心血管系统哪些药物临床试验的效应具有节律性?在临床实践中

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6第六章心血管系统药物
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心血管系统药
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你可能喜欢1.简述氯丙嗪引起锥外系反应的表现;锥外系反应的临床表现:(1)震颤麻痹综合征:肌强;1.简述吗啡的主要药理作用及作用机制;吗啡主要通过与体内阿片受体结合,作用有(1)中枢;2.吗啡可用于治疗心原性哮喘的药理学基础?;小剂量吗啡用于治疗心原性哮喘是由于左心衰竭突发急;3.简述哌替啶的主要药理作用和作用机制;哌替啶通过与体内阿片受体结合产生药理作用,(1);1
1.简述氯丙嗪引起锥外系反应的表现。
锥外系反应的临床表现:(1)震颤麻痹综合征:肌强直、面具脸、流涎、震颤等;(2)急性肌张力障碍:为局部肌群的持续性痉挛,如斜颈、口眼歪斜、下额不能闭合、怪相、眼球上翻、严重时角弓反张、扭转性痉挛;(3)静坐不能:明显的坐立不安、烦躁等。
1.简述吗啡的主要药理作用及作用机制。
吗啡主要通过与体内阿片受体结合,作用有(1)中枢神经系统:①镇痛镇静作用,还有欣快感和改善患者情绪;②抑制呼吸;③镇咳作用;④缩瞳作用,中毒剂量呈针尖样瞳孔;⑤催吐作用;(2)心血管系统,使外周血管扩张,引起体位性低血压;(3)平滑肌作用,兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,易引起便秘,使胆道平滑肌痉挛,奥狄括约肌收缩,胆囊内压升高引起上腹部不适,诱发胆绞痛;提高膀胱平滑肌张力,导致尿潴留;大剂量收缩支气管,故哮喘病人禁用。
2.吗啡可用于治疗心原性哮喘的药理学基础?
小剂量吗啡用于治疗心原性哮喘是由于左心衰竭突发急性肺水肿而引起的呼吸困难。除应用强心贰、吸氧等强心措施外,小剂量吗啡的呼吸抑制作用降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸频率变慢、加深,增加换气量,减轻喘息症状,同时吗啡扩张外周血管,降低外周阻力,其镇静作用有利于消除患者焦虑恐惧情绪,因而能减轻心脏负荷。
3.简述哌替啶的主要药理作用和作用机制。
哌替啶通过与体内阿片受体结合产生药理作用, (1)中枢作用:镇痛作用仅吗啡1/10,维持时间短,同时有镇静和欣快感。呼吸抑制作用弱,有催吐作用,但无镇咳和缩瞳作用。对于平滑肌兴奋作用弱,故不引起便秘,也无止泻作用。对妊娠末期子宫无抗催产素兴奋子宫作用,故不会延缓产程,在估计2―4小时内胎儿不能分娩情况下,可用于分娩止痛。对心血管作用比吗啡弱,扩张外周血管可引起体位性低血压。久用成瘾,应控制使用。
1.简述阿司匹林中毒引起的水杨酸反应的表现和抢救措施。
大剂量长期应用阿司匹林易发生中毒症状,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听、视力减退,甚至精神失常等。应即刻停药,给予对症治疗,并可静脉滴入碳酸氢钠溶液以碱化尿液,加速药物从尿中排泄。
2.简述对乙酰氨基酚的药理作用及不良反应。
对乙酰氨基酚有较强解热镇痛作用,但无抗风湿作用。作用缓和持久,胃肠反应较小,不引起凝血障碍,用量大时其代谢产物能氧化血红蛋白而形成高铁血红蛋白,使组织缺氧,发生紫绀及溶血性贫血,长期应用对肝有损害,过量急性中毒可致肝坏死,还可致肾损害,血小板减少等。
3.试比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用和应用有哪些不同?
吗啡具有强大的镇痛作用,对各种疼痛均有效,同时还有镇静,欣快感和改善患者情绪,阿司匹林具有中等程度的镇痛作用,对慢性钝痛效好,对严重创伤性剧痛及内脏绞痛无效。吗啡作用于中枢阿片受体产生镇痛作用,而阿司匹林镇痛作用部位主要在外周,通过抑制局部前列腺素合成产生作用。临床应用吗啡主要用于急性剧痛和晚期癌性疼痛,易成瘾,控制使用。阿司匹林主要用于慢性钝痛,因不产生欣快感和成瘾性,广泛使用。
1.简述治疗慢性心功能不全的药物分类及代表药物。
治疗心功能不全主要药物有:①强心昔类:如地高辛;②拟交感神经药如多巴酚丁胺;③磷酸二酯酶抑制剂:如氨力农;④血管扩张药如硝酸甘油;⑤利尿药:如喧嗓类。
2.试述地高辛对心脏的作用、作用机制和临床应用。
药理作用:强心:①正性肌力②负性频率③房室结负性传导,因正性肌力作用,可增加肾血流量引发利尿。
作用机制:抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使Na+-K+转运受阻,进而抑制了Na+-Ca2+交换,心肌细胞内Ca2+增多,心肌收缩加强。
3.简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。
强心昔的不良反应包括三方面:①胃肠道反应如恶心、呕吐、厌食等;②神经系统反应和视觉异常如头痛、头晕、失眠等及黄视、绿视,视力模糊等;③心脏反应:出现早搏、二联律、三联律、室性心动过速、室颤等各种类型的心律失常。中毒的防治措施包括:①防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等;②发现停药指征时立即停药③出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠或利多卡因④出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品等。
1、简述第I类抗心律失常对离子转运的影响及相应的电告生理效应。
第工类抗心律失常药都阻断Na+通道;但程度不同,对K+的转运也不同,因此产生不同的心肌电生理效应。 IA类:中度抑制Na+内流,抑制K+外流,因而降低心肌自律性,减慢传导,延长动作电位时程和有效不应期. IB类:轻度抑制Na+内流,促进K+外流,降低自律性,改善传导,缩短动作电位时程但相对延长有效不应期。 Ic类:量度抑制Na内流,对K+结运影响小,降低自律性,减慢传导,对动作电位时程和有效不应期无明显影响。 注意:此类药物对不同心肌有不同的选择性,如IA类主要作用于心房心室肌、浦氏纤维、房室结、房室旁路,是广谱抗心律失常药,也可用于预激综合征等。
1.简述硝酸酯类抗心绞痛的机制。
①舒张小静脉和小动脉,回心血量减少及外周阻力降低。心脏前后负荷降低,减少心肌耗氧量;②扩张较大的冠脉、侧枝血管,增加缺血区血流量;③促进心肌血流重分配,改善心内膜缺血区供血。
2.简述硝酸甘油的主要不良反应及应用注意事项。
不良反应主要由血管扩张引起,皮肤潮红,搏动性头痛,心率加快,体位性低血压,眼内压和颅内压增高,连续应用易出现耐受性。宜从最小量开始。坐位或半卧位舌下含服,应采用间隙给药。颅内压及眼压高者禁用。
3.简述硝酸酯类与 受体阻断药合用治疗心绞痛的药理学基础及注意事项。
硝酸酯类扩张容量血管,回心血减少,心室容积变小,室壁肌张力下降;扩张阻力血管,外周阻力下降,可使心前后负荷降低,使心肌耗氧量下降;还可扩张冠脉,改善侧枝循环,增加心内膜供血。但可反射性引起心收缩力和心率增加。β受体阻断剂使心收缩力、传导及心率减慢,降低心肌耗氧量,但使心室容积增大,射血时间延长,导致增加心耗氧量。合用优点:①有协同的多方面减低心耗氧量。②硝酸酯类扩外周血管,反射性引起心率加快,心收缩力加强,可被β受体阻断剂抵抗。③β受体阻断剂使心室容积增大,射血时间延长的不利因素可被硝酸酯类抵消。合用剂量各自减少,不良反应降低,提高疗效。注意两药均使血压下降,应减少用量及注视血压变化。
4.简述硝苯地平治疗变异型心绞痛的药理基础。
硝苯地平通过抑制钙离子内流,使心收缩力减弱,心率减慢,血管平滑肌松弛,使心耗氧量减少,尚可舒张冠脉,解除痉挛,且可改善缺血区供血。此外,对缺血心肌细胞具有保护作用等。对冠脉痉挛诱发引起的变异型心绞痛尤为适用。
1.简要列出临床常用的各类抗高血压药及其代表药。
临床常用抗高血压药物有①利尿药,如氢氯噻嗪等;②钙拮抗剂,如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等;③血管紧张素转化酶抑制剂,如卡托普利等④肾上腺素受体阻断药,普萘洛尔(β受体阻断药)、哌唑嗪(α1受体阻断药)、拉贝洛尔(α和β受体阻断药)等。
2.简述卡托普利的降压机制、应用及其优点。
卡托普利的降压机制:①抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成和分泌减少;②减少激肽降解。与其他降压药相比优点是:①适用于各型高血压,降压时不伴有心率加快。②长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。③可防止或逆转高血压者血管壁增厚及左心室肥厚等。
3.硝苯地平的降压作用特点,常见不良反应。
硝苯地平的降压特点:①降压作用快、较强,对正常者无降压作用。②对小动脉扩张远强于小静脉。③降压时伴有反射性心率加快、心输出量及血浆肾素活性增加。不良反应有眩晕、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿等。
4.普萘洛尔的降压机制、主要适应证及注意事项。
普萘洛尔的降压机制:①阻断心脏β1受体,降低心肌收缩力、心率及心输出量;②阻断肾β受体,使肾素分泌减少;③阻断交感突触前膜β受体,减少去甲肾上腺素分泌;④阻断中枢β受体。对伴心输出量和肾素活性偏高,心绞痛及脑血管疾病的患者疗效好。用药剂量个体差异大,停药时应逐渐减量。
1. 简述常用利尿药的分类,各类利尿药的主要作用部位。
①高效利尿药有呋塞米(速尿)、依他尼酸及布美他尼(最强),作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部;②中效利尿药有氢氯噻嗪,作用于远曲小管前段皮质部;③低效利尿药留钾利尿药包括螺内酯(竞争拮抗醛固酮)和氨苯蝶啶(抑制远曲小管及集合管的K+-Na+交换)及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺,后者主要作用于远曲小管,对碳酸酐酶抑制。
2.呋塞米的利尿作用特点及其临床应用。
呋塞米:利尿作用特点是:抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的Na+?K+?2Cl-共用转运系统,抑制Na+、Cl-再吸收。降低肾脏的稀释和浓缩功能。尿中排出大量Na+、K+、Cl-。利尿作用强、快、短。作用各种严重水肿、急性肺水肿、脑水肿、急慢性肾功能衰竭及加速毒以排泄。不良反应大。
3.氢氯噻嗪的利尿作用特点及其临床应用。
氢氯噻嗪利尿特点主要的抑制远曲小管皮质部Na+、Cl-共同转运系统,降低成本肾脏的尿稀释功能,中等强度利尿,尿中排出Na+、K+、Cl-等离子。常用于各种水肿、高血压及尿崩症。
1简述香豆素抗凝血作用起效慢及维持时间长的原因,并列举3个双香豆素类药物。
因双香豆素类是通过干扰维生素K转化影响凝因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,产生抗凝作用。而对已合成的凝血因子无作用,需待其耗竭后才能发挥作用,所以香豆素类起效缓慢,即使停药后,也需待新的凝血因子合成,药物作用才消失,故维持时间长。香豆素类药物有双香豆素、华法林、新抗凝等。
1.简述平喘药的分类及其代表药。
按药理作用不同可分为⑴拟肾上腺素如麻黄碱,⑵茶碱类如氨茶碱,⑶M胆碱受体阻断药如异丙托溴胺,⑷糖皮质激素
2.简述色甘酸钠的平喘作用机制和临床应用
色甘酸钠通过稳定肺组织肥大细胞膜,抑制过敏介质释放,但无对抗过敏介质作用。吸入给药,临床主要对过敏性哮喘疗效好用于预防哮喘发作,亦可用于过敏性鼻炎等。
1.简述H1受体拮抗剂的药理作用和临床应用。
①能拮抗组胺H1型作用,选择性与H1受体结合,,使组胺不能与H1受体结合,完全对抗组胺的平滑肌兴奋、血管扩张和能透性增加而防止过敏反应性水肿、瘙痒和支气管平滑肌收缩等,对降压和心脏作用仅起部分对抗。②以中枢神经系统抑制作用,多数具有镇静、嗜睡等作用,以异丙嗪和苯海拉明较明显。③有抗胆碱作用。④止吐作用以苯海拉明和异丙嗪作用较强
1.糖皮质激素的主要药理作用有哪些?
①抗炎作用:能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症,抑制炎症后期毛细血管和成纤维细胞增生,延缓肉芽组织生成,防止粘连和瘢痕形成,减轻后遗症;②免疫抑制作用;③抗毒作用:提高机体对细菌内毒素的耐受力,迅速退热并缓解毒血症状;④抗休克作用;⑤血液和造血系统:糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白含量增加,血小板增多。
2.长期应用糖皮质激素主要引起哪些代谢紊乱?临床主要表现有哪些?
代谢紊乱及其临床表现如下:⑴糖代谢障碍:促进糖原异生,减慢葡萄糖分解,减少组织细胞的葡萄糖摄取和利用,加重或诱发糖尿病。⑵蛋白质代谢障碍:促进蛋白质分解,抑制合成,造成负氮平衡,可使儿童生长减慢、肌肉萎缩无力,皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩及伤口愈合不良。⑶脂肪代谢障碍:促进脂肪分解,抑制脂肪合成,使血中甘油与游离脂肪酸增高,脂肪分布异常,形成向心性肥胖。⑷水盐代谢障碍:使肾小管Na+重吸收增加,K+、H+分泌增加,造成钠潴留、低血钾,进而导致高血压、水肿;促进肾脏钙磷排泄,减少肠内钙吸收,造成骨质脱钙。
3.糖皮质激素有哪些主要不良反应?
主要不良反应包括:①类肾上腺皮质功能亢进征;②诱发加重溃疡;③诱发加重感染;④抑制或延缓儿童生长发育;⑤晶体后部包囊下白内障、青光眼;⑥欣快、失眠,诱发癫痫或精神失常;⑦延缓伤口愈合。
1.抗甲状腺药有哪几类?各类有何临床应用?
有以下4类:①硫脲类:用于甲状腺功能亢进症的内科治疗、甲状腺手术前准备、甲亢危象的辅助治疗。②碘和碘化物:用于防治单纯性甲状腺肿、甲状腺危象、甲状腺手术前准备。③放射性碘:用于测定甲状腺的摄碘功能,治疗甲状腺功能亢进症。④β受体阻断剂:用于控制甲亢病人心动过速、出汗、震颤、焦虑等症状,甲亢术前准备。
2.常用的硫脲类药有哪些?简述本类药物的作用机制及临床作用。
常用有:丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑(他巴唑)。作用原理为抑制甲状腺激素合成。临床上常用于:①甲状腺机能亢进症的内科治疗;②甲状腺手术前准备;③危象的辅助治疗。
1.简述磺酰脲类降血糖药的临床应用及其临床用途。
磺酰脲类:用于胰岛功能未完全丧失的轻中度糖尿病患者,其理论依据是剌激部分尚完好的胰岛β细胞释放胰岛素,用于胰岛素抵抗性患者,剌激内源性胰岛素释放,并增强其作用。氯磺丙脲可用于尿崩症,因其能促进抗利尿激素分泌并增强抗利尿激素作用。
2.简述胰岛素的主要不良反应。
胰岛素主要不良反应是:低血糖,反应性高血糖,过敏反应,胰岛素抵抗性(耐受力),注射局部脂肪萎缩。
1.简述β-内酰胺类药物的分类及其作用机制。
β-内酰胺类药物包括青霉素和头孢菌素类。作用机制为:①通过抑制细菌转肽酶而阻碍粘肽合成,从而影响细菌细胞壁合成。②药物与细胞浆膜上青霉素结合蛋白(PBPS)结合而致细菌变形死亡。
2.简述青霉素G的不良反应和防治措施。
①肌注疼痛,用青霉素G钠盐可减轻。②过敏反应:表现皮疹、血清反应、休克等,用药前先问过敏史,必须皮试阴性才可注射,凡3天内未用过青霉素类药物需重新做皮试,换用不同批号青霉素也需重做皮试。发生过敏反应应立即停药,过敏休克首选肾上腺素抢救。③静滴过快或剂量大、血药浓度过高可引起中枢反应如头痛、惊厥等,故静滴速度不宜过快,应选用间歇滴注。
3.简述头孢菌素类药的分类,每类各举一药简述其作用特点。
常用头孢菌素类可分三代。第一代如头孢氨苄(先锋4号),可口服,抗菌谱以革兰阳性菌为主,抗菌作用较弱,易产生耐药性,肾毒性大;第二代如头孢呋新,抗菌谱以革兰阳性菌、革兰阴性菌均有效,但对绿脓杆菌无效,抗菌作用增强,耐药性产生较慢,肾毒性小;第三代如头孢哌酮(先锋必),抗菌谱广,对革兰阳性菌、革兰阴性菌、绿脓杆菌和厌氧菌等均有效,抗菌作用强,耐药性产生更慢,几乎无肾毒性。
4.简述红霉素的主要不良反应及禁忌证。
①胃肠道反应:表现恶心、呕吐、厌食等,宜饭后服用。②静脉滴注易引起静脉炎,因本品剌激性强,故静滴时间不
5.庆大霉素和羧苄青霉素合用产生协同作用的意义和药理学基础是什么?
氨基糖苷类和β-内酰胺类合用产生协同作用。氨基糖苷类主要对革兰阴性菌作用强,而β-内酰胺类对革兰阳性菌作用强,两类药物合用,可使抗菌谱扩大,抗菌作用增强。另氨基糖苷类通过抑制细菌蛋白质合成,可对静止期细菌产生强抑制甚至杀菌作用。而β-内酰胺类通过抑制细菌细胞壁合成达到杀菌作用,故对繁殖期细菌效果好。两类药物合用对各期细菌均有强大杀菌作用。明显提高疗效。需注意两药不可混合在同一注射管或瓶内给药,否则会影响药效。
6.试述庆大霉素的抗菌谱特点和不良反应。
庆大霉素对革兰阴性菌作用强,对某些革兰阳性菌有效,对绿脓杆菌有效,而对结核菌无效。庆大霉素肾毒性多见,故用药期间应定期查尿;耳毒性先出现前庭支受损,表现眩晕,平衡失调等,应及时停药;本品偶有过敏性休克发生。
7.四环素类药物的不良反应及其预防措施有哪些?
四环素类的不良反应有:①胃肠道反应如厌食、恶心、呕吐等,宜饭后服药。②二重感染(菌群交替症),注意用药时间不宜过长。③对骨及牙齿的发育有影响,故孕妇、乳母及7岁以下儿童禁用。④长期应用会引起肝、肾损害,需定期检查肝、肾功能。⑤可引起各种皮肤过敏反应如皮疹、药热。
1.叙述磺胺类药的作用机制。
对磺胺药敏感的细菌不能利用环境中的叶酸,需要菌体内通过对氨苯甲酸等物质在二氢叶酸合成酶的催化下,合成二氢叶酸;磺胺药的基本化学结构与对氨苯甲酸(PABA)相似,可与细菌体内对氨苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶,阻碍二氢叶酸的合成,影响细菌核酸和蛋白质的合成,从而抑制细菌的生长繁殖。
2.简述磺胺类药的不良反应和防治措施。
泌尿系统损害:多饮水并同服碳酸氢钠,用药5~7天后应定期查尿,发现结晶尿或血尿应立即停药;过敏反应:服药前询问病史;造血系统反应:用药期间定期查血象,发现不良反应及时停药;高空作业及操纵机器者慎用;胃肠道反应:宜饭前服药。
3.说明SMZ与TMP合用的药理学基础。(复方新诺明)
合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断,且两药的半衰期相近,抗菌谱相似,从而抗菌作用增强,并可达杀菌作用。
4.喹诺酮药物的主要特点有哪些?
抗菌谱广,对革兰阳性作用强、对阴性菌及绿脓杆菌有效。在体内分布广,可用于泌尿系统感染、肠道感染、呼吸道感染等。细菌对本类药较少产生耐药性,多数制剂可口服,用药方便。
1.举例说明,药物的排泄途径有哪些?
1)肾脏排泄:多数药物和代谢物可通过肾小球滤过,不同程度的被肾小管重吸收。药物经肾浓缩在尿中可达到很高的浓度,例如肌注链霉素,有利于治疗泌尿道感染,因此肾脏功能不全时,应慎用对肾脏有损害的药物。2)胆汁排泄:从胆汁排泄的药物,如红霉素、四环素等,可用于治疗胆道感染。3)乳腺排泄:乳汁偏酸,弱碱性药物如吗啡易通过乳汁排出,可引起乳儿中毒。故哺乳期妇女用药应慎重。4)其他途径:例如挥发性药物如乙醇可经肺排泄,因此检测呼出气中乙醇含量是诊断酒后家车的简便方法。
2.举例说明抗心绞痛药物的分类。
可分为三类: ①硝酸酯类:如硝酸甘油、戊四硝酯、硝酸异山梨醇酯。②β受体阻断剂:如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。③钙拮抗剂:如硝苯地平(心痛定)、维拉帕米(异博定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)。
5.临床应用糖皮质激素治疗严重感染的目的和应用原则。
使用糖皮质激素目的:产生抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用,并且制止危重症状
发展,使病人度过危险期。 应用原则:用糖皮质激素应同时给予足量抗菌药,糖皮质激素不仅无抗菌作用,还容易导致细菌扩散。因此要短用、先停,抗菌要先用、足量、后停。病毒性及真菌性感染一般不要用糖皮质激素。
6。糖皮质激素有哪些主要的不良反应?
①类肾上腺皮质功能亢进症。②诱发加重溃疡。③诱发加重感染。④抑制或延缓儿童生长发育。⑤欣快、失眠、诱发癫痫或精神失常。⑥延缓伤口愈合。
7.半合成青霉素与天然青霉素相比,有哪些优点?
①耐酸:口服吸收好。②耐酶:不被青霉素酶破坏。③广谱。④抗绿脓杆菌。
8.红霉素的主要不良反应及其预防措施。
①胃肠道反应:宜饭后服药 ②静脉滴易引起静脉炎:避免药液外漏 ③肝损害:定期查肝功能
9.吗啡的药理作用。
(1)中枢神经系统:①镇痛、镇静作用:能够显著减轻或消除疼痛。②抑制呼吸作用。③镇咳作用:抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失。④ 其他作用:包括催吐作用和缩瞳作用。(2)心血管系统:引起体位性低血压。(3)平滑肌:兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,易引起便秘。
11.举例说明平喘药物的分类。
平喘药可分以下五类 :①β肾上腺素受体激动剂 :如肾上腺素。②M 受体阻断剂 :如异丙阿托品。③茶碱类:如氨茶碱 。④肥大细胞膜稳定剂 :如色甘酸钠。⑤肾上腺皮质激素类 :如二丙酸氯地米松。
12.钙拮抗剂的药理作用。
①负性肌力: 减弱心脏收缩力。②负性频率:
使心率减慢。③负性传导:
减慢房室传导,延长有效不应期。
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