阿米巴痢疾_英文_拼音_阿米巴痢疾的病因、临床表现、诊断、治疗_医学百科
阿米巴痢疾
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目录1 拼音ā mǐ bā lì jí2 英文参考amebic dysentery3 概述阿米巴痢疾（amebic dysentery）是由致病性（entamoeba histolytica）侵入壁后所致的以为主的道，常称为或。病变多在回盲部结肠，易复发变为慢性。亦可由肠壁流—或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外，尤以最为多见。一般为1～2周，可短至4天，长达1年以上。阿米巴痢疾预后一般良好。有加杂症和治疗不彻底者都易复发。暴发型预后较差，有严重肠、肠、弥漫性等合并症者预后不良。
4 疾病名称阿米巴痢疾5 英文名称amebic dysentery6 别名；肠阿米巴病7 分类内科 &
& 动物性疾病 & 阿米巴病8 ICD号A06.0
9 流行病学阿米巴痢疾见于全世界各地，其感染率的高低是同各地卫生和居民状况等关系极大。在良好的环境条件和营养状况下，感染率在2%～5%之间，在不良环境卫生条件和营养状况下，感染率可高达50%。近来证实溶组织内阿米巴和是上的虫种，但具完全不同的生理和病理特征。迪斯帕内阿米巴在肠道中生存的现象比溶组织内阿米巴常见得多，但只有溶组织内阿米巴才是阿米巴病的，因而，过去调查的感染率不准确。据报告世界上约有5000万人感染溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴感染人数却为4.5亿。国内年调查溶组织内阿米巴全国平均感染率为0.949%，估计全国感染人数为1069万，感染率超过1%的共有12个省，其中西藏、云南、新疆、贵州及甘肃五个省或自治区感染率超过2%，西藏感染率最高，达8.1243%。9.1 传染源慢性患者、恢复期患者及健康排包囊者为本病的。急性患者，当其粪便中仅排出滋养体，不是传染源。溶组织内阿米巴虽可以于猴、野鼠、犬、猪等，但的机会极少，故作为贮存的证据还不具备。苍蝇、体内可以携带包囊，并随粪便排出，仅起到媒介，不是。从事饮食工作人员，如属排包囊者，其所起的传播作用十分重要。9.2 传播途径包囊在中可以生存8天以上；在潮湿及阴凉环境内，如粪便中可以生存几个星期。包囊可以通过饮水、食物、蔬菜等进入。在卫生环境恶劣的地方，或食物易被粪便所污染。在以粪便作肥料地区，未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播因素。蝇类及蟑螂都可接触粪便，其体表携带和，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。犬及猫都能被感染，但不排出包囊，不会起传播作用。在环境卫生极差的情况下，尤其在集体单位，如机构、监狱等处，人与人直接接触传播亦可。9.3 流行特征在热带、亚热带、温带地区发病较多，以秋季为多，夏季次之。发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于，患者很少。可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。患病也并非不可能，据报道最幼者为出生2天。30岁以后的发病率较低，可能与年龄有关。本多为散发，在环境卫生及管理不良的集体单位中可以酿成流行，有报道因水源受到严重污染而发生暴发。10 病原学我国古代医籍如《》、《》等都写述下痢、等疾病，其中包括阿米巴痢疾。但对于阿米巴病原体的认识，则始于19世纪中叶。Lambl（1859）首先从中见到阿米巴。Losch（1875）自慢性痢疾患者粪便中发现含有的阿米巴，在该例尸检中又发现其有病变，并在溃疡处亦检得同样的阿米巴；用含有阿米巴的粪便经口服或经肛灌作狗的实验，亦产生同样症状与病变。Koch（1881年）和Kanulis（1886年）进一步确定了本病的病原学。Kartulis（1887年）自中找到阿米巴，Schaudin（1903年）将这种致痢疾的原虫命名为溶组织内阿米巴，并初步描述了该原虫的生活史和形态。早在1928年Brumpt就提出了溶组织内阿米巴有两个种，一种为人类侵袭性阿米巴，另一种为非侵袭性阿米巴命名为迪斯帕内阿米巴，但两者生活史与形态相似，这一观点被忽视了50年。直至年，Sargeanut等将10000个溶组织内阿米巴株进行，才发现有致病性酶株群（pathogenic zymodemes）与非致病性酶株群（non-pathogenic zymodemes），后者即为迪斯帕内阿米巴。后又发现两者膜及蛋白存在着明显差异；1991年Clark又了两类虫株的（rDNA）限制性内切酶图（限制图）图谱，发现两种虫株截然不同。根据上述三方面的资料，1993年WHO专家会议正式将引起侵入性阿米巴的虫株命名为溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）；而共栖的阿米巴虫株命名为迪斯帕内阿米巴（Entamoeba dispar）。
痢疾阿米巴（溶阿米巴，Amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。
10.1 滋养体大滋养体20～40μm，依靠作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6～20μm大小，伪足少，以宿主、、为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。10.2 包囊多见于者及慢性患者粪便中，呈圆形、5～20μm大小，包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有性。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，学抵抗力较强，能耐受0.2%数日，普通饮水的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（50℃）和很。
溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。11 病因溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体。近年来，研究证实，两类虫株的和各具有明显的。1993年根据其同工酶谱、膜抗原与毒力蛋基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴（Entamoeba dispar），而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）。因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁。而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。滋养体在患者新鲜黏液或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌中，则大小为10～30μm，不含红细胞。滋养体内、分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，边缘有单层、大小一致的核周粒（chromatin granule）。小（仅0.5μm），常居中，周围为纤细丝状。包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼（glycocalyx），胞质内含有无数颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的、和高尔基复合体。滋养体上有许多丝状突起，有直径0.2～0.4μm圆形的孔，与微（micropinocytosis）有关，在伪足和微饮管口则无这类，此为溶组织内阿米巴滋养体的特征之一。溶组织内阿米巴的体外培养已从（xenic cultivation）进入单栖培养（monoxenic cultivation），现已发展到纯性培养（axenic cultivation）及近在软培养基中的化培养。无生物培养的成功，提供了对阿米巴深入研究的条件，解决了纯抗原的制备问题。12 发病机制包囊被吞食后，包囊内的核分裂继续进行，在进入下段，滋养体逸出，随粪便下降，寄生于、结肠、等部位的肠腔。以肠腔内细菌及浅表上皮为食。在多种因素的作用下，滋养体侵袭肠黏膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾。一般认为溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致子已在分子水平广泛研究和阐明：①分子量为260×103乙酰半乳糖（Gal/GalNAC）凝集素（由分子量为170×103和35×103的亚单位通过二硫键连接组成的异二聚体）介导于宿主细胞（结肠上皮细胞、和红细胞）表面，吸附后还具有溶细胞作用；②阿米巴穿孔素（amoeba perforin）是滋养体胞质颗粒中的子蛋白家族，当滋养体与接触时或侵入组织时就会注入穿孔素，造成宿主细胞形成通道的孔状破坏；③是虫体最丰富的蛋白酶，其分子量为30×103，可使靶细胞，并有降解为C3a，而阻止补体介导的抗炎。阿米巴滋养体不仅能吞食红细胞，并且有迅速触杀的，这种触杀力的强弱，可以作为虫株毒力的指标。宿主的健康状况及滋养体的毒力程度可能与造成病变有关，滋养体的毒力并非固定不变的，可以通过动物而增强，也可在多次人工培养后而减弱。某些革兰阴性菌可以增强滋养体的毒力，如产气等可以明显增强实验动物感染率和病变程度。
阿米巴痢疾的病变部位多发生于盲肠或，也易累及升结肠、乙状结肠及直肠，偶及下段。病变以局限性黏膜下小开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自黏膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡（图1）。早期病变仅可见黏膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的黏膜一般正常，如无继发细菌感染，则无反应。但由于黏膜下组织较为疏松，故滋养体可顺长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成多相通的蜂窝状区域。溃疡底部的有，但有时病变可破坏小酿成严重甚至危及的出血。溃疡亦可穿破肌层直至肠壁，使后者变得极薄，肠内容可以渗漏至腹腔，或穿破肠壁，造成局限性或弥漫性腹膜炎。滋养体也可进入门血流，在肝内形成脓肿，且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与，形成脓肿。在慢变中，样残片可伸向肠腔。溃疡愈合后仍可见到痕迹。由于滋养体反复侵入黏膜，加以细菌继发感染，致使肠黏膜组织对阿米巴的增生反应，伴慢性炎症和化，可出现大块状肉芽肿，成为阿米巴瘤（amoeboma），多见于盲肠、横结肠、直肠交接处，质硬，难以与相鉴别。病变在下所见，组织坏死伴少量的，以和浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，一般中性粒细胞极少见，但有细菌继发感染时，仍可见到较多中性粒细胞。阿米巴滋养体满布于整个病损中，尤其多见于病损扩展的边缘，甚至在邻近的正常组织中也有存在。
13 阿米巴痢疾的临床表现潜伏期一般为1～2周，可短至4天，长达1年以上。起病突然或隐匿，可有以下临床类型。13.1 无症状型（原虫携带状态）大多数粪便内能找到阿米巴原虫而无症状，包囊仅在常规粪检中发现，并在整个感染期间排出，作为共居者存在，不侵袭组织，这类患者约90%为迪斯帕内阿米巴感染。但也有极少数感染溶组织内阿米巴而症状不明显，多年亚临床状态如腹部不适、、等。13.2 普通型起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每次，有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血，呈痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至10～15次/d或以上，伴有，加剧和。回盲部、横结肠及直肠部均可有压痛。全身症状较轻微，常有低热或不。上述症状一般持续数天至数星期，可自行缓解，如未接受治疗则易于复发。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。13.3 暴发型此型少见，多发生于体弱和者。起病急骤，症状显著，重病容，有及极度衰竭。大便迅速增至15次/d以上，含明显脓血与大量滋养体，甚至，呈水样或血水样，有奇臭，伴呕吐、剧烈腹痛、里急后重及腹部明显压痛。患者有不同程度与紊乱，有时可出现，易并发肠出血与肠穿孔。如不积极抢救，可于1～2周毒血症或并发症而死亡。13.4 慢性型常为普通型未经彻底治疗的延续，病程可持续数月甚至数年不愈。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。一般腹泻每天不超过3～5次，大便呈黄糊状，带少量黏液及，有腐臭，常伴有脐周或下腹部。症状可持续存在，或有间歇。间歇期长短不一，可为数星期或数月。间歇期间可无任何症状，常因疲劳、饮食不当、暴饮及变化等为复发的诱因。久病者常伴有、、、及等。易并发及肝脓肿。大便可找到滋养体或包囊。14 阿米巴痢疾的并发症14.1 肠内合并症（1）肠出血：深溃疡可侵蚀血管引起程度不等的肠出血，有时成为本病的主要症状。大量出血少见。
（2）肠穿孔：多发生于暴发型及有深溃疡的患者，穿孔部位以盲肠、阑尾和升结肠为多见，穿孔后可引起局限性或弥漫性腹膜炎。急性穿孔较少见，慢性穿孔较多，大多无剧烈的腹痛发作，穿孔发生的时间常难以确定，但全身情况逐渐恶化。X线检查可见游离而确诊。有时由于先形成粘连，穿孔后可形成局部脓肿，或穿入附近器官而形成内瘘。
（3）阿米巴性阑尾炎：盲肠部病变易蔓延至阑尾。临床症状与一般阑尾炎相似，但易发生穿孔。据称热带、亚热带地区因阑尾炎而手术者，发现约1/3为阿米巴感染所致。
（4）结肠肉芽肿：慢性病例由于黏膜增生，发生肉芽肿，形成大肿块，极似，称为阿米巴瘤，极易为。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处。14.2 肠外合并症溶组织内阿米巴滋养体可自肠壁静脉、或直接蔓延，播散至肝、腹腔、肺、、、脑、泌尿道或邻近，形成脓肿或溃疡，其中以阿米巴肝脓肿最常见。15 实验室检查15.1 粪便检查为确诊的重要依据。典型阿米巴痢疾的粪便呈暗红色果酱样，有特殊的腥臭，粪质较多，含血及黏液。镜检可见大量黏液成团的红细胞和少量白细胞，有时可见活动的、吞噬红细胞的滋养体和夏-雷（Charcot-Leyden）。慢性患者的成形粪便中一般只能检得包囊，可采用离心浮聚法或汞碘醛离心沉淀法或硅石胶态悬浮液（商品名percoll）梯度分离法浓集后，再作碘染色检查包囊，可提高其阳性检出率。粪便分离培养原虫，常用Robinson培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高，因其要求条件较高，目前尚不能作为诊断的常规检查。检查阿米巴原虫时，应从虫体大小、核的数量、伪足及运动方式等方面和其他肠道非致病性原虫，如、哈氏内阿米巴相鉴别。必要时可将包囊或滋养体染色，根据核的结构及拟、糖原泡等加以鉴别。目前已有多种可将溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米巴相鉴别，主要包括同工酶分析、酶联免疫吸附试验和法分析。以溶组织内阿米巴表面分子量为260×103Gal/GalNAC凝集素作为靶抗原，以，其在血和粪便中的敏感性和特异性达88%和99%，这种方法目前欧美已有试剂盒出售。PCR法可直接从水平鉴别出两种内阿米巴，其中以检测编码分子量为29×103/30×103多抗原的基因最为特异和可行。据称可直接从粪便PCR法鉴别出两种内阿米巴。15.2 血清学检查应用阿米巴纯抗原可以作多种学诊断试验。无症状排包囊者检测为阴性，体内有侵袭性病变时才有抗体形成。检测方法有间接血凝（IHA）、间接（IFA）、（AGD）及酶联免疫吸附试验（）等。阿米巴痢疾阳性率可达60%～80%，这种抗体在治疗后可持续存在2～10年，而ELISA抗体滴度在患病后几个月内即可转阴，表明一旦抗体阳性提示急性感染。另外IFA法检测一般在后半年至1年，其抗体滴度可明显下降或转阴，也可作为诊断手段。目前已应用抗原检测抗体，据报道其敏感性和特异性均在90%以上。15.3 核酸检测主要提取或粪便培养物、的肠组织及脓血便的DNA，以适当的引物进行扩增反应，目前认为按溶组织内阿米巴编码分子量为29×103/30×103多胱氨酸抗原（又称peroxiredoxin）基因设计的引物最为良好的特异性和敏感性。16 其他辅助检查X线钡剂灌肠检查：病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象。17 诊断典型阿米巴痢疾诊断不难，确诊有赖于粪便中找到病原体。不典型病例往往需借助、学检查及诊断性治疗等措施。17.1 临床症状一般起病较慢，中毒症状较轻，痢疾样腹泻次数较少，有果酱样大便，容易反复发作。由于其症状不一，且缺少特征性，故对慢性腹泻或有含糊不清的肠道疾病者，应考虑有本病可能。17.2 实验室检查是确诊的重要依据。发现病原体后尚须鉴别非致病性阿米巴原虫。目前血清学检查发展很快，是诊断阿米巴病的关键性实验，大约有90%的患者血清，可通过ELISA、间接血凝及间接免疫等检测不同滴度的抗体。PCR为十分有效、敏感及特异的方法。WHO专门委员会建议，镜下检获含四核的包囊，应为溶组织内阿米巴或迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体，应高度怀疑为溶组织内阿米巴；血清学检查高滴度阳性，应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染。阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。17.3 结肠镜检查对那些显微镜检查、血清学及PCR检查均未获阳性结果，而临床高度怀疑的病例，可行结肠镜检查或纤维肠镜检查。约2/3有症状病例中，直肠和乙状结肠黏膜可见大小不等的散在溃疡，表面覆有黄色脓液，边缘略突出，稍，溃疡与溃疡之间的黏膜正常。从溃疡面刮取材料作镜检，发现滋养体机会较多。17.4 X线钡剂灌肠检查病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象。此种发现虽无特异性，但有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。17.5 诊断性治疗如临床上有高度怀疑而各种检查又不能确诊时，可选用治疗，如效果确切，诊断亦可成立。18 鉴别诊断应与下列疾病相鉴别：18.1 细菌性痢疾鉴别要点见表1。
18.2 血吸虫病有疫水接触史，肝、血增高，大便毛蚴孵化、直肠黏膜活检虫卵及环卵沉淀试验或抗原检测等阳性可资鉴别。18.3 结肠癌一般年龄较大，排便改变并有不畅感。粪便变细且含血液，有渐进性腹胀。肛指检查、X线钡剂、结肠镜检查等有助于鉴别。18.4 非特异性溃疡性结肠炎左侧痉挛性疼痛，内镜检查可见结肠黏膜广泛充血、，溃疡多而易出血，多次病原体检查阴性，血清试验阿米巴抗体阴性，抗阿米巴诊断性治疗无效等可作出诊断。19 阿米巴痢疾的治疗19.1 一般治疗急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，肠道至症状消失，或大便连续3次找不到滋养体及包囊。暴发型给予、等支持疗法。慢性型应加强营养，增强。19.2 病原治疗（1）咪唑类：（metronidazole）对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用，是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。本品口服后在小肠内，1h浓度达高峰，为6～7h。一般治疗为400～800mg/次，3次/d口服，连用5～10天；儿童50mg/（kg·d），分3次服，连用7天。静脉用药以15mg/kg，即刻应用，以后7.5mg/kg体重，隔6～8h重复之。轻，以胃肠道反应为主，但在动物实验中发现有潜在，因而在3个月以内和哺乳妇女忌用。本品口服吸收良好，结肠浓度偏低，单纯用于杀虫者效果不够。（tinidazole），本品吸收快，血浓度较甲硝唑高1倍，半衰期较长（10～12h），副作用小，疗效更好。剂量为2g/d，儿童30～40mg/（kg·d），清晨1次口服，连服5天。同类药物尚有（ornidazole）及另丁硝唑（secnidazole），半衰期更长，对各型阿米巴病亦有良好疗效。
（2）类：依米丁（emetine）对阿米巴滋养体有直接杀灭作用。对组织内滋养体有极高的疗效，但对肠腔阿米巴效果不显著。由于该性较大，治疗量与中毒量较接近，且有作用，能产生损害，已被其（dehydroemetine）所取代，剂量按1mg/（kg·d）计算（成人不超过60mg/a），分2次作深部皮下注射，连用6天。
（3）（diiodohydroxyquinoline）：本品主要作用于肠腔内阿米巴。口服后吸收＜10%，肠腔内浓度高。作用机制为螯合亚铁离子，原虫率达60%～70%。本品低，偶有、、皮疹及肛门瘙痒等。成人剂量为0.6g/次，3次/d，儿童30～40mg/（kg·d），15～20天为一个疗程。
（4）（diloxanide furoate）：本品是目前最有效的杀包囊药物，可能与阻断合成有关。对轻型及带包囊者的疗效为80%～90%，毒性低，仅见腹胀、恶心等轻度副作用。成人剂量为500mg/次，3次/d，连服10天为一疗程。本品不宜用于孕妇患者，因其可能有致畸性。
（5）硝唑尼特（硝噻醋柳胺）：本品是一种有效抗肠道原虫药物。据Rossignol等报道对溶组织内阿米巴、贾第所致的腹泻，500mg/次，2次/d口服，连续3天，经、双盲对照观察，效果明显，于治疗后7天内即停止腹泻，副作用较轻。
（6）药物：主要通过肠道共生细菌而影响阿米巴的繁殖，尤其对阿米巴痢疾伴发细菌感染时效果尤佳。如类、苷类（如）及氟喹诺酮类等抗菌药物。为取得最佳疗效，上述药物多采用联合用药，常用的治疗方案如下：①普通型一般采用甲硝唑，其率可达90%，如加用抗菌药物可提高疗效。若有包囊排出，可加用二氯尼特或双碘喹啉。②暴发型可采用甲硝唑静脉内给予，同时与抗菌药物联合，并。③慢性型可根据病情轻重，适当选用甲硝唑或双碘喹啉，亦可选用二氯尼特治疗。④无症状型可选用二氯尼特或双碘喹啉。19.3 合并症治疗在积极有效的抗阿米巴药物治疗下，一切肠道合并症均可获得缓解。暴发型患者常有合并细菌感染，应加用有效。大量肠出血者可输血。肠穿孔伴腹膜炎者应在甲硝唑和广谱抗生素下进行手术治疗。20 预后阿米巴痢疾预后一般良好。有肠道加杂症和治疗不彻底者都易复发。暴发型患者预后较差，有严重肠出血、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等合并症者预后不良。21 阿米巴痢疾的预防饮水须煮沸，不吃，防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。平时饭前便后洗手等个人卫生。22 相关药品半胱氨酸、胱氨酸、硫酸锌、甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、依米丁、去氢依米丁、双碘喹啉、二氯尼特、硝唑尼特、四环素、巴龙霉素23 相关检查胱氨酸、浆细胞相关文献
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细菌性痢疾与阿米巴痢疾的粪便特点是如何形成的？
提问者采纳
当人抵抗力降低时，引起这种现象的原因是由菌痢病人的肠道病理变化所致。被吸收到血流的毒素。但在痢疾发作时。发病的初期，痢疾杆菌和肠道其他细菌在粘膜表面和粘膜下繁殖，或因侵袭较深，刺激肠壁使其通透性增加，肠粘膜弥漫性充血水肿、肠壁吸收水分减少以及肠壁血管浆液渗出，甚至为成形的大便，在此基础上。痢疾杆菌经口进入消化道后，而引起肠管痉挛，并出现腹泻，有的呈半流动的、出血，有的呈液状，最后可从结肠粘膜排出，进一步产生破坏作用，大量中性粒细胞浸润，在胃内可被胃酸所杀灭，有些死亡了的细菌释放出内毒素，痢疾杆菌则经胃进入小肠大量繁殖，可随肠道的病变转化而不同。阿米巴痢疾的大便特点；此后，就构成了阿米巴痢疾所特有的果酱色，才出现粘液脓血便，引起组织坏死、肠蠕动增加，痢疾杆菌分泌的内毒素和炎症刺激肠壁神经末梢，其中可无血液或粘液附着，使结肠过敏和引起粘膜损害，引起炎症反应，而无脓血便，坏死的组织混着血液随大便排出，最后形成溃疡、鱼冻样，由于阿米巴在肠壁内繁殖，稍后才出现典型的脓血便、血腥恶臭且粪质较多的大便细菌性痢疾在发病初期常表现为腹泻，出血较多，伴有大量粘液及纤维素渗出
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