空蝶鞍综合症该怎么治疗
空蝶鞍综合症该怎么治疗
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：去医院作了磁共振，说是空蝶鞍综合症，头痛，失眠，精神不佳这些症状有10年左右了，今年更加厉害了，头痛的次数多了，而且是一个地方痛，痛起来那个地方发热，且比别的地方高些。不知该怎么办
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这种情况建议最 好采用中医治疗，西医虽然可以短期缓解症状，但无法除根，而通过中医的四诊合参、辨证论治，可以达 到非常好的治疗效果。
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空蝶鞍综合症有方法可治吗
来自：新疆 克拉玛依 浏览 952 次
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病情分析： 最好去眼科详细检查，具体情况还不太清楚，所以无法判断是否会自行恢复，对于眼睛的问题最好早诊断早治疗。
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按症状查找→ 空蝶鞍综合征是什么原因引起的？
空蝶鞍综合征是什么原因引起的？
健康咨询描述：
我今年才43岁，经常性头痛，视力也越来越差了，到医院做了很多检查才知道是空蝶鞍综合征。我对这个病一点都不了解，需要医生给我讲讲这个病的知识。希望得到的帮助:空蝶鞍综合征是什么原因引起的？
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香医生医生会员
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&&&&&&正常情况下，蝶鞍被鞍膈所覆盖，鞍膈开有一孔（漏斗孔），垂体柄穿过此孔并将其完全充满，故鞍膈上方的结构不能进入垂体窝内。如某种原因使得鞍膈上方的珠网膜下腔疝入垂体窝内，则在鞍内形成憩室，即所谓空鞍。空鞍有3个基本的成因：鞍膈的不完整或缺如、垂体窝充盈不足、脑脊液压力升高。从某种意义上说，空鞍和腹疝很相似。&&&&&&1、原发性空鞍的的病人常有鞍膈的先天性不完整甚至缺如，鞍膈和垂体柄之间留有间隙，于是珠网膜下腔疝入垂体窝内，从而形成空鞍。鞍部手术、放射治疗或垂体卒中可损及鞍膈，使鞍膈变得薄弱，这样珠网膜下腔就可疝入垂体窝内，从而引起继发性空鞍。此外，手术、放射治疗和垂体卒中（非急性期）后垂体的总体积较以前缩小，使垂体窝不能被完全充盈，亦能使珠网膜下腔易于进入垂体窝内。一些垂体的萎缩性病变（如Sheehan综合征）也可引起继发性空鞍，据报道，约20%的Sheehan综合征病人存在不同程度的空鞍。&&&&&&2、一些内分泌因素亦能引起继发性空鞍。例如，有周围靶腺功能减退者垂体可增生肥大（甚至伴有蝶鞍的扩大），用相应靶腺激素替代治疗后，可使增生的垂体回缩，这样漏斗孔和垂体窝可留下一些空隙，有利于珠网膜下腔进入垂体窝内。比较常见的是甲状腺性甲减的病人，如果病程较长可引起垂体轻度增大，给予甲状腺激素替代治疗后，可出现继发性空鞍。女性妊娠期垂体可明显增大，使漏斗孔及垂体窝处于紧张状态甚至引起蝶鞍轻度扩大。妊娠终止后垂体逐渐回缩，漏斗孔和垂体窝可留下一些间隙，从而有利于珠网膜下腔进入垂体窝内，这是空鞍综合征好发子女性的重要原因。&&&&&&3、脑脊液压力的变化在空鞍综合征的形成中具有重要的作用。高血压、良性颅内压增高症、肥胖等均可引起脑脊液压力升高，此时如有鞍膈及垂体窝的充盈不足，则极易造成鞍上结构疝入鞍内。如鞍膈及垂体窝的充盈不足较明显，即使脑脊液压力正常也易使珠网膜下腔疝入鞍内。
陈医生医生会员
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&&&&&&原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明，可有下列数种因素：&&&&&&1、鞍隔的先天性解剖变异&&&&&&有人在尸检中发现仅有41.5%鞍隔完整，21.5%鞍隔为2mm宽的环，5.1%鞍隔完全缺如。而在该组中，因鞍隔缺损致原发性空泡蝶鞍的发病率为5.5%。鞍隔不完整或缺如，在搏动性脑脊液压力持续作用下使蛛网膜下腔疝入鞍内，以致蝶鞍扩大，骨质吸收，脱钙，垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底。&&&&&&2、脑脊液压力&&&&&&即使颅内压正常，也可因鞍隔缺损，正常搏动性脑脊液压力可传入鞍内，引起蝶鞍骨质的改变。Foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大。&&&&&&3、鞍区的蛛网膜粘连&&&&&&是本病发生的重要因素之一，可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅，即在正常的脑脊液搏动性压力作用下，冲击鞍隔，逐渐使其下陷、变薄、开放、待鞍隔开放（缺损）达一定程度后，蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疝入鞍内。&&&&&&4、内分泌因素&&&&&&在妊娠期垂体呈生理性肥大，可增大2～3倍，多胎妊娠时垂体继续增大，妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。&&&&&&有内分泌靶腺（性腺、甲状腺、肾上腺）功能减退或衰竭者垂体可增生肥大，用相应靶腺激素替代治疗后，可使增生的垂体回缩，从而产生空泡蝶鞍。&&&&&&5、垂体病变&&&&&&因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，此囊可破裂与蛛网膜下腔交通而致空泡蝶鞍。此外，垂体瘤自发生变性坏死可致鞍旁粘连或引起蛛网膜下腔疝入鞍内。&&&&&&6、鞍内非肿瘤性囊肿&&&&&&可由垂体中间部位雷斯克袋的残留部钙化而来，妊娠时增大，产后稍缩小，多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍。&&&&&&继发性空泡蝶鞍是因鞍内或鞍旁肿瘤，经放射治疗或手术后发生。据国内报道原发性空泡蝶鞍以鞍区粘连所致者居多（约占50%），引起鞍隔缺损、鞍区粘连及垂体萎缩。
李医生医生会员
&&&&&&空蝶鞍综合征的引起原因如下：&&&&&&1.原发性空鞍 &&&&&&原发性空鞍指非鞍内手术、放射治疗或垂体梗死引起者，而是由于鞍膈孔(即漏斗孔)变大，不能被垂体柄充填，致使鞍上蛛网膜下腔经此孔隙疝入鞍窝。据尸检资料，原发性空鞍的发生率为5.5%～23.5%。本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：&&&&&&(1)先天性鞍膈发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝。然据许多资料证实，正常人有鞍膈缺如或发育不全者高达20%以上，然未必均发生空鞍综合征，所以鞍膈发育缺陷并非造成空泡蝶鞍的惟一因素。&&&&&&(2)肿大的垂体缩小后发生空鞍：例如，妇女妊娠期垂体常增大2～3倍，可能使鞍膈孔及垂体窝撑大，分娩后(尤其是多次妊娠者)垂体复原而缩小，遂可造成空鞍。原发性甲状腺机能减退症因负反馈抑制解除，可使垂体增大，经甲状腺激素替代治疗后，因负反馈抑制使垂体缩小，也可能引起空鞍。&&&&&&(3)颅内压增高：肥胖综合征、慢性充血性心力衰竭、良性颅内高压症(又称假性脑瘤)、高血压、脑积水以及其他颅内疾病，可引起脑脊液压力增高，并可使第三脑室扩大，压迫蛛网膜下腔，尤其在鞍膈缺损及鞍孔扩大的基础上，更易促使蛛网膜下腔挤入鞍窝。&&&&&&(4)鞍区蛛网膜粘连及鞍上蛛网膜囊肿：此类蛛网膜病变可使脑脊液局部引流不畅，即使正常的脑脊液压力也可因持续冲击鞍膈使之下陷变薄，进而缺损开放，迨至一定程度后，蛛网膜下腔及第三脑室的前下部即可疝入鞍窝。&&&&&&(5)下丘脑-垂体疾病：以往认为，少见有垂体供血不足及自身免疫性垂体机能不全等引起垂体萎缩的病变可发生空鞍综合征。&&&&&&(6)其他：文献中尚报道有黏多糖贮积病、女子男性化、性腺发育不全、肾小管性酸中毒、某些染色体异常症、尖头-多指(趾)畸形(Carpenter综合征)等偶尔可与空鞍并存，但其因果关系尚不清楚。卡尔曼综合征(Kallmann综合征)偶可并发空鞍综合征，可能由于本病常有颅脑中线融合缺陷，鞍膈发育不良可能是发生空鞍的病理基础。&&&&&&2.继发性空鞍&&&&&&继发性空鞍一般指鞍内肿瘤经手术或放射治疗后引起者，尤其是伴有颅内压增高时，不论是否伴有脑积水，都可引起继发性空鞍综合征。此外，鞍内肿瘤，尤其是垂体巨腺瘤变性坏死。使鞍内形成空隙，并因该区炎症引起鞍旁局部粘连而牵引蛛网膜下腔。鞍内肿瘤囊性变或鞍内囊肿向上扩展，破坏鞍膈，与蛛网膜下腔相通，也可引起空鞍。继发性空鞍较易并发垂体机能不全，并易于手术后视神经因瘢痕收缩牵拉至垂体窝内而引起视野缺损或视觉障碍，慎勿误认为肿瘤复发而错误地施行放射治疗，应作影像学检查，若证实为空鞍综合征可避免不适当的治疗。&&&&&&以上是对“空蝶鞍综合征是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
潘医生医生会员
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&&&&&&一般认为如症状轻微毋需特殊处理，但如有视力明显障碍者应行手术探查，若系视神经周围粘连，行粘连松解术，可使视力有一定程度的改善。有人提议用人造鞍隔治疗。并发脑脊液鼻漏者，经蝶窦入路手术，用肌肉和移植骨片填塞垂体窝。对非肿瘤性囊肿，可将囊肿打开，部分切除囊肿包膜。如伴有内分泌功能低下，则酌情予以替代治疗。有良性颅内压增高，应治疗良性颅内压增高。必要时行空蝶鞍填充术。&&&&&&手术指征是：&&&&&&①顽固头痛；&&&&&&②进行性视力下降或视野缺损；&&&&&&③脑脊液鼻漏；&&&&&&④明显内分泌功能紊乱。&&&&&&手术目的为：①消除鞍内异常扩大的蛛网膜下腔，解除脑脊液搏动对垂体组织、蝶鞍硬脑膜及骨质的压追和侵蚀。&&&&&&②抬高陷入鞍内的视路结构、恢复其正常位置、改善视力和视野。
张医生医生会员
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&&&&&&空蝶鞍综合征的病因：&&&&&&尚不清楚。分原发性和继发性。先天性解剖变异可能为本病的发病基本病因。由于先天性蝶鞍横膈缺损，垂体窝空虚，脑脊液流入鞍内，垂体前叶被压扁，鞍底组织被破坏而导致蝶鞍增大。偶见于妊娠期垂体先增大而产后又缩小，留下空隙以及鞍内肿瘤破裂或垂体瘤手术或放射治疗后垂体萎缩，使脑脊液流入垂体窝。空蝶鞍综合征在尸体解剖中的发现率为5%，大约85%为女性。&&&&&&空蝶鞍综合征的病理：&&&&&&原发性空蝶鞍综合征是因鞍膈发育不全，鞍膈孔过大致蛛网膜疝入垂体窝所致，继发性者则是由于手术、放疗或垂体梗死、坏死后鞍内容物减小，鞍上蛛网膜囊突入鞍内所致。
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成人腺垂体功能减退症最常见的原因是A．希恩（Sheehan)综合征B．颅内感染后遗症C．原发性空蝶鞍症D．
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成人腺垂体功能减退症最常见的原因是A．希恩（Sheehan)综合征B．颅内感染后遗症C．原发性空蝶鞍症D．糖尿病血管病变E．各种腺垂体瘤请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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空泡蝶鞍综合症
蝶骨在中间部分高起，形如马鞍的骨结构。蝶鞍中央凹陷叫垂体窝，容纳脑垂体。正常情况下，蝶鞍与脑垂体之间紧密相贴，几乎没有空隙。当各种病理因素导致蝶鞍变形（鞍隔缺损）,扩大或变小，使蝶鞍中央凹陷与脑垂体之间的间隙扩大，形成“空泡”样改变，在X片，脑室造影，CT或脑部核磁共振检查时可发现明显的密度降低形如“空泡”的影像，称为“蝶鞍空泡”
空泡蝶鞍综合症定义
造成蝶鞍空泡的疾病有很多,主要是一些颅脑疾病（,垂体疾病）,中枢神经占位性疾病和内分泌紊乱性疾病,临床和文献报导最多的是“空泡蝶鞍综合症”.
要诊断蝶鞍空泡的病因,需要根据临床表现,内分泌改变情况,颅脑受压所致的神经系统症状,以及各种影像学检查综合判断.
空泡蝶鞍综合症发病原因
1.原发性空鞍 原发性空鞍指非鞍内手术、放射治疗或垂体梗死引起者，而是由于鞍膈孔(即漏斗孔)变大，不能被垂体柄充填，致使鞍上蛛网膜下腔经此孔隙疝入鞍窝。据尸检资料，原发性空鞍的发生率为5.5%～23.5%。本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关：
(1)先天性发育缺陷：在鞍膈发育缺陷的基础上，脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝(图1)。然据许多资料证实，正常人有鞍膈缺如或发育不全者高达20%以上，然未必均发生，所以鞍膈发育缺陷并非造成空泡蝶鞍的惟一因素。
(2)肿大的垂体缩小后发生空鞍：例如，妇女妊娠期垂体常增大2～3倍，可能使鞍膈孔及垂体窝撑大，分娩后(尤其是多次妊娠者)垂体复原而缩小，遂可造成空鞍。原发性因负反馈抑制解除，可使垂体增大，经甲状腺激素替代治疗后，因负反馈抑制使垂体缩小，也可能引起空鞍。然据文献报道，因此类情况引起者并不多见。应当指出的是：瘤是1个较常见的肿瘤，于应用多巴胺促效剂后，偶尔因(一般为大腺瘤)缩小而导致空鞍甚至。文献中还曾报道，催乳素巨腺瘤自发变性，可使第三脑室疝入扩大的鞍窝，导致空鞍，突发颅内高压症状，示无菌性样异常，值得加以警惕。
(3)：肥胖综合征、慢性充血性、(又称假性脑瘤)、高血压、以及其他颅内疾病，可引起增高，并可使第三脑室扩大，压迫蛛网膜下腔，尤其在缺损及鞍孔扩大的基础上，更易促使蛛网膜下腔挤入鞍窝。
(4)鞍区蛛网膜粘连及鞍上蛛网膜：此类蛛网膜病变可使脑脊液局部引流不畅，即使正常的脑脊液压力也可因持续冲击鞍膈使之下陷变薄，进而缺损开放，迨至一定程度后，蛛网膜下腔及第三脑室的前下部即可疝入鞍窝。
(5)-垂体疾病：以往认为，少见有垂体供血不足及自身免疫性垂体机能不全等引起垂体萎缩的病变可发生。而且注意到在青少年中因下丘脑-垂体疾病而发生空鞍者却也并不少见。Cacciari等观察了339例患有缺乏症、、继发性性腺机能不全、青春期延迟，或多种垂体激素缺乏症的儿童及青少年患者，其中10.9%的患者经磁共振检查证实有空鞍，亟应引起注意，以免空鞍综合征延误诊治而导致下丘脑-垂体机能减退及视力受损。晚近，Bianconicini等分析1组71例的，发现有57例(占80.2%)
有精神障碍，如伴有行为障碍的焦虑或，有数例的患者，突出表现为精神障碍和肥胖。为此，作者提出一假设，认为空鞍综合征可能是一种“新”的。可能由于压迫或牵拉垂体及(或)垂体柄导致一系列激素和分泌异常所致。如、(NPY)、Orexins、阿片黑素细胞原(POMC)衍生肽等。
(6)其他：文献中尚报道有黏多糖贮积病、女子男性化、性腺发育不全、、某些染色体异常症、尖头-(趾)畸形(Carpenter综合征)等偶尔可与空鞍并存，但其因果关系尚不清楚。卡尔曼综合征(Kallmann综合征)偶可并发，可能由于本病常有颅脑中线融合缺陷，鞍膈发育不良可能是发生空鞍的病理基础。
2.继发性空鞍 继发性空鞍一般指鞍内肿瘤经手术或放射治疗后引起者，尤其是伴有颅内压增高时，不论是否伴有，都可引起继发性空鞍综合征。此外，鞍内肿瘤，尤其是垂体巨腺瘤变性坏死。使鞍内形成空隙，并因该区炎症引起鞍旁局部粘连而牵引蛛网膜下腔。鞍内肿瘤囊性变或鞍内向上扩展，破坏鞍膈，与蛛网膜下腔相通，也可引起空鞍。继发性空鞍较易并发垂体机能不全，并易于手术后视神经因瘢痕收缩牵拉至垂体窝内而引起或视觉障碍，慎勿误认为肿瘤复发而错误地施行放射治疗，应作影像学检查，若证实为可避免不适当的治疗。
(二)发病机制
正常鞍膈孔(漏斗孔)仅容纳垂体柄通过。如鞍膈孔较大，垂体柄周围留有空隙，由于垂体包膜与颅内蛛网膜具有一定的连续性，在的搏动压力下，脑脊液可循此蛛网膜通道进入鞍内，使鞍内充满脑脊液，形成所谓。蛛网膜囊肿大多位于垂体的前方，将垂体压向后方而被压扁，最后紧贴于鞍背，使蝶鞍在解剖上成为空腔，并促使蝶鞍扩大。
在颅内压增高情况下，如、、良性颅高压、高血压病、肥胖、慢性时，则更有利于脑脊液挤入鞍内。
鞍内空腔的作用：垂体体积缩小时易促使空蝶鞍的形成，诸如：①经产妇多次垂体体积伸缩后;②垂体腺瘤自发性坏死变性后;③Sheehan综合征引起血管源性垂体萎缩;④垂体原发性萎缩如儿童垂体功能不足时;⑤甲状腺功能减退导致垂体增生经治疗后垂体缩小等。
空泡蝶鞍综合症表现及诊断
女性病人多见，占80%～90%。经产妇常见，平均有4个子女。肥胖者居多。发病年龄平均为40岁左右，从20多岁至70岁都可发病，儿童罕见，在有内分泌症状者中，经产妇占43%。
1.头痛最常见，见于50%病人。1/3病人因头痛前来求治，故其发生率高于垂体腺瘤病人。头痛大多位于额眶部，无定时，往往单独出现，可能是由于被牵扯所致。不伴有恶心呕吐。
2.肥胖 常见，尤其是女性，占40%～78%，于男性，仅见于10%病人。通常伴糖耐下降。肥胖可能与经产、饮食因素以及更年期有关。
3.见于38%病人，其中有视力减退者占30%。12%、10%、视神经萎缩10%。视野缺损的原因有别于垂体腺瘤鞍上扩展压迫所致而是由于视交叉被压迫向下而推入鞍内，有时第三脑室前部疝入鞍内，以致引起扭曲、视交叉嵌塞在鞍背嵴上导致不规则视野缺损。主要累及鼻侧或双鼻侧，或单鼻侧缺角等。亦可出现双额侧偏盲。总之，不对称且多变。
4.其他症状发生率为高血压15%～30%、10%、良性颅高压11%。其他少见症状有癫痫、意识障碍等。
5.内分泌功能 垂体被蛛网膜挤向后紧贴在鞍背壁上，但临床上大多数病人无垂体的表现，仅少数病人有垂体功能亢进如-泌乳、高血症、肢端肥大症或腺垂体功能减退的症状。
继发性空蝶鞍综合征：垂体腺瘤经放射治疗(外照射或放射性核素金-198或钇-90鞍内植入法内照射)或垂体手术后，可发生继发性空鞍征。病人出现蝶鞍扩大，视力减退、等表现，易被误认为垂体肿瘤复发。气脑造影或CT可证实空鞍征而避免不必要的手术。
根据病史及有限临床症状可拟诊为ESS，但确诊有赖于影像学检查。
空蝶鞍一般对视力无影响,但疝较大以致挤压视交叉时则可发生不同程度的视力损害，视野缺损，单侧或双侧视盘苍白。文献报告空蝶鞍患者发生率约34.2%，但儿童病例则仅为6%。
蝶鞍的影像学检查可发现：①大小形态正常;②球形对称性扩大，深蝶鞍：深径大于前后径4.0mm以上;③呈杯形或四边形。用CT检查可发现约50%蝶鞍骨质侵蚀吸收。84.3%蝶鞍体积扩大。有的患者随访可见其体积进行性增大。垂体高度&4.0mm，其余为水的密度，垂体柄延长进入垂体窝，有的垂体柄偏移或后移(图2)。全脑造影或造影剂可经进入鞍内。
MRI检查与CT的效果相仿，但可在横、冠、矢3相检查，脑脊液为更长T1及T2。
至于部分性或完全性空泡蝶鞍的CT诊断标准, 尚有争议。Krysick依据106例-垂体-卵巢轴功能缺陷的妇女，经CT测定垂体容积及凹入鞍内的蝶网膜疝的结果，提出垂体容积150mm3的影像改变可作为完全性空蝶鞍的诊断标准。
空泡蝶鞍综合症检查
：原发性空鞍患者垂体激素的血浓度大多正常，即使作垂体激素的兴奋试验，多数患者也基本正常。但新近Bianconcini等对71例原发性空鞍综合征作了全面和详尽的垂体激素测定，包括垂体贮备功能的兴奋及抑制试验。结果显示，50.7%的患者存在1种或多种内分泌异常，其中增高占14%，腺垂体功能减退占10.4%，性腺机能减退7%，尿崩症2.8%，ACTH增高1.4%，降低15.4%，垂体腺瘤8.4%。笔者曾对10例重症原发性空鞍作垂体-靶腺体动力学试验，其中腺垂体叶机能减退、催乳素增高(然CT扫描无微腺瘤迹象)、生长激素缺乏、促性腺激素降低及ACTH降低各1例。5例显示垂体贮备功能正常，其中1例绝经后妇女的促性腺激素仍然增高;1例胰岛素-低血糖兴奋试验显示生长激素呈弱反应，然该例明显肥胖，而正常人的生长激素也可呈弱反应。因此，空鞍综合征仍宜定期随访内分泌功能。
继发于引起的空鞍，不仅部分患者常测得血催乳素增高，而且可测得功能性相关激素的血浓度增高。然而脑脊液中的却很低或测不出。提示蝶鞍中存在垂体-脑脊液屏障，惟于垂体瘤向鞍上扩展，破坏，则垂体激素可直接释放进入蛛网膜下腔;此外，孕妇的垂体显著增大，其细胞明显增生，催乳素分泌也显著增多，可能使催乳素直接透过血-脑屏障。催乳素的昼夜分泌节律的变化也有助于空鞍与垂体腺瘤的鉴别：正常人及空鞍患者血催乳素的水平，午夜1～3时与上午10时的比值大于1.5，而患者上述比值常小于1.5。
1.X线检查 蝶鞍平片和体层摄片：典型形态改变占75%，如：
(1)变形：侧位片示蝶鞍扩大，蝶窦发育不良时，鞍深径增大呈卵圆形。蝶窦发育良好时，鞍扩大呈矩形。正位片示鞍底呈均匀对称下陷呈凹形。
(2)鞍底骨质变化：侧位片上，空蝶鞍时鞍底骨质均匀性增厚，而垂体腺瘤时则鞍底骨质变薄。
2.气脑造影(PEG) 显示鞍内有气体充盈，偶见垂体呈新月形影被推挤在蝶鞍后下部。
3.颈动脉造影 未能显现有鞍内肿瘤向鞍上扩展的情况，有助于否定垂体腺瘤的存在。
4.同位素脑池造影 惟有发生者才有需要进行此检查。
5.CT扫描及磁共振成像 高分辨力的CT冠状位扫描或磁共振成像能迅速而又无创伤地作出诊断。典型图像示鞍窝扩大，垂体萎缩变形，被充满与同样低密度的脑脊液取代。若作造影剂强化直接冠状位CT扫描，则未见增强。重症患者垂体严重受压，被推移至后下方呈薄片状，垂体柄可深达鞍底，形成特征性的“漏斗征”(infundibulum）
空泡蝶鞍综合症并发病
1.伴有内分泌功能紊乱者可以纠正之(如腺垂体功能低下者用靶腺激素替代，高PRL血症者可用溴隐停抑制)。注意定期复查，使补充或替代治疗的剂处于合适水平，防止过量或不足。
2.并发要特别注意根据肿瘤的大小及性质，选择合适的治疗方案。
3.如有视力、视野改变或则需手术探查或蝶窦入路手术修补，经蝶手术的术后并发症有报道为7%，也可采取鼻腔镜手术治疗。注意手术禁忌证和恰当的术式选择。术后应进行相应的激素检测，做好术后的处理。
空泡蝶鞍综合症治疗
视病因及症状而定。轻症患者无需治疗。内科治疗包括对症处理及激素替代治疗。以下情况有：严重的及视野改变;疑有肿瘤并引起垂体机能低下;难以忍受及不能解释的头痛;大蛛网膜充填伴鞍底骨吸收;;严重颅高压伴脑回压迹象及颅缝分离。手术方法视病因及病情而定，视神经明显下陷，使视神经拉长，可用干冻硬脑膜,脂肪、肌肉或丙烯酸类海绵填塞，作人造鞍膈，以抬高视神经;视力严重减退可行粘连;严重脑脊液鼻漏可作鞍底再建术;重症良性颅高压可行脑脊液引流术;非肿瘤的可行引流术及囊肿包膜部分切除。
一般原发者多呈良性经过,症状轻,进展缓慢病情较稳定,而继发性者则症状较重,因同时有原发病变,故经过较复杂。}