东莞市岁儿童骨密度与血镉、血铅水平的相关性研究--《广东医学院学报》2013年05期
东莞市岁儿童骨密度与血镉、血铅水平的相关性研究
【摘要】：目的对儿童低骨密度与有害微量元素的相关性进行研究,防治儿童期(尤其是生长发育迅速期)低骨密度及减少成年后骨质疏松症的发生,为制造业发达的东莞地区儿童低骨密度的防治和对儿童镉超标、铅中毒的影响因素提供临床依据。方法选择2010年7月至2012年9月来东莞东华医院就诊的4 413名9~60月龄儿童,采用阳光医疗有限公司的阳光OmnisenseTM7000SP骨强度仪检测骨密度;静脉采血检测儿童的镉、铅值。并将低骨密度儿童的血镉、铅值与同年龄、同性别正常骨密度的儿童的镉、铅值作对比分析,从而研究我市儿童骨密度与血镉、血铅的相关性。结果骨密度异常者812人(18.4%),低骨密度组主要发生在1岁以内的儿童。血镉水平范围在0.00~14.6 g/L,其中血镉≥5.0g/L者42人,超标率为0.95%;血铅水平范围在2~583 g/L,其中血铅≥100 g/L者187人,铅中毒率为4.24%。低骨密度组血铅水平为55.00(36.00~92.00)g/L,明显高于对照组的44.00(30.00~61.00)g/L(P0.01);低骨密度组血镉水平为0.90(0.35~1.70)g/L,高于对照组的0.70(0.30~1.10)g/L(P0.01);低骨密度组发生铅中毒率和镉超标率均高于对照组(P0.01)。结论 9~60月龄儿童低骨密度的发生与镉超标、铅中毒有关,应加强儿童镉超标、铅中毒的预防和治疗,以降低儿童低骨密度的发生。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R179【正文快照】：
儿童阶段的骨密度能否得到持续增长是影响成年骨峰值的关键因素。防治儿童期,尤其是生长发育迅速期低骨密度[1]是减少成年后骨质疏松发生的重要环节。骨密度是反映单位骨面积的矿物质含量、骨骼质地和骨骼发育,也反映全身
[2]骨骼状况。身高增长是由于骨细胞快速生长、骨密度
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　　【摘要】 目的：探讨2型糖尿病患者骨密度及维生素D水平、骨密度及维生素D之间的关系。方法：选取2015年1月到2016年1月我院收治的140例2型糖尿病患者作为研究对象，对所有患者进行骨密度和血清25羟维生素D水平测定，统计骨密度BMD及骨质疏松患病率和血清25羟维生素D水平状况，并根据患者血清25羟维生素D水平将其分为维生素D缺乏组、维生素D相对不足组、维生素D正常组，对比三组患者骨密度状况。结果：140例患者中维生素D缺乏患者95例，占67.9%；维生素D相对不足患者35例，占25.0%，维生素正常患者10例，占7.1%。140例患者中骨质疏松患者30例，占21.4%。维生素D缺乏组患者骨质疏松发生率与维生素D相对不足组、维生素D正常组相比明显较高，P＜0.05。维生素D相对不足组患者骨质疏松发生率与维生素D正常组相比无差异，P＞0.05。与维生素D相对不足组相比，维生素D缺乏组患者腰椎BMD值、股骨颈BMD值明显降低；空腹血糖水平明显较高，P＜0.05。结论：2型糖尿病患者维生素D缺乏和骨质疏松发生率均较高，且维生素D缺乏将引起患者血糖升高、增加骨质疏松发生率，并且加强对维生素D补充。
　　【关键词】 2型糖尿病；骨密度；维生素D
　　【中图分类号】R587.2&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（2-02
　　糖尿病患者常并发多种并发症，具有较高的致死率和致残率。相关研究结果显示，维生素D能影响血液中钙磷水平。此次研究中探讨2型糖尿病患者骨密度及维生素D之间的关系，以改善糖尿病患者骨质疏松状况。
　　1.资料与方法
　　1.1 一般资料
　　选取2015年1月到2016年1月我院收治的140例2型糖尿病患者作为研究对象，所有患者均符合《中国2型糖尿病诊断指南（2013版）》诊断标准，所有患者排除严重精神性疾病、妊娠、甲状腺疾病。患者中男性83例，女性57例；年龄40～82岁，平均年龄（61.4&4.3）岁；病程3个月～14年，平均病程（4.2&2.6）年。
　　1.2 方法
　　患者均进行一般资料填写，包括身高、体重、血压、年龄等。患者均进行骨密度和血清25羟维生素D水平测定。所有患者均在空腹8h后于清晨空腹状态下取静脉血进行检测。患者均使用德国罗氏全自动生化分析仪进行血糖检测、25羟维生素D水平测定；使用美国GE公司的双能X线X线骨密度仪对患者骨密度进行测定。
　　1.3 观察指标
　　统计140例患者血清25羟维生素D水平及患者骨密度状况。根据患者血清25羟维生素D水平将其分为维生素D缺乏组、维生素D相对不足组、维生素D正常组，维生素D缺乏：水平＜50nmol/L；维生素D相当不足：水平为 50～75nmol/L，维生素D正常为大于75nmol/L[1]。对比两组患者骨密度状况及空腹血糖状况。对比两组患者骨质疏松发生状况。骨质疏松诊断标准参照《原发性骨质疏松诊治指南（2011版）》，T 值&-2.5，或有脆性骨折史为骨质疏松。
　　1.4 统计学方法
　　用统计学软件SPSS 19.0对本次研究所统计数据进行分析，数据资料的表述形式如下：正态计量资料&平均数&标准差；正态计数资料&例数（率）；检验方法如下：正态计量资料&t检验；正态计数资料&卡方检验。统计值有统计学差异的判定标准参照P&0.05。
　　2.结果
　　2.1 患者骨密度及维生素D水平状况
　　140例患者中维生素D缺乏患者95例，占67.9%；维生素D相对不足患者35例，占25.0%，维生素正常患者10例，占7.1%。140例患者中骨质疏松患者30例，占21.4%。
　　2.2 两组患者骨质状况及血糖状况对比
　　维生素D缺乏组患者中共28例患者骨质疏松，维生素D相对不足组患者中共2例患者骨质疏松，维生素正常组患者中无骨质疏松患者。维生素D缺乏组患者骨质疏松发生率与维生素D相对不足组、维生素D正常组相比明显较高，&?=8.134、4.019，P＜0.05。维生素D相对不足组患者骨质疏松发生率与维生素D正常组相比无差异，&?=0.598，P＞0.05。
　　与维生素D相对不足组相比，维生素D缺乏组患者腰椎L1-4、股骨颈、总髋BMD明显较低；空腹血糖水平明显较高，t=10.115、5.057、10.115、7.973，P＜0.05。
　　表1& 患者骨密度及血糖水平对比（x-&s）
　　注：与维生素D相对不足组相比*：P＜0.05
　　3.讨论
　　随着人类物质生活水平的提高，受不良生活习惯及饮食习惯的影响，糖尿病的发病率也在逐年增长。2型糖尿病在糖尿病中较为常见，患者常出现胰岛素代谢紊乱，引起高血糖。
　　此次研究中对140例2型糖尿病进行调查，研究结果显示，患者中维生素D 缺乏发生率及骨质疏松发生率均较高，且维生素D缺乏组患者骨密度状况明显差于维生素D相对不足组，P＜0.05。说明维生素D直接影响患者骨密度状况。维生素D属于固醇类衍生物，维生素D在人体中能促进钙、磷的吸收，从而有效促进人体骨骼生长发育，促进人体骨代谢平衡。当人体维生素D含量减少时，血液中钙磷含量明显减少，难以满足人体骨骼生长需求时，将导致患者出现骨量减少，引发骨质增生。此外，此次研究中维生素D缺乏组患者空腹血糖明显高于维生素D相对不足组，P＜0.05。维生素D可与胰岛B细胞及相关靶细胞中的维生素D受体结合，影响患者胰岛素相关受体表达，进而促进胰岛素分泌。当维生素D水平下降时，会导致患者钙离子吸收减少，进而导致相关激素分泌过多，抑制胰岛素作用过程，进而导致患者血糖水平进一步升高[2]。且维生素D水平过低时，人体将会出现胰岛素抵抗，引发应激反应，进而大致患者出现血管损坏，甚至导致糖尿病相关并发症发生[3]。
　　综上所述，2型糖尿病患者患者维生素D缺乏和骨质疏松发生率均较高，且维生素D缺乏将引起患者血糖升高、增加骨质疏松发生率。临床需加强对2型糖尿病患者维生素D监测和补充，以避免患者骨质疏松发生，控制血糖升高及相关并发症发生。
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