;[A];中国超声医学工程学会第二次全国浅表器官及外周血管超声医学学术会议论文汇编[C];2009年
刘健;曹凤宏;李晓强;;[A];第十六届全国泌尿外科学术会议论文集[C];2009年
范跃星;王峰;张锦;原华明;;[A];2009中华医学会影像技术分会第十七次全国学术大会论文集[C];2009年
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孟刚;[N];中国消费者报;2007年
李波;[N];农村医药报（汉）;2007年
王良;[N];健康报;2005年
中国消费者报
王建新;[N];中国消费者报;2005年
陈建军;[N];中国医药报;2002年
赵晓展;[N];工人日报;2008年
马军;[N];山西经济日报;2001年
刘传义　特约记者　李玉银;[N];解放军报;2007年
张建辉;[N];大众卫生报;2005年
孙睿　记者
李丽云;[N];科技日报;2009年
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黄敏;[D];华东理工大学;2012年
张辉;[D];山东大学;2006年
童永清;[D];中南大学;2008年
肖汀;[D];中国协和医科大学;2005年
林建清;[D];厦门大学;2002年
程磊;[D];复旦大学;2006年
黄兴华;[D];复旦大学;2004年
刘君;[D];山东大学;2008年
任学文;[D];中国人民解放军军医进修学院;2010年
史俊岩;[D];中国医科大学;2004年
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陈锋涛;[D];第二军医大学;2009年
郑强;[D];中国医科大学;2008年
陈璐;[D];南京医科大学;2008年
刘春;[D];中南大学;2009年
金福花;[D];吉林大学;2005年
胡毕文;[D];吉林大学;2006年
孟燕;[D];山东大学;2006年
宋琳琳;[D];青岛大学;2009年
唐泽玮;[D];中国地质大学（北京）;2006年
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京公网安备75号　　[摘要] 目的 探讨冠脉造影后患者的尿肾损伤分子-1（KIM-1）浓度对造影剂肾病早期诊断的临床意义。 方法 选取复旦" />
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尿肾损伤分子―1的检测对造影剂肾病早期诊断的临床意义
2016年15期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　[摘要] 目的 探讨冠脉造影后患者的尿肾损伤分子-1（KIM-1）浓度对造影剂肾病早期诊断的临床意义。 方法 选取复旦大学附属中山医院青浦分院2014年4月～2015年5月行冠脉造影术及PCI术患者179例，用苦味酸速率法检测术前24 h内及术后24、48、72 h时血清肌酐（Scr）的浓度，用ELISA法检测术前及术后2、6、12、24、48、72 h时尿KIM-1的浓度，所有患者用非离子型低渗造影剂。根据造影剂肾病（CIN）诊断标准，将以上患者分为CIN组和非CIN组。 结果 CIN组17例，非CIN组162例，CIN总发生率为9.49%；CIN组，尿KIM-1在术后2 h开始升高，24 h达高峰，48 h开始下降，与术前比较差异有统计学意义（P
0.05）。 结论 在造影剂肾病中，尿KIM-1浓度的变化早于Scr，可能作为其早期诊断的一种新的标志物。 中国论文网 /6/view-7509050.htm　　[关键词] 造影剂肾病；肾损伤分子-1；冠脉造影；经皮冠状动脉治疗术 　　[中图分类号] R692.9 [文献标识码] A [文章编号] （2016）05（c）-0173-04 　　[Abstract] Objective To explore the effect of monitoring the kidney function by kidney injury molecule-1 （KIM-1） on early diagnosis of contrast induced nephropathy （CIN） after the coronary angiography（CAG）. Methods From April 2014 to May 2015， in Qingpu Branch Hospital of Zhongshan Hospital， the clinical data of 179 patients with CAG/PCI were collected. The blood samples were collected before the procedure within 24 h and at 24， 48， 72 h after the operation， while the urine samples were collected before the procedure and at 2， 6， 12， 24， 48， 72， 48 h after the operation. Scr levels in blood were tested by picric acid rate method； KIM-1 levels in urine were tested by ELISA. The patients were divided into CIN group and non-CIN group according to the diagnostic criteria of CIN. Results The CIN group had 17 patients， and the non-CIN group had 162 patients， the incidence rate of CIN was 9.49%. In CIN group， KIM-1 levels in urine began to rise at 2 h after the operation， reached the peak level at 24 h， and decreased at 48 h， compared with that before the operation， the differences were statistically significant （P
0.05）. Conclusion To compare with Scr， KIM-1 is a better biomarker in terms of early diagnosis of CIN. 　　[Key words] Contrast induced nephropathy； Kidney injury molecule-1； Coronary angiography； Percutaneous coronary therapy 　　近几十年来，随着放射诊断技术和介入治疗的发展，人口老龄化，接受造影剂的高龄患者中合并心、脑、肾病变，造影剂肾病（contrast induced nephropathy，CIN）已成为医院获得性急性肾损伤（AKI）的第三大病因[1]，高危人群中发生率高达20%，一旦发生CIN，患者住院期间的死亡率明显增加、住院时间延长及费用增加[2]。目前，临床上诊断肾损伤最常用的生化指标仍然是血清肌酐（Scr），但其受多种因素影响，一般在肾损伤后1～2 d才升高，既不敏感，也不能反映肾功能受损的部位[3]。本文探讨肾损伤分子-1（KIM-1）这一新型生物标志物在造影剂肾病早期诊断中的意义，现报道如下：
　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2014年4月～2015年5月在复旦大学附属中山医院青浦分院（以下简称“我院”）心内科接受冠脉造影术及经皮冠状动脉治疗术的住院患者179例，其中男102例，女77例，年龄35～78岁，平均（61.1±12.5）岁。 　　纳入标准：①使用低渗非离子型的造影剂；②术前静脉滴注碳酸氢钠125 mL、术前2 h口服0.9%生理盐水300 mL水化，术后1 mL/（kg?h）连续静脉补液6 h；③术前、术后可服用抗血小板聚集药物；④停用ACEI/ARB类药物。 　　排除标准：①术前Scr≥1.5 mg/mL；②术前、术后发生低血压、严重灌注不足患者；③术前1周、术后内3 d加用ACEI/ARB、NSAIDS或其他肾毒性药物；④造影剂过敏者；⑤依从性差者。 　　1.2 造影剂肾病诊断标准 　　根据2007年欧洲泌尿生殖影像学学会造影剂安全委员会（ESUR）提出的CIN诊断标准及中国专家共识，本研究CIN的诊断标准：冠脉造影术后24～72 h 内出现肌酐相对于基础值升高≥50%或者绝对升高 >44.2 μmol/L。eGFR的计算依据2009年美国CKD流行病学合作组推荐的CKD-EPI公式[4]，具体见下表1。 　　1.3 检测方法 　　收集患者术前、术后24、48、72 h血标本，送医院生化室，用于检测血肌酐水平（日立-7600型全自动生化分析仪），收集术前及术后2、6、12、24、48、72 h尿，离心后-20℃冰箱保存，用于检测KIM-1的浓度，尿KIM-1检测采用双抗体酶联免疫吸附试验（ELISA）测定（试剂盒购自上海迪奥生物技术公司，R&D进口分装）。 　　1.4 结果判断 　　尿KIM-1的浓度与术前比≥3为阳性结果，临床上考虑造影剂肾病。 　　1.5 统计学方法 　　采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；重复测量的计量资料比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。相关性采用Pearson直线相关分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 CIN的发病率 　　179例患者中，17例诊断为CIN，发病率为9.49%（17/179），其中年龄>65岁13例，占76.4%，平均年龄为（68.0±4.2）岁；eGFR≤60 mL/min 12例，占70.5%；糖尿病9例，占52.9%；高血压13例，占76.4%。 　　2.2 Scr的变化 　　非CIN组患者术后24、48、72 h时Scr值较术前升高均未达44.2 mmol/L或超过25%；CIN组术后48 h Scr较术前升达到44.2 mmol/L或超过25%符合CIN诊断标准。见表2。 　　2.3 尿KIM-1浓度的变化 　　在CIN组，尿KIM-1的浓度2 h开始升高，24 h达高峰，48 h开始下降，与术前及各时间点之间比较，差异均有统计学意义（P
0.05）。见图1。 　　2.4 尿KIM-1的浓度与Scr的相关性 　　CIN患者尿KIM-1变化与Scr变化呈正相关（r = 0.214、P = 0.037）。非CIN患者，尿KIM-1变化与Scr无相关性（r = 0.013、P = 0.617）。 　　3 讨论 　　CIM已经成为医院获得性AKI第三大病因，一旦发生CIN，患者住院期间的死亡率明显增加、住院时间延长及费用增加。在相关危险因素中，年龄（>70岁）、有肾脏基础病（Scr>1.5 mg/dL）、糖尿病、高血压、脱水状态和NSAIDS类药物应用等，由于检查和治疗的需要，造影剂在临床广泛的使用，CIN可发生在医院各个科室，而心脏介入治疗技术迅速发展，心内科是CIN主要发生科室，近年来有报道，普通人群发生率1%～2%，高危人群发生率达到50%[5-7]，所以本研究选择在心内科。本研究发现：179例冠脉造影术/PCI术后CIN发生率为9.49%，高于国内某些医院[8]，可能与患者年龄有关。据官方统计，2013年中国平均寿命最高是上海，男性为80.2岁、女性为85.2岁，老龄人口达25%～28%，且我院在郊区，就诊患者中老龄患者较多，发生CIN 17人中，年龄>65岁13例，占76.4%，eGFR下降也是一个重要因素，eGFR≤60 mL/min 12例，占70.5%，其他因素中糖尿病、高血压也不可忽视，研究报道年龄和基础肾脏病是两个独立的危险因素[9]。 　　Scr仍然是国内外临床上诊断CIN的标准，因Scr受年龄、性别、人群、饮食、肌肉指数、高血压、糖尿病、动脉硬化及肾小管分泌等因素的影响，而且在eGFR下降到50%才升高，既不敏感，也不能反映肾功能受损的部位。为了实现对AKI的早期诊断、治疗评价和改善预后，对AKI诊治的血清学指标和尿液生物学标志物已经成为研究的热点。国外已有研究发现，部分血清学指标和尿液生物学标志物单独或联合检测有助于早期诊断和判断预后，如血清cystatin C、尿NGAL、γ干扰素、IL-18等[10]，由于样本量较小，或局限于重症监护患者、手术后或器官移植术后患者的研究结果，其临床意义和推广价值进一步研究评价。 　　KIM-1是近曲小管上皮细胞与肾脏再生有关的黏附因子，在正常肾组织中几乎不表达，但在缺血及肾毒性损伤后，去分化近曲小管上皮细胞中表达增高，从尿中排出[11-13]。在不同毒物诱导肾毒性动物模型中，肾损伤机制虽不同，但在肾损伤早期都能检测到KIM-1，而Scr水平尚无明显变化[14]。动物研究也证明，小鼠尿液中KIM-1水平升高，先于Scr、BUN、NAG、尿糖、尿蛋白等指标的变化[15]。临床前瞻性研究发现，在急性肾损伤、慢性肾脏病进展和IgA肾病进展中，在患者的尿液中，可检测到KIM-1，可以作为预测肾脏病进展的标志物，其特异性和敏感性高于Scr等标志物，并对蛋白尿和肾间质损伤具有较高的相关性性[16-20]。CIN主要发病机制是肾小管上皮细胞直接毒性效应、肾脏髓质缺血性损伤和肾小管梗阻，CIN是急性肾损伤较常见的一种类型，故尿KIM-1检测可能为CIN早期诊断指标。
　　本研究发现：尿KIM-1在CIN患者2 h开始升高，超过正常值的3倍，24 h达到高峰，48 h开始下降，数值仍然高出正常值10余倍，并持续到72 h，而未发生CIN患者尿KIM-1在各个时间点均无明显升高，这说明尿KIM-1在CIN过程中有明显的变化，为CIN早期诊断和预后提供依据。国外一些研究发现尿KIM-1在6 h开始升高，36 h内维持较高的水平[11]，与本研究结果较为相似。尿KIM-1在CIN的早期有变化，明显升高比Scr早20 h，持续时间较长，72 h内仍然有意义，其变化与常用的CIN诊断指标Scr变化有何关系。Pearson相关分析结果进一步发现：尿KIM-1的浓度与Scr呈正相关（r = 0.214、P = 0.037）。以上结果表明：在CIN中，尿KIM-1升高早于Scr，且变化与Scr有明显相关性，可能是很好诊断CIN的一个较为可靠的生物标志物。因尿标本与血标本比较，便于收集，如果被大样本多中心证实尿KIM-1在CIN诊断的可靠性，临床上加以推广，能够早期诊断CIN，减少住院死亡率、住院时间和住院费用。 　　国内外报道，尿KIM-1在各种AKI中有升高的现象，因CIN也是AKI的一种，尿KIM-1在CIN早期诊断的特异性和敏感性如何，其诊断标准是多少，能否联合其他尿或血的生物标志物，更加方便或准确诊断CIN，将进一步做临床观察。 　　[参考文献] 　　[1] Vanommeslaeghe F，De Mulder E，Van de BruaeneC，et al. Selecting a strategy for prevention of contrast-induced nephropathy in clinical practice：an evaluation of different clinical practice guidelines using the AGREE tool [J]. Nephrol Dial Transplant，）：. 　　[2] Chertow GM，Burdick E，Honour M，et al. Acute kidney injury，mortality，length of stay，and costs in hospitalized patients [J]. J Am Soc Nephrol，）：. 　　[3] Benzer M，Alpay H，Baykan？?i，et al. Serum NGAL，cystatin C and urinary NAG measurements for early diagnosis of contrast-induced nephropathy in children [J]. Ren Fail，）：27-34. 　　[4] Zhao F，Zhang L，Lu J，et al. The Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation improves the detection of hyperfiltration in Chinese diabetic patients [J]. Int J ClinExp Med，）：. 　　[5] Assareh A，Yazdankhah S，Majidi S，et al. Contrast induced nephropathy among patients with normal renal function undergoing coronary angiography [J]. J Renal Inj Prev，）：21-24. 　　[6] Rear R，Bell RM，Hausenloy DJ. Contrast-induced nephropathy following angiography and cardiac interventions [J]. Heart，（8）：638-648. 　　[7] Gholoobi A，Sajjadi SM，Shabestari MM，et al. The impact of remote ischemic pre-conditioning on contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography and angioplasty：a double-blind randomized clinical trial [J]. Electron Physician，）：. 　　[8] 李军辉，宣昶有，简桂花，等.KIM-1检测冠脉造影后造影剂肾病的前瞻性研究[J].中华全科医学，）：. 　　[9] Nicola R，Shaqdan KW，Aran K，et al. Contrast-induced nephropathy：identifying the risks，choosing the right agent，and reviewing effective prevention and management methods [J]. Curr Probl Diagn Radiol，）：501-504. 　　[10] Nejat M，Pickering JW，Devarajan P，et al. Some biomarkers of acute kidneyinjury are increased in pre-renal acute injury [J]. Kidney Int，）：.
　　[11] Chaturvedi S，Farmer T，Kapke GF. Assay validation for KIM-1：human urinary renal dysfunction biomarker [J]. Int J Biol Sci，）：128-134. 　　[12] Connolly M，McEneaney D，Menown I，et al. Novel biomarkers of acute kidney injury after contrast coronary angiography [J]. Cardiol Rev，）：240-246. 　　[13] Akrawinthawong K，Ricci J，Cannon L，et al. Subclinical and clinical contrast-induced acute kidney injury：data from a novel blood marker for determining the risk of developing contrast-induced nephropathy （ENCINO），a prospective study [J]. Ren Fail. ）：187-191. 　　[14] Shiozuru D，Ichii O，Kimura J，et al. MRL/MpJ mice show unique pathological features after experimental kidney injury [J]. Histol Histopathol，）：189-204. 　　[15] Vaidya VS，Ramirez V，Ichimura T，et al. Urinarykidneyinjurymolecule-1：a sensitive quantitative biomarker for early detection of kidney tubular injury [J]. Am J Physiol Renal Physiol，（2）：F517- F529. 　　[16] Lin Q，Chen Y，Lv J，et al. Kidney injury molecule-1 expression in IgA nephropathy and its correlation with hypoxia and tubulointerstitial inflammation [J]. Am J Physiol Renal Physiol，6（8）：F885-F895. 　　[17] Ahmed SA，Hamed MA. Kidney injury molecule-1 as a predicting factor for inflamed kidney，diabetic and diabetic nephropathy Egyptian patients [J]. J Diabetes Metab Disord，. 　　[18] Alge JL，Arthur JM.Biomarkers of AKI：a review of mechanistic relevance and potential therapeutic implications [J]. Clin J Am Soc Nephrol，10（1）：147-155. 　　[19] Foster MC，Coresh J，Bonventre JV，et al. Urinary biomarkers and risk of esrd in the atherosclerosis risk in communities study [J]. Clin J Am Soc Nephrol，）：. 　　[20] Sabbisetti VS，Waikar SS，Antoine DJ，et al. Blood kidney injury molecule-1 is a biomarker of acute and chronic kidney injury and predicts progression to ESRD in type I diabetes [J]. J Am Soc Nephrol，）：. 　　（收稿日期： 本文编辑：苏 畅）
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病疾病代码：ICD:N14.1疾病概述：随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病(contrastassociatednephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。
疾病描述/造影剂肾病
氨基糖苷随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病(contrastassociatednephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的一般均为高渗性，含量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了类所致。大量研究报道，CAN伴肾功能不全为6%～92%，不伴肾功能不全为0～22%。大量前瞻性对照研究指出，一般注入造影剂后血清肌酐值高于基础值的25%或50%即有诊断意义。症状体征（查看内容）接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高，96h达峰值，一般7～10天后回复达基础值。但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后回复达基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对襻利尿剂有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维持透析。尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变不相关。结晶常见，偶可见结晶，大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%；但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24～48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现，X线摄片敏感性达83%，特异性高达93%，但也有假阳性和假阴性结果。因此CAN尚需结合24～48h内肌酐测值加以明确。CAN须与(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别。胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹，下肢皮肤苍白)，诊断较困难。患者可出现、少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性肾功能不全达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。微栓塞综合征诊断依据于皮肤出现网状青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒细胞增多，尿沉渣检查阴性，肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。
疾病病因/造影剂肾病
骨髓瘤常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：1.危险因素(1)原有不全。(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩，肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性的危险性。(4)肾病综合征。(5)肝硬化伴肾功能损害。(6)血容量减少或脱水：狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引起肾内血管显著收缩。(7)多发性：静脉内注射造影剂可引起急性肾衰，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征。但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%～1.25%。因此临床若需要，仔细监测，补充容量后仍可进行。(8)同时应用其他的肾毒性药物。(9)短期内接受多种放射性造影剂者。(10)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，当剂量＞30ml时，造影时平均血压小于13.3kPa(100mmHg)则危险性增加。(11)高血钙。2.可能的危险因素(1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR随年龄而下降，CAN发生率高。(2)无肾功能损害的患者。(3)贫血。(4)(不伴有肾病综合征)。(5)肝功能异常。(6)。(7)男性患者。(8)高血压。(9)接受者。1.高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性，浓度在mOsm/L，其含碘量高达37%，当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面可引起肾血管收缩，量减少，导致肾缺血；另一方面可使肾血流中、变形、血黏度增高，使肾血流减慢、淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧，肾灌注不足，使肾小球滤过率降低，发生少尿。2.对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)内流增加，细胞内浓度增高，细胞的骨架结构破坏，导致小管上皮变性、坏死直至死亡。3.过敏反应致肾损害造影剂作为过敏原，当它被注入机体后，机体可产生相应抗体，引起全身性的过敏反应及肾脏的免疫反应。
病理生理/造影剂肾病
红细胞1.高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性，浓度在mOsm/L，其含量高达37%，当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血；另一方面可使肾血流中皱缩、变形、血黏度增高，使肾血流减慢、淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧，肾灌注不足，使肾小球滤过率降低，发生少尿。2.对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度增高，细胞的结构破坏，导致小管上皮细胞变性、坏死直至死亡。3.过敏反应致肾损害造影剂作为过敏原，当它被注入机体后，机体可产生相应抗体，引起全身性的反应及肾脏的免疫反应。
诊断检查/造影剂肾病
白细胞诊断：临床上有应用造影剂史，在24～48h内出现少尿、无尿、皮疹、心悸、出冷汗、血压下降，严重者出现过敏性休克，异常，肾功能急骤变化尤其小管功能明显异常者，即可作出本病诊断。实验室检查：1.尿液检查尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、及上皮细胞管型，为非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶；一般有一过性蛋白尿，大量蛋白尿不常见，有急性小管坏死的大多数患者，排出往往大于40mmol/L，分数(FENa)大于1%；但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。2.肾小管功能检查(1)酚红排泄试验及莫氏试验：试验(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影剂对近曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。(2)尿酶：N-乙酰-(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一种。NAG活性增高说明造影剂造成肾损害。(3)尿系列微量蛋白测定：尿α1-MG、β2-MG升高。(RBP)升高。(4)尿渗透压：尿渗透压降低在300～400mOsm，少尿期低尿钠或钠滤过分数降低。3.功能检查血BUN、、均可升高，内生肌酐清除率降低。其他辅助检查：1.核素肾图及B超检查肾图呈抛物线型；B超肾影增大或正常。2.肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病诊断。
鉴别诊断/造影剂肾病
蛋白尿1.止痛药肾病本病由于长期滥用止痛药所致，主要表现为慢性间质性肾炎，有无菌性脓尿，伴肉眼血尿及肾绞痛发作。2.氨基糖苷类抗生素引起的肾损害本病主要表现为在用药5～7天后出现轻度，可伴血尿及管型尿，可产生急性肾小管坏死，出现急性肾功能衰竭，以少尿型多见。3.CAN须与胆固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹，下肢皮肤苍白)，诊断困难。患者可出现低血压、少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性肾功能不全达数周以上并发展为不可逆性肾功能衰竭。微栓塞综合征诊断依据于皮肤出现网状青斑、淀粉酶升高及外周性粒细胞增多，渣检查阴性，肾活检显示有特征性的胆固醇栓子。
治疗方案/造影剂肾病
乙酰胆碱脂酶1.掌握用药适应症对于有高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。在用B超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时，严格掌握指征，则应在造影前补充盐水，纠正脱水、、质紊乱后再作造影检查。2.避免在短期内重复造影在第一次造影后3个月内不宜再次造影，避免造影剂引起的肾损害。3.造影后水化治疗及在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其肾毒性，可用20%甘露醇250～500ml及呋塞米(速尿)40～100mg静脉滴注，于造影前1h开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加肾血流量，加强利尿，促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水，用5%(SodiumBicarbonas)250ml静脉滴注以碱化尿液，增加排泄。4.改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如)，或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。5.积极治疗急性肾衰一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。6.其他(1)钙通道阻滞药：在狗的实验中证实，钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内血管收缩。钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。(2)血管扩张剂：①(ANP)：对CAN具预防作用，可阻断造影剂所致的肾血流和GFR降低。在主动脉内ANP能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低。②：在一组40例血清肌酐≤160μmol/L患者接受造影剂后，应用腺苷拮抗剂组Ccr下降21%±4%，而安慰剂组Ccr下降39%±5%(P＜0.05)，认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。
预后预防/造影剂肾病
肾小管停用造影剂后多数患者病变是可逆的，若能及时对症治疗，预后尚好，部分临床综合征可自发缓解，但如未能及时确定并停药，治疗不及时则肾功能可持续恶化，可产生急性肾小管坏死。预防：1.严格掌握用药指征、药物剂量及疗程。用药期间要注意严密监测尿常规、、肾功能，以便早期发现肾毒性作用并及时停药。2.对老年人、糖尿病人和原已有慢性肾病尤其存在慢性肾功能不全者，尽可能避免使用。3.避免在短期内重复使用造影剂。
流行病学：CAN的发生率文献报道其范围相当广。急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致，占6%～92%。
相关词条/造影剂肾病
参考资料/造影剂肾病
[1] 用药安全网
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