&>&&>&肝硬化病自发性腹膜炎的治疗方法肝硬化病自发性腹膜炎的治疗方法肝硬化 是很有可能引发其它的病的， 肝硬化 若是出现了病人要积极的注意一下合理的治疗办法， 肝硬化 患者要选择对自己身体有好处的治疗办法，那么， 肝硬化 自发性腹膜炎的治疗方法?下面让专家来给我们简单的解答一下。专家说， 肝硬化 患者抵抗力低下，肝脏功能减退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环，故常并发感染如肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症和原发性腹膜炎等。自发性腹膜炎的致病菌多为大肠杆菌及副大肠杆菌，近来发现厌氧菌也是致病菌之一。该病一般起病较急，主要表现为腹痛和腹胀。有发热、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克。患者腹水迅速增长，腹部有不程度的压痛和腹膜刺激征。腹水多为渗出液，但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出和渗出液之间，腹水应作普通细菌和厌氧菌培养及药物敏感试验。本并发症病情严重，需及时发现，积极治疗。引发 肝腹水 自发性腹膜炎最常见的细菌为革兰氏阳性球菌和阴性杆菌，一旦诊断是自发性腹膜炎，应当立即应用足量、联合的抗菌素。抗感染的疗程应根据临床表现与实验室检查的变化而定，一般推荐为3周。同时在抗生素运用上要高度重视抗生素的毒性反应与副作用。禁用或慎用有肝肾毒性的抗生素，慎用影响凝血功能的抗生素，出现神经疾状时慎慎用有神经系统副反应的抗生素，应做到既有效抗菌又兼顾用药的安全性。温馨提醒：以上就是关于 肝硬化 自发性腹膜炎治疗的介绍，希望可以帮助到大家。 肝硬化 病人要积极的去正规医院进行合理的治疗，祝您早日康复。来源：本站已经通过实名认证，所有内容由周长雄大夫本人发表
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肝病患者自发性腹膜炎的诊断与治疗
全网发布： 17:20
&&& 自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bac te ri al peritonitis，SBP)最早是由Conn提出的，是指无腹腔脏器穿孔、炎症而发生的急性腹膜细菌性感染。
自发性腹膜炎的发生往往有严重肝病的基础，同时也是患者最常见的感染并发症,占总感染的 1/3,比泌尿道的感染和常见。由之外的疾病导致的SBP非常少见,但也可以发生在心源性腹水、肾源性腹水、暴发性肝衰竭所导致的腹水以及酒精 性和病毒性,癌性腹水很少伴发SBP。
腹水感染可以有5种不同的表现。SBP是原型, 最为常见。目前认为,PMN（多形核粒细胞）计数&250×10 6/L,且腹水培养是单一病原体的话可以诊断为SBP。如果PMN计数少于250×10 6/L，但腹水培养到单一病原体的时候,称之为单个病原体无中性粒细胞的细菌性腹水(MNB)。培养阴性的中性粒细胞性腹水(CNNA)则是腹水PMN计数升高(&250×106/L),但培养无细菌生长。
一、发生机制
基于SBP的病原菌主要是肠道的革兰阴性细菌(如大肠埃希菌和克雷白杆菌占到了50%),人们认为SBP的病原来自肠道。
SBP的一个发生机制是可能导致肠道细菌的过度生长,同时由于门静脉高压和肠粘膜的水肿,肠道的通 透性增加,有助于细菌移位至肠系膜淋巴结。肠道细菌的移位往往具有特异性,革兰染色阴性的细菌要比革兰染色阳性的细菌和厌氧菌更为多见。患者的网状 内皮系统功能往往有缺陷,细菌不能被清除,而在血循环中持续存在,最终可以定植于腹水。使用PCR技术,可以在肠道的毛细血管床或硬化肝脏的表面分离到细 菌。可以在血清和腹水中证实有细菌DNA的存在。
SBP另外一个发生机制是免疫屏障被破坏,这主要表现为如果腹水中的蛋白含量太低,调理素或内源性抗 菌物质会减少甚至消失。国外一项前瞻性的研究提示,腹水总蛋白浓度&1 g/dl是发生SBP的重要危险因素,这些住院患者发生SBP的危险性要比那些腹水总蛋白浓度&1 g/dl者高出10倍以上。特别要提到的是,有些能分泌毒素的细菌,如沙门菌,即使腹水中的蛋白含量高且调理素活性正常，也会引起感染。如果调理素和巨噬 细胞系统不能消灭细菌,细菌性腹水就可以进展为中性粒细胞性腹水，以作为最后一道防线,可以募集中性粒细胞。可惜，有进展期肝病的患者,中性粒细胞的功能 多是受损的。
总之,SBP的发生是肠道不能将细菌局限化和免疫系统不能清除病原体的结果。根据在细菌移位的过程中,在那里细菌被捕获和腹水中何时被检测到,可以将情况分为MNB、CNNA和SBP。
二、临床表现
大多数有SBP的患者有严重的肝功能不全。 Toledo等报道,发生了SBP的患者96%的Child-Pugh分级是B或C。多数腹水感染的患者有症状, 可以表现为发热、腹痛、寒战、恶心和呕吐等。还可能出现消化道的活动功能受影响,如肠梗阻或腹泻。消化道以外的器官系统也会被影响,比如有神志的改变或肾 功能的减退等。休克比较少见。也有患者可表现为没有任何症状。体格检查有部分患者有腹部压痛，但反跳痛少见，不如继发性腹膜炎来得明显。对腹腔内液体的检 查可以区分是来自腹内脏器还是来自腹膜壁。
三、诊断标准
国内在1988年由全国腹水学术讨论会制定了 SBP的诊断标准，但随着疾病的变化和研究的深入，有些已不能完全满足临床要求，目前广为接受的SBP诊断指标为：1）病史、症状和/或体征；2）腹水细菌培养为阳性；3）腹水 PMN计数&250×106/L；4）排除继发性感染。
四、鉴别诊断及腹水检查
诊断不能仅凭经验。应做详细的病史询问、体格检查，如需要可行诊断性腹腔穿刺，送检腹水，作腹水性质的鉴别诊断。
（一）病史
如果患者伴有腹水,要警惕SBP的可能。尤其注意肝病的危险因素，如家族史、输血史、饮酒史、静脉用毒品、纹身等。非肝病原因的腹水多数为恶性，腹痛伴快速增长的腹水常常是恶性腹水。应着重排除心肌疾病、缩窄性心包炎、肺源性心脏病、甲状腺异常、胰腺炎等。
（二）体检
高质量的体检十分重要，腹部叩诊是临床鉴别诊断的第一步，移动性浊音最为可靠和方便，当腹腔内游离腹水在 1000 ml以上时，即可查出移动性浊音；B超能发现100 ml以上的腹水。腹水者有肝掌、蜘蛛痣、脾肿大和侧腹壁及脐周静脉曲张等体征，往往提示慢性肝病；颈内静脉怒张和肝颈静脉反流征阳性提示右心衰，奇脉提示 有缩窄性心包炎；锁骨上淋巴结肿大应怀疑肿瘤。
（三）腹水分析
一经确诊腹水存在，应常规做腹水分析，一般抽取25～30 ml腹水送检，同时抽血查血清白蛋白以计算血清腹水白蛋白梯度（SAAG）。
1． 腹水的一般性状检查
漏出液一般为淡黄色，渗出液多呈深黄色。血性腹水源于穿刺损伤较多见，先清后血的情况常见于血管损伤，且 往往腹水静置后可凝固，非血管性损伤则相反。20%恶性腹水和10%的腹膜癌腹水是血性的，伴肝癌则50%为血性。茶色样外观的腹水为胰源性，出血 性胰腺炎的腹水往往呈黑色，弥漫性腹腔感染偶可见腐败性液体。
2） 透明度
漏出液多为清晰透明，渗出液因含有大量细胞和细菌而呈不同程度的浑浊。
漏出液比重多在1.018以下，渗出液因含有较多的蛋白和细胞，比重多高于1.018。
4） 凝固性
漏出液因纤维蛋白含量较少，一般不易凝固。渗出液因含有黏蛋白较多，易自行凝固。
2． 细胞计数
腹水白细胞平均值为280×106 /L，最高500×106/L，用利尿剂和腹水快速浓缩后可达1000 ×106/L，多形核白细胞（PMN）占27%～30%，绝对值& 250×106/L ，与白细胞总数不同，PMN总数较稳定。
SBP可引起白细胞和PMN上升，且后者比例占70%以上，绝对值&250×106/L 。结核和癌性腹水的白细胞上升以淋巴细胞为主，淋巴源性白细胞的溢出可使部分乳糜腹水的白细胞上升，充血的肝脏或淋巴破裂可使心源性和乳糜腹水红细胞上升。
3． 腹水培养
由于SBP的细菌负荷比较低（一个病原体 /ml），使用传统琼脂平板的方法进行腹水培养阳性率低。有一项前瞻性的研究将传统的腹水培养与床旁将10 ml腹水注入血培养瓶中培养进行比较，证实后者可以将检测敏感性从43%提升到93%。床旁接种于血培养瓶中获得的阳性率要高于将标本送至实验室培养。
应同时做需氧和厌氧菌培养，现采用血培养瓶直接床边培养，每个瓶内加20～30 ml腹水，做2份，阳性率可达90%。最常见的感染为大肠埃希菌。
4． 化学检查
1） 白蛋白水平和SAAG应用：血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）=血清白蛋白-腹水白蛋白，与门脉高压密切相关，SAAG≥11 g/L， 97%以上为门脉高压。临床应用SAAG分析时应注意，患者病情不稳定或是有休克，梯度值会有误差。脂类可以干扰白蛋白测定，使乳糜性腹水的SAAG过 高。高SAAG（SAAG≥11 g/L）的疾病有、酒精性、HCC、FHF、心源性腹水等。低SAAG （SAAG&11 g/L）的疾病有腹膜癌、结核性腹膜炎、胰源性腹膜炎等。
2） 腹水总蛋白（AFTP）：作为诊断工具定义漏出液和渗出液准确率只有55.6%。
3） 葡萄糖：向腹水弥散速度快，腹水中浓度与血清相近，惟有肠穿孔时大量细菌消耗葡萄糖，腹水中浓度明显降低，对鉴别继发性腹膜炎有用。
4） 酶活性测定
① 乳酸脱氢酶（LDH）：相对分子质量很大，不易向腹水弥散，单纯性的腹水LDH/血清 LDH为0.4～0.5。肠穿孔时腹水LDH可数倍高于血清LDH。
② 胰淀粉酶：一般为40～50 U/L，在胰性腹水和肠穿孔时会上升。
5． 其他检查项目：
1） 细胞学：2/3的恶性腹水为腹膜肿瘤，易找到脱落的肿瘤细胞，余1/3的主要是广泛肝转移癌、和HCC，细胞学检查往往阴性。为提高阳性率，送检标本不应少于50 ml，最好离心后立即涂片检查。
2）胆红素：腹水棕色并有胆汁溢出或胆瘘迹象，可检测腹水胆红素，若升高并明显大于血清胆红素水平，提示肠或胆穿孔。
3）三酰甘油：一般腹水中三酰甘油的含量为 0。2 g/L，乳糜性腹水至少2 g/L，通常大于10 g/L。
4）腹膜活检：直接腹水涂片对诊断结核性腹膜炎敏感性仅0～2%，腹膜活检敏感性可达65%～85%，而腹腔镜下的腹膜活检敏感性达100%。
腹水PMN计数是最敏感的。近年来，国外有使用尿试纸来检测腹水中的白细胞酯酶，证实准确率可达97%，这种方法快速，且经济有效，对腹水行测验片的检测可对SBP做出快速诊断和处理。
如果PMN计数&250×106/L，并且腹水有下列情况中的两条：1）糖&50 mg/dl；2）总蛋白&1 g/dl；3）乳酸脱氢酶大于血清的正常上限。应考虑继发性腹膜炎。
自从SBP被认识以来，SBP的预后得到明显改善。院内患者的死亡率从20世纪60年代的100%下降至70年代的60%～70%，80年代降到 30%以下，近十年研究较少。这些改善得益于早期发现，有效，少副作用的治疗。肾功能不全是SBP 预后最重要的影响因素。
（一）常规治疗
1． 限钠：常规限钠每日2 g，住院患者要求更
2． 利尿治疗：常用的利尿剂分为两大类：1）作用于肾小管髓襻段的利尿剂，如速尿等；2）作用于远曲小管和集合管的利尿剂，如螺内酯和氨苯蝶啶等。一般将这两类利尿剂联用，可以避免电解质的紊乱，同时也可以部分改善的高醛固酮血症。
3． 补充白蛋白：由于大多数的SBP是继发于腹水后，而低蛋白血症则是引起腹水的重要原因，同时白蛋白也可以吸附腹水中的细菌毒素，所以SBP时可以补充白蛋白，以改善症状，如果输白蛋白后再使用利尿剂，效果更佳。
4． 大量腹腔放液，如果有条件还可以行自身腹水浓缩回输和腹腔静脉分流术等，减少腹水形成的机会。
（二）抗菌治疗
临床上一旦怀疑SBP，即行经验性的治疗（如 PMN计数&250×106/L），并不需要等待腹水细菌培养和药敏的结果。如果等待培养结果而延迟治疗，患者可能会发展至败血症。
使用头孢噻肟后，SBP的缓解率预计为83%～93%。国外有小样本的研究提示，阿莫西林-克拉维酸的效果与头孢噻肟相似（静滴 1g/6h）。氨基糖甙类药物由于有肾毒性，应在SBP的患者中避免使用。研究提示口服可乐必妥的效果和头孢噻肟相似，且较经济。
首先是改善患者的全身情况，比如戒酒和改善全身营养状况。使用利尿剂减少腹水量，增加腹水中的总蛋白含量，食管静脉曲张的检查和预防性措施能减少发生上消化道出血的机会。SBP的幸存者应建议行肝移植术。
某些类型的腹水患者发生SBP的风险会增加，包括：1）上消化道出血；2）既往发生过SBP；3） 腹水低蛋白（&1 g/dl）。所以针对这些患者可以考虑试用预防性的治疗。氟哌酸是吸收效率高的喹诺酮类药物，剂量是400 mg/d，疗程7天，一项前瞻性的研究证实，在的住院患者合并上消化道出血，可减少腹水感染和菌血症的危险性。这项研究也发现，在使用氟哌酸的感染 患者中，许多是由革兰阳性病原体引起的。对5项随机对照试验（534例患者）的meta分析，发现对合并消化道出血的患者，使用短程预防性抗感染治 疗，可以显著减少细菌感染的发生率（包括 SBP）并且生存率提高9%。
曾经发生过SBP的患者在1年内再次发生 SBP的机会有70%。长期服用氟哌酸（400 mg/d）和复方新诺明（1片/d）能够减少SBP的复发率。如果患者长期行喹诺酮类药物预防性治疗，而发生了SBP的话，不应该再使用原先的药物治疗，而应该代之以三代头孢菌素。
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