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糖尿病酮症酸中毒玉溪市人民医院内分泌科丘红梅日教学内容（1）诱因（2）病理生理（3）临床表现（4）实验室检查（5）诊断与鉴别诊断（6）DKA防治（7）总结[概述]1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一2、可作为DM的首发表现3、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗[定义]糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。[诱因]1型DM有自发DKA倾向2型DM诱因DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3、饮食不当及胃肠道疾病：（1）饮食过量或不足（2）酗酒（3）呕吐、腹泻4、其他应激:创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌梗塞及脑血管意外5、原因不明[病理生理]三高血酮继发水电解质紊乱大高血糖 失水改变酸血症携带氧系统失常等[病理生理]1、糖代谢紊乱加重胰岛素↓糖原合成与糖的利用率↓血糖↑升糖激素↑糖原分解和糖异生加强[病理生理]2、脂代谢紊乱游离脂肪酸↑β氧化不完全即产生酮体葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸↓→三羧酸循环脂肪酸→乙酰COA↑↓×2CH3-CO-CH2-COOH乙酰乙酸{强有机酸}+2H↓↓-CO2CH3-CHOH-CH2-COOHCH3-CO-CH3β-羟丁酸丙酮┋┋强有机酸、量最多中性、量最少酮体的组成和代谢[病理生理]3、酸中毒酮体生成过多肾脏排酸时失碱脱水、体克导致排酸障碍[病理生理]4、失水血糖↑渗透性利尿大量有机酸↑排酸失水呼吸深快失水消化道失水（呕吐、腹泻）[病理生理]5、电解质紊乱渗透性利尿钾丢失摄入减少、呕吐细胞内外水
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糖尿病酮症酸中毒
检查检验实验室及其他检查
一、尿 & 尿酮体强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不相称。可有蛋白尿或管型尿。
二、血 & 血糖多数在16.7-33.3mmol/L（300-600mg/dl），可高达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。血酮体升高，大于4.8mmol/L（50mg/dl）。CO2结合力降低，轻者为13.5-18.0mmol/L，重者在9.0mmol/L以下。PaCO2降低，Ph＜7.35。碱剩余负值增大（低于-2.3mmol/L）。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可升高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。40%-75%患者可出现血清淀粉酶升高，治疗后2-6天内降至正常。血浆渗透压轻度升高，白细胞数上升，大于10×109/L，中性粒细胞比例升高。治疗治疗
& 治疗本症的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。具体治疗原则有；&
一、补液： & 必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16.&7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注,如无心力衰竭，开始时补液速度应快，在2小时内输入ml，以便快速补充血容量，改善循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况、必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。从第2小时到6小时输入约ml，第一个24输液总量约ml，严重失水者可达ml。当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。&
二、胰岛素： & 胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。剂量为每小时每公斤体重0.1U。可加用首次负荷量，静脉注射普通胰岛素10~20U。血糖下降速度一般以每小时降低约3.9~6.1mmol/L为宜。用药过程中严密监测血糖，若开始2小时血糖无肯定下降，说明患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在输液及治疗过程中每1~2小时检测血糖、钾、钠、尿糖、尿酮等。&
三、补充钾及碱性药物： & 在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500&毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3&次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补钾时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。&
四、处理诱发病和防治并发症 & （一）休克 & 如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死，给予相应措施。 & （二）严重感染 & 感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 & （三）心力衰竭、心律失常 & 年老或合并冠状动脉病变，尤其是急性心肌梗死，补液过多可致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等情况调整输液量和速度，并视病情应用利尿药和正性肌力药。血钾过低、过高均回引起严重心律失常，应用心电图监护，及时治疗。 & （四）肾衰竭 & 是本病的主要死亡原因之一，与原来有无肾病、失水和休克程度、有无延误治疗等密切相关。强调注意预防，一旦发生，及时治疗。 & （五）脑水肿 & 这一并发症病死率很高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的发生，可采用脱水药如甘露醇、呋塞米、地塞米松治疗。 & （六）胃肠道表现 & 因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎，并可减轻病情和改善休克。
五、护理 & 应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等。 病因病理病因
& T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM患者在一定诱因下也可发生DKA。常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。
1、酮体生成增多： & 糖尿病代谢紊乱加重时机体大量利用脂肪以供热能，脂肪分解代谢显著增高，血中产生大量的游离脂肪酸，进一步在肝脏经β氧化，生成大量乙酰乙酸，β—羟丁酸、丙酮，三者统称为酮体。由于肝脏不能利用酮体，需经血液循环运送到肝外组织（肌肉组织为主）氧化供能。当肝脏产生的酮体超过了肝外组织利用的限度，血中的酮体就堆积起来，称为酮症或酮血症。大量酮体随尿排出，此即酮尿症。丙酮是容易挥发的物质，酮症时，血液中丙酮通过肺换气呼出，因此糖尿病酮症酸中毒患者呼气中常可嗅到丙酮气味（烂苹果样气味）。
2、酸中毒： & 酮体中乙酰乙酸、β—羟丁酸都是酸性物质，它们在血液中会放出H+，从而影响血液酸碱度。正常情况下，体内这两种物质量不多，均可在血浆中被缓冲。糖尿病酮症酸中毒时这两种物质大量增多，超过血液缓冲能力，即可发生酸中毒。
3、水、电解质平衡失调： & 由于严重高血糖症会加重渗透性利尿，当血糖水平超过16.7mmol/L(300mg/dl),高于肾糖阈水平时，临床上题诗脱水或有肾功能损害。肾脏在排泄大量葡萄糖时丢失大量的水份和盐，大量的酮体从肾、肺排出时也可带走大量水份，并且作为远端肾小管不吸收的阴离子与钠和钾盐一同从尿中排泄，导致这些电解质进一步丢失。此外，厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状可使水、钠摄入进一步减少。酸中毒时，钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗中补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，故治疗中应密切注意血钾水平。
4、携带氧系统失常： & 氧离曲线系统失常：氧离曲线可反映红细胞向组织的供氧能力，并受血Ph值、PCO2和2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）等的影响。糖尿病酮症酸中毒时，酸中毒可使血Ph值降低，PCO2升高，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧离曲线右移，有利于向组织供氧。2，3-DPG是红细胞中糖酵解支路的产物，酸中毒时，2，3-DPG降低，可使血红蛋白与氧的亲和力增加，氧离曲线左移，供氧减少，此效应相对较弱，但缓慢而持久。
5、心、肾功能障碍： & 水、电解质代谢紊乱，尤其是严重低钾血症有引起心律失常、心脏骤停的危险。严重失水导致肾血流量和肾小球滤过率降低，以至少尿、尿闭、甚至发生肾功能衰竭。
6、周围循环衰竭和中枢神经功能障碍： & 电解质和水份的大量丢失导致严重脱水，血容量减少，加以酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。同时，酸中毒和脱水可引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、昏迷，后期可发生脑水肿。临床表现临床表现
& 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮、极度乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐。少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，至晚期时各种反射迟钝甚至消失，最后嗜睡、昏迷。严重酸中毒时出现深大呼吸（Kussmaul呼吸），频率不快也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷、皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，尿量减少，舌干的程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的症状所掩盖。诊断鉴别鉴别诊断 1、糖尿病并发昏迷的鉴别
酮症酸中毒&
低血糖昏迷&
高渗性昏迷
乳酸性酸中毒
青少年常见，常有感染、胰岛素治疗中断史
有注射胰岛素、口服降糖药、进食少等病史
老年多，可无糖尿病史，有感染、呕吐、腹泻史
常有肝肾功能不全、休克、心衰、饮酒及服苯乙双胍史
慢（2-4日），厌食、恶心、呕吐、烦渴、多尿
急（以小时计），饥饿、多汗、心慌手抖等或头昏、淡漠、恍惚
慢（数日）、嗜睡、幻觉、震颤、抽搐
较急，有厌食、恶心、昏睡等
快或正常或不规则
正常或稍高
+&+&+~+&+&+&+
16.7-33.3mmol/L
＜2.8&mmol/L
＞33.3&mmol/L
正常或轻度升高
轻度减低或正常
轻度减低或正常
正常或轻度下降
正常或轻度下降
血浆渗透压
正常或轻度升高
&明显升高＞350mOsm/L
& 2、与非糖尿病所致的昏迷鉴别：颅内病变、外伤、脑血管病变、感染中毒性脑病、其他代谢紊乱性脑病（肝昏迷、尿毒症）、血液病（如白血病颅内浸润或颅内出血等）。 并发症预后预防疾病概述概述
& 糖尿病酮症酸中毒（diabetic&ketoacidosis，DKA）是糖尿病急性并发症，是各种诱因使体内胰岛素更为缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。病情较轻仅出现酮尿时为糖尿病酮症，有酸中毒的症状及酸血症的化验指标为酮症酸中毒；神志变化至昏迷时，称为酮症酸中毒昏迷。百度拇指医生
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