血糖浓度是如何作用于胰岛细胞的?
血糖无法直接作用于胰岛细胞,脑中下丘脑专门负责对血糖浓度进行监测并做出相关反应.然后根据血糖浓度的高低通过迷走神经作用于胰岛,使胰岛增加分泌胰岛素或胰高血糖素.
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胰岛B细胞功能的测定
&&& 胰岛B细胞的功能变化与各型糖尿病的发生、发展、病理改变及病情转归均密切相关，故B细胞功能检查对于糖尿病的诊断、鉴别诊断、判断病情和指导治疗具有重要意义。
&&& 对B细胞分泌功能的了解．至今临床是通过测定外周静脉血中B细胞分泌诸激素浓度的改变来获得的。一次测定的意义有限，一般需作多次测定，作动态观察。以达到比较深入和准确的了解。如结合若干释放(刺激)或抑制试验．又同时测定血糖浓度变化来分析结果，则更有价值。
&&& 胰岛B细胞分泌的激素至少有4种：胰岛素、C肽和胰岛素原(类)属于同一基因表达的产物，胰淀素(amylin)属于另一基因。这些激素在血中的浓度很低，均为nmol／L～pmol／L水平。自Yalow和Berson(1959年)首先建立了胰岛素的放射免疫分析法(ra- dioimmunoassay．RIA)，开创了能成批、快速、适用于科研和临床的免疫测定方法。即利用在试管内的抗原与抗体反应原理，加上示踪物的方法来比较待测物与标准品对同一抗体的免疫反应性(immunoreactivity)，来达到测定许多血及其他生物液中的“超微量”生物活性物质的目的。Yalow称此类方法为“观察微观世界的探针”。在20世纪70年代已开展了C肽的RIA测定。当时的困难是C肽相对分子质量比较小(Mr为3020)，用常规方法免疫动物(兔、豚鼠等)，很难得到高滴度、高特异性及高亲和力的免疫血清(或称为抗血清)。Faber等(1977年)用C肽，牛血清白蛋白复合物免疫多只豚鼠。筛选出一株高质量的C肽抗体(代号 M 1230)。人胰岛素原与此抗体的交叉反应仅11％，用此株抗血清作了许多关于胰岛B细胞分泌功能的研究。20世纪80年代，随着对胰岛素原代谢的深入了解，人们开始重视胰岛素和C肽测定的特异性问题。用传统方法免疫动物所获得的抗胰岛素或抗C肽的多克隆或单克隆抗体，一般均不能识别或不能完全识别胰岛素原(类)，故用这些抗体测定胰岛素或C肽的测定值，都包含或部分包含胰岛素原(类)，特别是对胰岛素的测定值影响较大，因为血中胰岛素的浓度比c肽低5～10倍。当时的测定值分别被称为免疫活性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)及免疫活性C肽(immunoreactive C―peptide，IRC)。20世纪80年代， Lillv公司在用基因工程生产药用胰岛素的过程中，人胰岛素原是“副产品”。用酶解法可制备各种胰岛素原的中间代谢物。这些纯品是大量开展人胰岛素原免疫测定法的基本条件，也是鉴定IRI、IRC测定法的特异性(交叉反应)所必需的。在20世纪80年代后期，不少学者建立了相当特异性，基本上不包括胰岛素原(类)的“真”胰岛素(或称特异性胰岛素)RIA和免疫放射测定(immunoradiometric assly，IRMA)方法。20 世纪80年代及90年代又出现了酶联免疫吸附法(ell-zyme-linked immunosrbent assay．ELISA)．其原理与 IRMA相似。
&&& 最近对胰岛素原(类)的测定报道愈益增多，因为发现其增高与2型糖尿病的发病有关。测定方法也有 RIA、IRMA和ELISA 3种。
&&& 胰淀素分泌测定的临床研究至今报道较少，也尚未普遍作为一种评价B细胞功能的方法，故未包括在本章讨论范围内。
&&& 1. 免疫活性胰岛素测定和口服葡萄糖耐量一胰岛素释放试验
口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验(oral ghlcose tolerance-insulin releasing test．OGT-IRT)简单实用，已广泛应用于临床，即作常规口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的同时，平行测定血样中的IRI浓度(RIA法)。WHO建议的方法是在空腹及口服75 g葡萄糖后l、2及3小时各采血1次，共4次。但不同学者根据不同的目的也有测定5次(WHO法加试餐后30分钟)或3次(0、1及2小时)或两次(0、1小时或0、2小时)者。国内外也有报道以100 g淀粉(2两馒头)作试餐者。
&&& 一般认为，正常非肥胖成人的空腹IRI在35.88～107.63 pmoI／L(5～15 mu／L)，试餐后的变化幅度比血糖大(Yalow等，1960年)。可见当时测定的正常人胰岛素餐后峰值均值约789.25 pmol／L(1 mg=25 u胰岛素)。
&&& 国内IRI的成人正常值已有较多报道(表3-4)。其OGT-IRT值有一定差别，与各家所用IRI试剂盒不同有一定关系。由表3-4可见，A、B两厂家的试剂盒，空腹IRI值比用C厂家试剂盒的测值高。根据近年来的多数报道，非超重正常成人的空腹IRI大多数在35.88～107.63 pmol／L(5～15mu／L)，75 g葡萄糖(或馒头100 g)餐后、30分钟或60分钟的峰值在287～574 pmol／L(40～80 mu／L)，极少数人&215.25 pmol／L(30 mu／L)或&717.5 pmol／L(100 mu／L)。在试餐后180分钟，大多数降到稍高于空腹时的水平。用100 g馒头试餐时，各点均值稍高于75 g葡萄糖餐者，但无统计学差异。胰岛B细胞功能研究协作组的报道显示：男、女之间无差异，年龄50岁以上与14～49岁组无差异。但不足14岁的青少年组各点IRI比14～49岁组者高(P&0.05)。
在典型的l型糖尿病患者，IRI释放曲线低平(&107.63 pmol／L)；在肥胖者和IGT者释放曲线增高；在2型糖尿病早期或伴肥胖者，释放曲线也可能增高；但在晚期或非超重、非肥胖及消瘦的2型糖尿病患者。释放曲线一般均较正常人低(图3―9)。 试餐后胰岛素分泌高峰后延(2～3小时)是2型糖尿病的特征。
&&& 评价胰岛B细胞分泌对试餐的反应大小，最好是计算胰岛素释放曲线下面积(area under curve，AUC)作为比较参数。AUC的计算方法如下。但也可以用计算机积分软件计算AUC。
AUC： 第l小时值+第2小时值
&&& 刘秉文等(1982年)比较了正常人、IGT者及2型糖尿病的血糖及胰岛素(IRI)OGTT曲线下面积。由表3-5可见，IGF和IGT者IRl分泌有增高趋势，2型糖尿病患者有下降，但仍高于正常人。但若考虑同一试验血糖也存在逐渐增高的因素，则IGT及2型糖尿病胰岛素的分泌实际上是相对减少。
&&& 为了简便．易于被病人所接受，有学者用空腹或空腹加试餐后IRl高峰浓度来评价B细胞分泌功能。但一般均需设正常对照组或建立自己的正常值。凡IRI浓度大于正常组X+2SD者,可认为是“高胰岛素血症”。但本方法的缺点是未考虑血糖水平对B细胞刺激的因素。
&&& 2. 静脉注射葡萄糖耐量-胰岛素释放试验
静脉注射葡萄糖耐量-胰岛素释放试验(intra-venous glucose toIeranee．insulin releasing test。IVGT-IRT)是一次性静脉注射葡萄糖25 g(成人)，可使正常人血糖在2～4分钟上升到超过正常值范围的高水平(14～17 mmoI／L)。胰岛素(IRI)释放曲线与血糖曲线相平行。试验一般观察20分钟，每2～3分钟采血1次。IRI释放峰值一般在注射葡萄糖后2～3分钟，正常人可达502.25～574 pmol／L(均值约50 mu／L)。在1型糖尿病及某些2型糖尿病则反应明显降低。
&&& IVGT-IRT与OGT-IRT不同之处是，前者反映单独血糖升高对B细胞的刺激作用，强而集中；后者除血糖升高的刺激外，尚包括进餐后某些胃肠道激素(如抑胃肽等)经门静脉对B细胞的直接作用，能加强葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用。但IVGT-IRT是非生理性的高血糖刺激，有诱发糖尿病患者发生酮症酸中毒或高渗综合征的危险，故中度以上高血糖的病人禁用。此法一般只用于研究目的,不作为常规检查。而 OGT-IRT则更近于生理性试验。
&&& 3. C肽测定及胰高血糖素刺激试验
&&& 上述OGT-IRT和IVGT-IRT同样可用C肽作指标来了解B细胞功能。C肽测定(IRC)与IRI测定相比较，IRC有以下特点(Polonsk．1995年)。
&&& 1)C肽分子的氨基酸序列存在相当大的种属差异。动物(如猪、牛、兔、豚鼠等)C肽几乎不与人C肽抗体相结合，无交叉反应。注射猪、牛胰岛素(可能有微量的猪、牛C肽及胰岛素原)不会影响受药者的人C肽测定，而胰岛素RIA一般不能识别内源性与源性胰岛素。故对于接受胰岛素治疗的病人，只宜 C肽测定来了解病人的B细胞功能。
&&& 2)B细胞分泌C肽是与胰岛素呈等分子分泌的，但经门静脉血到达肝脏时，胰岛素被肝摄取利用50％～60％；而肝脏摄取C肽较少，只有10％～15，故外周血中C肽释放曲线下面积可大致反映B细胞的分泌量，而外周血中的胰岛素释放曲线下面积只代表肝脏释出的胰岛素量(post-hepatic insulin deliver)，两者之差可代表肝脏摄取的胰岛素量。再除以C肽曲线下面积，即等于肝脏摄取胰岛素率。用C肽曲线面积乘以C肽的代谢清除率，等于B细胞的分泌C 肽率(代表B细胞的分泌率；Faber等，1978年)。在作肽释放曲线时，需延长到5～6小时。以C肽降至基本水平为度。其次，需建立C肽清除率值，而至今在正常人(Binder等报道，正常人无肾功能损害者为每分钟 4.4±0.2 ml／kg)及糖尿病患者的清除率测定都是在基础状态下进行的，没有显著差别。动物实验证明，C肽在生理波动范围内时其清除率相当稳定，不受血C肽浓度及血糖的影响。而肝脏摄取胰岛素的多少受许多因素的影响，如肥胖(Faber等，1981年；Yomis等，1983年)时B细胞分泌胰岛素增加及IGT者(Zavaroni等，1983年)，均可降低肝脏摄取胰岛素率。胰岛素在外周的清除率则受血中胰岛素浓度及血糖浓度的影响，胰岛素及血糖浓度升高，代谢清除率相对降低。外周胰岛素抵抗也可能降低胰岛素的清除率，而外周血的C肽浓度相对比较稳定。
&&& 3)由于C肽被肝脏摄取少，代谢清除率低，其半寿期C肽为(20.1±1.6)分钟。胰岛素为(9.8±1.3)分钟(Kuzuya等，1977年)，故血C肽浓度比胰岛素高5～10倍。在试餐后C肽的高峰在1～2小时。5～6小时回复至基础水平，而胰岛素高峰为l／2～l小时，4～4.54时回复至基础水平，两者的释放曲线不完全平行。
&&& 4)IRI、RIA的灵敏度(23.15～43.05 pmol／L， Polonsky．1995年)一般达不到测出基础胰岛素值的微小变化,而C肽RIA的灵敏度一般为O．0l～0．02 nmol／L。血C肽的基础水平为0．3～0.6 nmol／L,故C肽RIA的灵敏度能达到要求。
&&& 5)C肽在尿中的排出量(4％)比胰岛索(0.5％)高,故测定尿C肽有实用价值，而胰岛素难以准确测定，无实际意义。
&&& 6)与IRI测定相似，IRC测定也受胰岛素原的影响。但由于胰岛素原在血中的浓度对C肽来说相对较小，正常人外周血中胰岛素原只占IRC的2％～3％；而胰岛素原可占IRI的10％～15％，在2型糖尿病及胰岛素瘤病人，PI／IRI比例可高达50％～60％，因此PI时IRI测定的影响较大(邓尚平等，1995年、1998年)。但当病人血中含有大量胰岛素抗体时(如注射胰岛素的病人及有自身免疫性胰岛素抗体的病人)。胰岛素抗体可结合大量的胰岛素原，也可能对C肽的测定产生影响，使IRC值偏高。
&&& 7)C肽的代谢器官主要是肾脏，与其他许多内分泌激素相似，当有肾功能损害时，可使血中IRC值偏高，不能准确反映B细胞的功能状态。
Binder等(1977年)推荐胰高血糖素刺激的C肽释放试验，认为对于了解残余的(residual)B细胞功能有重要价值。方法是：在禁食休息12小时后，晨间空腹静脉注射胰高血糖素l mg，在注射前及注射后2、4、6、8、10、15及20分钟分别采血测IRC及血糖。与 OGTT法比较，此方法使IRC升高快而集中，峰值见于注射胰高血糖素后约6分钟，升高幅度较大，可达1.2 nmol／L，血糖变化不明显，不引起低血糖反应，故比较安全。注射胰高血糖素后，少数人有恶心，无其他不良反应。国内也有应用此方法的报道(梁奕铨等，1993年)．但建议只作0及6分钟时的血样。
Binder等(1978年)用灵敏的IRC测定(RIA)发现，1型糖尿病患者有l／3～l／7有残余B细胞功能，而不像是早先认为的所有青少年发病的l型糖尿病患者的B细胞功能已“完全丧失”。判断有残余B细胞功能的标准是，胰高血糖素刺激后，IRC超过基础值的X±3SD(即较基础值增加16.2％)，但病人的IRC基础值必须超过0．06 nmol／L(即当时所用IRC、RIA的灵敏度)。Binder等(1978年)认为．有残余B细胞功能的l型糖尿病患者，发生酮症酸中毒的概率较低．病情严重程度较轻，血糖波动(不稳定型或“脆性”糖尿病)较少，用胰岛素较易控制血糖，发病年龄较大，病程较短。微血管并发症较少、较慢等。Madsbad(1979年)比较了有及无残余B细胞功能的两组l型糖尿病患者在停止给胰岛素12小时后的血脂变化，发现无B细胞功能组血脂紊乱的4项指标(&-羟基丁酸盐、甘油、酮体及FFA)升岛均较对照组明显(P&0.001)。
与l型糖尿病患者比较，2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能较高，部分超重及肥胖的患者或IGT者可能高于正常。与空腹基础值比较，餐后IRC升高比IRI更明显。晚期2型糖尿病患者，特别是非肥胖病人、长期高血糖未获控制的病人,B细胞功能均明显降低(表3―6)。
&&& 4. 尿C肽测定
&&& 24小时从尿中排出IRC数十微克。但对于IRC、 RIA的灵敏度来说，实验用0.1 ml的尿量仍嫌太浓，一般需稀释1：10～1：20再投入测定。尿是酸性的(也可能偏碱性)，可影响RIA抗原-抗体结合，故稀释尿应该用pH中性缓冲液，并加适量牛血清白蛋白或人血清白蛋白，如o.1 nmol／L的磷酸缓冲液加0.5％BSA使 PH调整到7.5～7.8。在无肾功能损害时,尿排IRC相当稳定。分段收集尿(如每小时收集1次)测定 IRC,可看出餐后尿IRC有所增加,与血浆IRC浓度相配合。在有肾功能损害的患者,可影响尿IRC排出减少及血IRC升高，此时可测定尿IRC(μg／24 h)／尿肌酐(g／24 h)比值，并与正常值作比较，也可得到尿IRC排出率是否正常的结论。通用的方法是收集24小时或8小时、12小时的夜尿，混匀，取少量作实验。如放置-20℃，则可保存1年，对测定结果无明显影响。天热时可加防腐剂于尿收集瓶中。
&&& 正常人24小时IRC排出量为(81±36)／μg，尿 IRC／尿肌酐比值为56±27(Kujuka，1977年)。1型糖尿病患者尿IRC明显减少(P&0.01)，尿IRC／尿肌酐比值也降低。2型糖尿病患者尿IRC比正常人稍低，经尿肌酐校正后，与正常人无差异。有肾功能损害者血中IRC明显升高，尿IRC排出口明显减少。但经尿肌酐校正后，与正常人无明显差异，说明病人血IRC升高非B细胞功能增强所致。肝脏病人尿IRC／尿肌酐比值增高。可能与C肽在肝脏中被摄取减少有关。
&&& 国内有关尿IRC的报道不多。汪开明等(1991年)报道43例正常人，98例1型和2型糖尿病人做OGTT 1小时分段尿及24小时尿的IRC，并与同时测定的血IRC值相比较。结果证实，正常成人尿IRC(32.4±8.3)mg／24 h,馒头餐100 g后1小时(54.4±10.1)mg／24 h,2小时(38.9±8.3)mg／24 h,3小时(31.3±6.9)mg／24 h。1型糖尿病患者的血、尿IRC够明显下降；2型糖尿病组的24小时尿IRC、空腹和1小时的尿IRC与正常组无明显差别，但试餐后2小时、3小时的尿IRC和餐后2小时、3小时的血IRC均明显高于正常组。结果说明，尿IRC的变化与血IRC一致，也能反映B细胞功能。对那些采血困难或不愿意多次采血的病人，尿IRC测定可作为一种替补方法。
&& 5. 特异性胰岛素和特异性C肽测定
IRI及IRC的实验室间可比性问题至今并未解决(Robbins等，1996年)，有的报道其差别还相当大，统一RIA标准品对改进可比性帮助并不大，许多因素者能影响测定结果，其中胰岛素原及其中间代谢产物（PI)对IRI及IRC的交叉反应是重要影响因素之一。我们曾经指出(邓尚平等，1995年)，根据免疫测定所用抗体与胰岛素(或C肽)及胰岛素原(类)结合亲和力(Ka)的差别，可能Kl=K P1、Kl&KPl或K1&Kp1；胰岛素原(类)与胰岛素抗体的交叉反应可能为100％、&100％或&100％。换而言之，可能IRI为I+PI、&I+PI或&I+PI，即PI在IRI中所占比例与PI在血中的真实含量可能相同，但也可能被“缩小”或被“夸大”，并且这种交叉反应的变化与血中IRI的浓度有关。 IRC也有类似情况，但因C肽在血中的浓度大，故PI对IRC测定的影响相对较IRI者为小。IRI的测定值常不能真实反映血中胰岛素的浓度，故影响测定值的实验室之间及不同试剂盒之间的可比性，并可能得出“高胰岛素”或“高C肽”浓度的错误结论。尤其是在某些胰岛素原增高的情况下更是如此。
&&& 20世纪70年代人们即开始探索分别测定胰岛素(I)和胰岛素原(类)的方法。这种方法称为特异性胰岛素或“真”胰岛素测定，其测定值基本排除了胰岛素原(类)的干扰。早年采用层折法或吸附法处理血样．预先将胰岛素原(类)与胰岛素分开(Melani，1970年)再进行测定的方法，因繁琐耗时，难以大批量检测血样，已放淘汰。目前所用的方法常见的有3种：①仍然用RIA法，但大量筛选多克隆或单克隆抗体，经特异性鉴定PI的交叉反应率&5％(Storch等，1987年； Haffner等，1994年)。②双抗夹心免疫放射分析法(IRMA)，此法采用两株抗胰岛素抗体，来识别胰岛素分子和胰岛素原分子，两株抗体结合胰岛素分子的不同部位，其中一株的抗原决定簇(即位点，epitope)必须是胰岛素原分子中I与PI连接的部位，才能使IRMA结合I而不结合PI(Sobey等，1989年；Saad等，1990年；Kahn等，1995年)。③酶联免疫吸附法(ELISA)，原理同IRMA，以酶标比色代替心125I标记测放射性(Hartling，1989年；Storch。1989年；吴从愿等，1997年)。此外最近尚有报道，用时间分辨荧光免疫测定(time-resolved fluoroimmunoassay，TRFIA)真胰岛素的方法，也需两株抗胰岛素抗体(Storch等，1993年)。但代价较高，目前尚难以普遍推广。
&&& 在大多数报道中。无论正常值或病理值，同一样品的RIA、IRI测定值，均较特异性I测定值高。在特异性I测定中，似乎用IRMA法测定的空腹正常值较 RIA法低(表3．7)。但有作者报道IRMA的回收率只有78％(Sobey，1989年)，ELISA(Kjeros，1993年)所报道的回收率平均为84％(68％～128％)，而吴从愿等报道的ELISA回收率最佳，为101.7％(98.1％～104.7％)。由于实验室间差异仍然存在，故各实验室仍有建立自己正常值的必要。
&&& 6. 胰岛素原及其中间代谢物的测定
已知在外周血中，胰岛素原及其中间代谢物(统称胰岛素原类)有3类5种：完整胰岛素原(intact proin-sulin)，在血中约占总胰岛素原的25％～30％；32／33裂环胰岛素原(32／33 split proinsnlin)及脱31、32胰岛索原(deS 31、32 proinsulin，也称为des 31、32 split proin sulin)，这两种中间代谢物最多，占血中总胰岛素原的65％～70％：65／66裂环胰岛素原(65／66 split proin-sulin)及脱64、65胰岛素原(des 64、65，proiusulin，又称为des 64、65 split proinsulin)最少，只占血中总胰岛素原的5％～10％。目前测定胰岛素原的方法也有 RIA、IRMA及ELISA 3种。RIA的方法是免疫多只动物，用交叉反应的方法筛选或加工提纯，提高测定PI的特异性。Cohen等(1985年)用基因合成的人胰岛素原(HPI)免疫豚鼠，得到一株多克隆免疫血清，此株血清除含抗HPl抗体外，还含有少量的抗I抗体和抗C抗体。作者用固相的I-和G葡聚糖珠先后吸附去除了该抗血清中的抗I抗体和抗C抗体。吸附处理后的抗血清只结合HPI，不结合I和C肽。进一步用HPI中间代谢物作交叉反应，发现在RIA结合率50％(B／T)的水平能结合57％～80％的65／66裂环PI，但结合32／33裂环的只有3％～4％。用这株经过处理的抗体作RIA(用圮125I-HPI作示踪物，HPI纯品作标准品)，测得的正常人(n=8)HPI(作者称为PLM，proinsulin―like meterials)为：空腹(58±28)pmol／L，口服75 g葡萄糖后1小时为(225±67)pml／L,较以后报道者为高。提示虽经吸附,用作HPI抗体的特异性仍然不够理想,因为此法测定的PLM主要代表完整HPI加65／66裂环PI，基本不包含32／33裂环Pl。如包含后者，其值将更高。
&&& Deacon等(1985年)用基因合成的HPI免疫6只 豚鼠。，得到一株相当特异性抗HPI免疫血清。在l：2400稀释后．结合125I-HPl(1000 cpm)可达30％～ 40％,但几乎完全不结合125I-HI或125I-HC肽，交叉反应分别为1.3％及0％。在置换试验中也证明，HI及HC标准品不能置换125I-HPI。用这株抗血清(示踪物 125I-HPI．标准品纯HPI)作RIA，测定非肥胖成年正常人(n=23)的空腹PI为(15±1)pmol/L，试餐(100 g葡萄糖)后2小时均值为32 pmol／L(n=4)。PI与IRI(RIA法)的比值(PI／IRI)：空腹为(31±4)％(n=23)，餐后2小时为10．5％(n=6)。空腹比值明显高于其他人的报道。提示Deaeon的HPI抗体可能仍然不够特异。另一个缺点是抗体应用滴度(1：2400)太低，125I-HPI的总放射性太低(1000 cpm)均说明该抗体的亲和力太低，以致影响RIA方法的特异性和灵敏度。
&&& Haffner等(年)及邓尚平等(1998年)均系使用LINC0公司的RIA试剂盒。其抗体能测定血中90％～95％的胰岛素原(包括完整PI、32／33裂环及脱3l、32 PI)，但不能测出65／66裂环及脱64、65PI(占总PI类的5％～10％)，胰岛素或C肽与该抗体的交叉反应均&0．1％。但实际上．应用LINCO试剂盒的两个报道的空腹正常值有明显差别(表3―8)，试餐后2小时无明显差别，原因不明。可能是由于测定对象不同，或该公司换用了不同株的抗体。
&&& 第2种测定HPI的方法是双抗夹心IRMA法，其设计与真胰岛素IRMA测定法相似。所用抗体，一株结合胰岛素，另一株结合C肽，经两次冲洗，可将未放结合的胰岛素和C肽去除。
&&& 1979年。Rainbow等用两株不同动物(羊及兔)抗人PI的多克隆抗体设计的IRM人，测定正常人(n=16)空腹及口服50 g葡萄糖后l小时及2小时的PI，其平均值为(9±2)pmol／L、82 pmol／L及25 pmol／L。与Heding的报道相似。
&&& Gray等(1987年)报道．用完整PI及其中间代谢物免疫豚鼠，筛选出的单克隆抗体可分别识别完整 HPI，脱3l、32(也括32／33裂环,)HPI与脱64、65(包括65／66裂环)l―It'l。，脱3l、32或脱64、65 Ht，l比软也定．而32／33或65／66裂环HPI较不稳定．故血中前阳种占大多数，抗体也彳f{难区分脱与裂环类PI。脱(14、65(包括65／66裂环)HPI在血中浓度很低，基础值难以测出(Sobey．1989年)。但IRMA法一般完全不含胰岛素及C肽，故特异性优于RIA法。测值较低(表3。8)。但由于两次冲洗及固相技术关系，可能使PI测值或重复性受到损失。多数用RIA测定真胰岛素的方法中，抗体不能完全识别脱64、65(包括65／66裂环)PI，交叉反应在60％～80％之间，但由于这两种中间代谢物在血中含量甚微，不致影响真胰岛素的测定结果。
Sobey等(1989年)、Temple等(1989年)及Gelding等用IRMA法测定完整PI及其中间代谢物的结果见表3-8。可见Sobey等的结果与Gelding等的相同，Temple等同样用Sobey的方法，结果却偏高。ELISA法测定的总PI结果与IRMA法测定者相似。
&&& 已知胰岛素抗抵(如肥胖)可继发“高胰岛素血症”。胰岛B细胞分泌增加的同时伴相应的C肽及胰岛素原分泌增加，可发生在正常人、IGT者和糖尿病患者。在胰岛素瘤和家族性高胰岛素原血症(Cohen等，1986年；Oohashi等．1993年)患者，血中胰岛素原大量增加。20世纪70年代(Heding，1977年)报道PI／IRI比值在正常人(n=11)平均为19％，试餐后l小时为8％，2型糖尿病患者(n=11)为23％和11％；1型糖尿病患者(n=10)为21％和37％。作者认为这种与胰岛素“不成比例”的胰岛素原增高是B细胞功能异常的表现。以后有愈来愈多的报道发现，这种“不成比例”的血中PI增高也发生在肥胖或非肥胖的2型糖尿病患者(Rainbow等，1979年；Yoshilka等，1989年； Temple等，1989年；Saad等，1990年；Haffner等，1994年；Cherene，1994年；Kumakura，1995年；Cerasi等，1995年；Polonsky，1995年及邓尚平等1998年)、IGT者(Heine等，1996年；邓尚平等，1998年)以及I型糖尿病患者的健康兄弟姊妹(I-tartling，1989年)和2型糖尿病患者的一级血缘亲属(邓尚平等．1998年)中。有人报道这种不成比例的PI增高有种族差异(Saad．1990年)。Kahn认为这种PI增高是基因决定的患2型糖尿病的一种遗传标志(marker)，是由于某些诱因导致的PI代谢障碍所致(Kahn等．1995年、1997年)，但详细情况至今不全明了。以PI／IRI、PI／I、PI／C为比较参数，与正常人比较，无论肥胖及非肥胖2型糖尿病患者，PI均有不成比例的增高，PI／IRI或PI／I可高达50％以上(Kahn等，1997年；Temple等．1989年)。
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智能胰岛素贴：消除糖尿病人注射之苦
　　导读：糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即&三多一少&症状，糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。　　　　糖尿病患者要忍受反复注射胰岛素的痛苦，美国北卡罗来纳州州立大学（UNC）的一项新发明或将结束这种折磨。研究人员创造出第一个&智能胰岛素贴&，这个薄薄的、不足硬币大小的智能贴布满了100多个睫毛大小的&微型针头&，里面充满了微量胰岛素，当血糖水平过高时，它可以感知并迅速释放胰岛素。　　　　发表在美国《国家科学院院刊》上的这项研究发现，新型无痛贴能够在患有Ⅰ型糖尿病的小鼠身上持续作用长达9个小时。虽然在用于糖尿病患者之前，智能贴还需要更多的临床试验，但它已经显示了巨大的前景。　　　　糖尿病影响了全世界3.87亿人，这一数字到2035年会增加到5.92亿。Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病人需要定期扎指取血检测血糖水平并注射胰岛素，这个过程很痛苦却并不十分精确。注射错误剂量的药物能够导致失明、截肢、昏迷甚至死亡。　　　　论文作者、UNC生物医学工程系教授谷震（音）博士称，这种由无毒生物相容性材料制成的无痛智能贴能方便快速起到作用，个性化对待糖尿病患者。　　　　据报道，为消除可能的人为错误，研究人员创建了一种&闭环系统&，在血糖检测设备和控制胰岛素设备之间建立直接联系。他们模拟&人体天然胰岛素发电机&&细胞的工作原理&&在小囊泡中生产和存储胰岛素，像报警中心那样感知血糖浓度的增加以及释放信号来释放胰岛素。　　　　实现人工囊泡的功能依靠两种很容易找到的天然材料：一是透明质酸（HA），很多化妆品都含有这种天然成分；二是诊断中常用的一种有机化合物&&2硝基咪唑类（NI）。他们将两种材料组合成一种新型分子，一端亲水一端疏水。&&&&&&&& 很多这种分子混合后自组装成一个比人类头发的宽度还小100倍的囊泡，其中被插入固体胰岛素和专门感知葡萄糖的酶。当血糖升高，葡萄糖进入人工囊泡，酶转化葡萄糖酸消耗氧气，缺氧使得疏水NI分子变成亲水性，囊泡破裂后将胰岛素推入皮下毛细血管中。　　　　由于小鼠没有人类对胰岛素那么敏感，研究人员认为，如果在患者身上实验，&智能胰岛素贴&持续维持血糖水平的时间可能更长。他们的目标是让患者隔上几天换一贴。
（来源：中国科技网）
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