关于急性心机梗死怎样护理的专题
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急性心机梗死怎样护理热门问答
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&& 心肌梗死
（myocardial　infarction）是指由于绝对性功能不全（coronary insufficiency），伴有冠状动脉供血区的持续性而导致的较大范围的。绝大多数（95％）的心肌梗死局限于一定范围，并大多 累及心壁各层（透壁性），少数病例仅累及心肌的下层（心内膜下梗死）。
（一）心内膜下心肌梗死
心 内膜下心肌梗死（subendocardial　myocardial infarction）的特点是坏死主要累及壁内层1/3的心肌，并波及和。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。 病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例，坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗 死（circumferential infarction）。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性，但绝大多数既无性，亦无粥瘤性阻塞，说明严重、弥漫的变是 此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因（如、、不适当的体力活动）引起时，可造成各支冠状动脉最远端区域（心内膜下心 肌），而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，因而导致心肌坏死，而且是多发性小灶状坏死。
（二）区域性心肌梗死
区 域性心肌梗死（regional　myocardial infarction）亦称为（transmural myocardial　infarction），为典型的心肌梗死类型。梗死区大小不一，多为数厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三层组 织。
【病因和发病机制】
1． 由于在许多例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形成是心肌梗死的原因。然而， 心肌梗死例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。
2． 由于技术的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。现已证实，是由冠状动脉痉挛所引起。有人用研究大量的透壁心肌梗死病 例，发现率随发作后时间的延长而递减，提示冠状动脉痉挛的解除。近来研究证明，有严重狭窄的冠状动脉仍可发生收缩。
3．心肌供血不足 在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于过度负荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
【好发部位和范围】
此 型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于比病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、部及 前2/3，约占全部心肌梗死的50％，该区正是左冠状动脉供血区；约25％的心肌梗死发生在左心室后壁、室间隔后1/3及，此乃右冠状动脉供 血区；此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉回旋支供血区域。
冠状动脉的分布较大，据统计有以下3型：①右优势型：右冠状动脉除发出后 降支外，还分支供养右心室及左心室一部分。②均衡型：两心室的膈面各由本侧冠状动脉供血，互不越过两、两心室交界，并可有两支。③左优势 型：左冠状动脉分布于左心室膈面，发出后降支，有的还分支至右心室膈面的一部分。这种变异不但影响心肌梗死的分布，而且，当一支优势的冠状动脉阻塞时，另 一支较弱的冠状动脉的吻合支往往不能满足阻塞支供血区心肌对氧的需要，而致该区发生坏死。
肉 眼观，心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽（图8-30）。 第4天在梗死灶周边出现明显、带。2～3周后由于而呈红色。5周后梗死灶逐渐被取代，呈灰白色（陈旧性梗死灶）。
图8-30 心肌梗死
图示横断面由下向上观，图上方为心前壁，左心室前壁和室间隔前部梗死（图中灰白色区）
镜 下，心肌梗死最常表现为，胞浆嗜性增高，继而核消失。结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物（图8-31）。梗死灶边 缘可见充血带及，在该处，可见到心肌细胞，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带（图8-32）。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原 及消失，残留心肌细胞，仿佛一个空的扩张的肉膜管子（图8-31）。
图8-31 心肌梗死
图左边示心肌纤维肿胀，消失，伊红浓染，消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞及部分心肌核溶解消失（性肌溶解）
图8-32 心肌梗死
梗死灶边缘的心肌细胞肿胀，内出现颗粒状物及宽窄不等的横带，半薄切片，
【心肌梗死的变化】
梗 死的心肌细胞内减少或消失出现较早，一般在冠状动脉闭塞5分钟后即可出现。这是由于某一支冠状动脉阻塞后，该部分心肌所需的氧和来源中断， 内储存的糖原发生酵解所致。近来有报道，早期可引起心肌缺失。心肌受损时，肌红蛋白迅速从释出，进入，并从尿中排出，因此急性 心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白值升高。心肌坏死时，一些酶，如－（）、谷氨酸－酸转氨酶（GPT）、肌酸磷酸激 酶（）及（），可释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。其中尤以CPK对心肌梗死的颇有帮助。
【及后果】
较少见，约占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常发生在心肌梗死后1～2周内，主要由于梗死灶周围中性粒细胞和释出的以及坏死的心肌 自身酶使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入，引起而致急死。②室间隔破裂，左心室血流入右 心室，引起右。③左心室乳头肌断裂，引起急性，导致。
2．（ventricular aneurysm）大约10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可发生于心肌梗死，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液 压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。
3．附壁（mural thombosis）多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化，或脱落引起。
4．炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现性纤维素性心外膜炎。
5．心功能不全 梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心，是患者死亡最常见的原因之一。
6． 有人认为，当左心室梗死范围达40％时，力极度减弱，显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。
7．瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成。死灶约需2周，大梗死灶约4～6周即可机化。
出自A+医学百科 “病理学/心肌梗死”条目
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目前暂无留言【题干】 急性心肌梗死后心肌坏死组织逐渐纤维化形成瘢痕需要（
D. 9～IO周
E. 11～12周
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