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朗格罕氏组织细胞增多症的诊断与治疗
浙江大学医学院附属二院肿瘤放疗科& 王连聪主任医师朗格罕氏组织细胞增多症(Langerhan's cell histiocytosis, LCH) 是一种临床比较罕见和具有表现多样性的疾病，在诊断与治疗上往往令临床医师感到困惑。由于该病的罕见性而目前尚无确切的流行病学研究资料。一、朗格罕氏组织细胞增多症病因与病理LCH迄今病因未明，属于异常的朗格罕氏还是正常的朗格罕氏细胞的病理积聚尚不明确，免疫失调是促使这一疾病发生的重要因素，目前LCH并没有划归为肿瘤性疾病，而视为继发于免疫失调的增殖性疾病。尽管多数LCH并非恶性疾病，但诊断和治疗此病的责任往往落到临床肿瘤学家身上。现代病理学研究显示LCH的组织病理以网状内皮为特点的一组疾病，其组织病理学具有相似特点，即受侵组织部位出现大量的朗格罕氏细胞及其前体细胞的增生、浸润和堆积。镜下可见朗格罕氏细胞，细胞特点为胞核内陷、核质比例较低。LCH病灶大体上观察成肉芽肿样，病变以组织细胞浸润或组织细胞和嗜酸性细胞浸润为主，嗜酸性细胞浸润在溶骨灶中较常见。现已明确LCH中的朗格罕氏细胞既能产生多种细胞因子、由能对多种细胞因子作出反应；细胞间相互作用和免疫失调可能是产生LCH的病理基础。分子生物学研究显示LCH中的朗格罕氏细胞高表达淋巴细胞功能抗原-3和白细胞粘附分子-1，而正常上皮中朗格罕氏细胞并无表达，提示病理朗格罕氏细胞与正常朗格罕氏细胞并非一致。二、朗格罕氏组织细胞增多症临床表现与诊断LCH好发于儿童与青少年，但也不乏成人病例报告，发病年龄1~40岁,平均9岁左右。LCH临床症状呈现多样性，从轻微的不适与刺痒、到特异性的溶骨病灶均可见；其他临床表现包括慢性中、尿崩症、发热、体重下降、疼痛、肿块、肝脾和淋巴结肿大等。溶骨性破坏是LCH最典型的临床表现，最多见侵犯的骨骼是颅骨、长骨和肋骨；如病变侵及耳部或口腔颌面部则局部症状为主要表现，颌骨受侵时表现为牙齿松动和牙龈肿胀；病变侵及耳部患者多有头痛、头晕、平衡功能障碍和尿崩症表现。部分病例会出现淋巴结肿大。广泛播散病例易侵犯骨骼、皮肤、淋巴结、胸腺、肝、脾、肺、骨髓和中枢神经等多种组织和器官。成人肺受侵往往为单发病灶、预后较好。LCH亚型分三类包括：单发或多发骨破坏的LCH称为骨嗜酸性肉芽肿，骨破坏伴骨外软组织受侵（垂体受侵和突眼症）的局部播散型(称Hand- Schiiller- Christian 综合征) 以及多脏器、多系统（如肝、脾、肺、骨髓）受累伴有明显全身症状的广泛播散型(称Letter-Siwe 综合征)。LCH发病率低，临床罕见，症状表现多样性，易误诊，首次确诊率较低。LCH确诊仍需要 (手术或活检) 获取组织学病理标本、在电子显微镜下找到LCH特异性的Birback颗粒或病灶细胞呈现CD1a阳性反应。LCH临床上根据受侵犯程度可将其分为两类：单系统疾病类和多系统疾病类。多系统疾病类又分为低危组（多器官系统受侵但不影响造血系统、肝脾、肺）和高危组（多器官系统受侵包括造血系统、肝脾、肺）。LCH病例中骨嗜酸性肉芽肿病例远多用于Hand- Schiiller- Christian 综合征与Letter-Siwe 综合征病例，发生率约为后两者之和的2倍。三、朗格罕氏组织细胞增多症的治疗合理的治疗应基于LCH各亚型的正确认识和诊断，LCH包含几种亚型，单凭临床经验难以确诊其具体亚型的，但准确区分各亚型是至关重要的，不同亚型治疗方法不同。LCH的治疗原则：目前尚无针对LCH特异可靠的治疗方法，对于能最终自发消退的LCH病灶，治疗方法的选择应首先考虑能阻止病变发展而不对正常组织造成不可逆损伤为主，不必要求完全根除所以病变，尤其在儿童病例治疗时。目前对轻症LCH的治疗较为保守，当需要治疗时，往往以长春花碱或VP-16单药治疗加或不加激素，或采用低剂量局部放疗。病变局限于某个区域的局限灶患者采用放疗或手术，必要时低剂量激素治疗；病变多发、累及范围广泛的患者需要全身药物治疗加局部放疗可以延缓病情发展。具体治疗选择应根据临床分型和分级而定，治疗参考方案有：⑴局限性单系统病灶(皮肤、骨或淋巴结)，可选择随访观察、局部类固醇激素治疗、局部手术切除、局部低剂量放疗（5-10 GY）；⑵多发单系统病灶，可以选择局部手术切除、局部低剂量放疗（5-10 GY）、长春花碱(VBL)或VP-16单药加泼尼松方案治疗24周；⑶多系统病变，可选择长春花碱(VBL)+泼尼松方案加或不加甲氨碟呤(MTX)、总治疗时间为1年；⑷其他治疗，包括核甘抑制剂(2-氯脱氧腺苷)、CD1a单克隆抗体、造血干细胞移植治疗及中枢受侵的维甲酸/松果体素治疗；⑸支持对症治疗与中医中药治疗。四、朗格罕氏组织细胞增多症的预后LCH的预后多种多样，大多数病例可经历一个自愈过程，无重要器官受累的LCH病例预后良好、没有生命影响。就诊时年龄与内脏器官受侵是重要的预后影响因素。广泛播散的LCH和多器官受侵的LCH预后差，就诊时内脏器官受侵如肝、肺、骨髓侵犯伴器官功能障碍患者预后差，尤其肝脏受累预后最差。
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以肺部受累为主要表现的朗格罕斯细胞组织细胞增生症
摘 要：朗格罕斯细胞组织细胞增生症(langerhans cell histiocytosis，LCH)，即嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma，EG)，为临床少见病。国内胡大学等报道L
【题　名】以肺部受累为主要表现的朗格罕斯细胞组织细胞增生症
【作　者】康定理
【机　构】成都市温江区人民医院,成都,611130
【刊　名】《临床误诊误治》 2004年第17卷第3期,174-175页
【关键词】肺部症状 朗格罕斯细胞组织细胞增生症 误诊 尿崩症 病理诊断
【文　摘】朗格罕斯细胞组织细胞增生症(langerhans cell histiocytosis，LCH)，即嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma，EG)，为临床少见病。国内胡大学等报道LCH以颅骨受累多见，椎骨受累者罕见。我们近期诊治1例胸椎及肺部均受累病例，现报告如下，并进行文献复习，以提高对本病的认识。
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肺朗格汉斯组织细胞增生症的CT表现
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　【摘要】目的探讨肺朗格汉斯组织细胞增生症（PLCH）的CT表现，提高对该病的诊断水平。方法回顾性分析经病理证实的3例PLCH的临床和胸部CT表现并复习文献。结果3例均为中青年男性，均有长时间吸烟史，CT表现3例均表现为弥漫分布的形态怪异薄壁或厚壁囊腔与散在结节影并存，病变分布以中上肺为主，肺底相对正常。其中：1例见磨玻璃密度，1例见网格影。结论PLCH的CT表现具有特征性，结合其临床特点，具有诊断的重要依据。 中国论文网 /6/view-3947390.htm　　【关键词】朗格汉斯组织细胞增生症；肺；体层摄影术；X线计算机 　　肺朗格汉斯组织细胞增生症（pulmonaryLangerhans’scellhistocytosis，PLCH）以前被称为肺嗜酸性粒细胞肉芽肿，肺组织细胞增多症X，是一种发病率较低的疾病。肺可单独受累或成为全身多器官受累的一部分，患者多为成年吸烟男性。PLCH在弥漫性肺实质疾病（diffuseparenchymallungdisease，DPLD）中所占比率约为<5%［1］，是罕见但重要的DPLD的组成部分，提高对本病胸部CT表现的认识具有非常重要的意义。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料收集经病理证实的肺朗格汉斯组织细胞增生症3例，均为男性，均有长期吸烟史，就诊年龄32-46岁，平均39.3岁，其中1例为多系统受累，其余2例仅发现肺受累（表1）。3例均行肺泡灌洗检查及胸腔镜肺组织活检，病理均见朗格汉斯细胞。 　　1.2检查方法3例均行胸部CT扫描，采用SimensSomatom64排螺旋CT机，扫描范围从胸廓入口到肺底，扫描参数为120KV，80-160mA，螺距1.375，扫描FOV30-35cm，常规层厚1.5mm，间距1.5mm薄层重建，CT图像纵隔窗宽320HU，窗位40HU，肺窗窗宽1600HU，窗位-600HU。 　　2结果 　　2.1本组患者为中青年男性，均有长期吸烟史，有不同程度呼吸系统症状，临床表现无特异性，主要表现为咳嗽和呼吸困难，就诊时患者均未确诊，其中1例患者有颅骨骨质破坏，见表1。 　　2.2PLCH的肺部CT表现（图1、2，表1）：3例均表现为弥漫分布的囊腔与散在结节影并存，病变分布以中上肺为主，肺底相对正常，囊腔为类圆形或形态怪异，薄壁或厚壁，大多数囊腔直径10mm以下，最大者27mm，结节多为1-5mm左右，呈小叶中心型分布趋势，结节形态规整或呈星芒状，部分结节内有空洞影，其中1例见磨玻璃密度影，1例见网格影，病变区域外肺组织多正常。 　　3讨论 　　3.1病理特点大体检查常表现为双侧多灶结节，内有不同程度的空洞，结节界限不清，呈星芒状。病变以小气道为中心，结节周围可有囊腔形成，囊腔由周围肺泡壁或中心终末细支气管受牵拉而致，内壁一般缺乏明显的被覆上皮，浸润性病变影响邻近气道，支气管周围朗格汉斯组织细胞增生为其特点，朗格汉斯组织细胞是单核细胞-巨噬细胞家族中包含棒状或球拍状细胞器（伯贝克颗粒）的一种特殊细胞［1］，有明显核沟，胞质略嗜酸性，界限不清，免疫组化染色表达S-100和CDla，部分细胞亦表达CD68。电镜检查可在朗格汉斯组织细胞胞质内找见Birbec颗粒［2］，相邻肺组织可显示脱屑性间质性肺炎（DIP）、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）及呼吸性细支气管炎改变。 　　3.2临床表现PLCH多见于中青年男性，90%以上的PLCH病例有长期吸烟史，因此考虑本病与吸烟有关。咳嗽，呼吸困难，胸痛是主要临床表现［3］，其他症状包括发热，乏力，夜间盗汗，体质量减轻，食欲减退，咯血，有25%患者无症状和体征，于体检时被发现，20%患者可出现双侧或单侧自发性气胸。骨骼、下丘脑垂体、皮肤是肺朗格汉斯细胞肺外侵犯的主要器官。肺功能检查显示肺弥散功能下降，限制性或阻塞性肺功能障碍，心肺功能受限提示肺血管功能障碍。预后不一，从病变完全消失到呼吸衰竭，死亡率约为5%，老年并伴有复发性气胸的患者预后较差。有报道表明，PLCH成人患者生存时间较普通人群缩短，呼吸衰竭是这类患者的主要死因［4］。 　　3.3CT表现PLCH的特征性CT表现主要包括囊腔和结节影，病变以中上肺分布为主，肺底相对较少，囊腔直径常小于10mm，虽然囊腔可呈圆形、类圆形，但也可表现为如双叶状、苜蓿状、分支状等怪异形，囊腔可为薄壁，也可为厚壁；结节可光滑，但更常见的是不规则的星芒状，直径常小于10mm，呈小叶中心分布，结节内可有空洞，病变分布中央区和外周区无差别，但几乎所有病例肺底部和肋膈角区都相对较少［5］。PLCH结节及囊腔多少与病变分期有关，以结节为主者多见于病变早期，后期以囊腔为主，有假说PLCH病变按下列进程发展：结节、空洞结节、厚壁囊腔、薄壁囊腔。结节的表现与活动的细支气管周围肉芽肿这一病理改变一致，而囊腔代表扩张的细支气管、少见的空洞性肉芽肿和纤维囊性病变。本组病例主要CT表现为弥漫囊腔影为主并散在小结节影，也有文献报道以结节为主的病例［6］，这些反映了PLCH不同的病程阶段。因绝大多数患者有长期吸烟史，故PLCH患者中肺气肿虽然轻但却常见。近20%的PLCH患者可见磨玻璃密度影，PLCH的磨玻璃密度影在病理上反映的是呼吸性细支气管炎的存在和DIP样改变。 　　3.4鉴别诊断许多文献报道表明，主要分布在中上肺的弥漫性、形态怪异的囊腔合并细支气管周围的小结节，结合长期吸烟史，就能非常有信心的得出PLCH的诊断［7-8］，从而避免采用有创性的诊断措施。但在PLCH不同的病程阶段，其影像表现并非都如此典型。对于在CT上仅表现为结节的病例需要与矽肺、结节病、结核、转移瘤等鉴别［9-11］：矽肺患者有粉尘接住病史，结节分布虽然也以上肺为主，但以上叶后部分布较多，矽肺患者肺部的小结节可呈小叶中心分布或淋巴管周围分布，且矽肺患者常有肺纤维化所致的肺结构改变和淋巴结的钙化；结节病的小结节也以中上肺分布为主，常呈淋巴管周围分布，主要分布在血管支气管周围和胸膜下，结节病患者常有肺门和纵膈淋巴结增大的表现；继发型结核的小结节以小叶中心分布为主，常呈簇状，并可见“树芽征”，结核病灶的多形性也可资鉴别［12］。需要和PLCH鉴别的囊性病变有：淋巴管肌瘤病（lymphangioleiomyomatosis，LAM），该病是一种罕见的特发性、弥漫性、进行性的间质肺病，多发生于育龄期妇女，其特征CT表现为弥漫或散在分布薄壁含气囊腔，但LAM很少发生于男性，且囊腔分布均匀［13］；淋巴细胞性间质性肺炎（lymphoidinterstialpneumonia，LIP），也可见囊性气腔和小叶中心分布结节，但LIP的磨玻璃密度影较PLCH更常见，且囊腔数量少，分布无明显差别；多种肺间质纤维化的病例中也常见囊腔影，尤其是在特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）的晚期，此类疾病临床更为常见，因此较前两种疾病与PLCH鉴别更有意义，典型的IPF病变分布以下叶为主，且胸膜下明显，IPF广泛的纤维化也有利于区别（图3）；卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystiscariniipneumonia，PCP）常见于免于缺陷患者，特别是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者的机遇性感染，PCP在CT上也可见囊腔影，且以上肺分布为主，囊腔形态也可怪异，与PLCH的囊腔影不易鉴别，需要结合病史加以鉴别。 　　3.5CT检查在PLCH诊断中的作用CT在显示PLCH肺部的形态学改变和病变分布上，以及对本病做出特异性诊断上优于胸片。CT上显示的星芒状结节、形态怪异的囊腔以及病变中上肺分布为主而肺底相对正常的特点在其它肺部疾病上少见，CT征象典型者甚至无需肺活检即可做出诊断。全肺病变的分布在多排螺旋CT的容积HRCT冠状重建上比横轴位图像能更好的显示（图2）。CT检查在PLCH的随访中有重要价值，可以用于观察PLCH患者肺部病变的演变情，此外，CT还可用于指导肺活检术选择合适的标本取材区域。 　　综上所述，PLCH作为一种罕见疾病，虽然明确诊断需病理活检，但其CT表现有一定特征性，结合临床症状及吸烟史可高度提示PLCH的诊断，熟悉该病的CT表现对其诊断具有相当重要的价值。 　　参考文献 　　［1］TravisWD，ColbyTV，KossMN，elal.Non-neopolasticdisordersofthelowerrespiratorytract［M］.WashingtonDc：AmericanRegistryofPathology，. 　　［2］李雪，金木兰，罗静.成人肺朗格汉斯组织细胞增生症的临床病理观察［J］.诊断病理学杂志，）：419-422. 　　［3］SundarKM，GosselinMV，ChungHL，eta1.PulmonaryLangerhanscellhistiocytosis：emergingconceptsinpathobiology，radiology，andclinicalevolutionofdisease［J］.Chest，（5）：. 　　［4］VassalloR，RyuJH，SchroederDR，etal.ClinicaloutcomesofpulmonaryLangerhans’scellhistocytosisinadults［J］.NEnglJMed，（7）：484-490. 　　［5］AbbottGF，Rosado-de-ChristensonML，FranksTJ，eta1.FromthearchivesoftheAFIP：pulmonaryLangerhanscellhistocytosis［J］.Radiographice，）：821-841. 　　［6］斯琴，张晖，陆菁菁.肺朗格罕氏细胞组织细胞增多症的影像学诊断［J］.实用医学影像杂志，）：17-18. 　　［7］BraunerMW，GrenierP，TijaniK，etal.PulmonaryLangerhanscellhistiocytosis：evolutionoflesionsofCTscans［J］.Radiology，（2）：497-502. 　　［8］MullerNL，FraserRS，LeeKS，etal.Diseasesofthelungradiologicandpathologiccorrelations［M］.Philadelphia，PA：W.B.Saunders，-1640. 　　［9］强军，余卫，高万勤.肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的CT表现［J］.中华放射学杂志，）：940-942 　　［10］林毅，蔡学祥，袁建华.肺朗格罕细胞组织细胞增生的高分辨ＣＴ表现（３例并文献复习）［J］.实用放射学杂志，）：961-964. 　　［11］ChonS，KyungSY，LeeSP.AcaseofpulmonaryLangerhans，cellhistocytosismimickinghematogenouspulmonarymetastases［J］.KoreanJInternMed，）：393-396. 　　［12］张志伟，刘孝勤，张建刚.不典型肺结核的X线及CT诊断［J］.实用放射学杂志，）：. 　　［13］王宏，李小龙，吴坚.淋巴管肌瘤病的肺部CT表现［J］.中国临床医学影像杂志，）：655-657.
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朗格罕组织细胞增多症
朗格罕组织细胞增多症
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&&本人咳嗽自2011.7月开始至今2012年2月已半年有余，拌痰（白色口水状）、说话气促（与运动无关）&在呼研所做了肺部功能检查，中度受损，验血正常，以前有4、5年烟龄，目前已戒除,&&目前本人在广州附属医院（呼研所）住院中
检查及化验：
之前一直按支气管炎治疗，可是没有好转，到照CT胸片发现双肺纹理增粗，双肺囊弥漫性圆形或椭圆型的洞，插过迁支镜取病变化验，还没有结果，CT报告说建议开胸活检，我死也不要开刀。
治疗情况：
有没有得治疗，医生好像没有什么把握治疗这种病，说罕见，钟南山医院都没得搞，别的地方例如香港那些有没有得搞，费用大概是多少？关键是要能治好，我CT上的肺已经花了，就像是两个蜂窝似的，看着就想死。&
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你好，朗格罕细胞组织细胞增生症旧称组织细胞增生症,为一组原因不明,病理上主要以分化较好的组织细胞增生为特征的疾病.现已证实此细胞具有朗格罕细胞的特征.治疗及预防。
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朗格罕细胞组织细胞增生症旧称组织细胞增生症,为一组原因不明,病理上主要以分化较好的组织细胞增生为特征的疾病.现已证实此细胞具有朗格罕细胞的特征.治疗及预防(一)手术治疗,(二)放射治疗,(三)化学治疗：泼尼松,长春花碱,长春新碱,环磷酰胺,甲氨蝶呤,巯嘌呤,阿糖胞苷,柔红霉素及依托泊苷等.&(四)免疫治疗&干扰素,环孢素及抗LCCDla抗原的单抗来治疗.(五)其他&无尿液浓缩功能的尿崩症可用加压素.严重骨病变者需骨科协助治疗.宜积极防治感染.
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