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第五章 病原性球菌
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检验论述练习题103-43
示曾经有SARS-CoV的感染；367．HIV的包膜糖蛋白刺突(gpl20)首先；368．HIV感染的实验室诊断方法有:①检测抗原；371．方法为:①直接检查.a.直接显微镜检查；373．引起医院内感染的微生物有细菌、衣原体、支；374．测定体液内抗菌药物活性的血清抑菌力和杀菌；375．目的和指征:①供临床选择治疗药物时参考；376．有金黄色葡萄球菌、流感嗜
示曾经有SARS-CoV的感染。急性期和恢复期抗体滴度4倍以上增高，或由阴性转为阳性提示为新近感染。③病毒培养:将含有SARS-CoV的标本(包括呼吸道分泌物、血液或粪便)接种在Vero等细胞中增殖，将病毒分离后再进行进一步的鉴别。由于细胞培养过程复杂，目前仅限于动物实验以显示是否有活病毒的存在。阳性培养结果提示标本中存在活的SARS-COV，阴性培养结果不能除外SARS。367．HIV的包膜糖蛋白刺突(gpl20)首先与细胞上的CD4受体结合，然后病毒包膜与细胞膜发生融合。核衣壳进入细胞内脱壳释放核心RNA。病毒的逆转录酶以病毒RNA为模板，藉宿主细胞的tRNA作引物，经逆向转录产生互补的负链DNA，构成RNA、DNA中间体。再由负链DNA产生正链DNA，组成双链DNA，在病毒整合酶的协助下，整合于细胞染色体中。这种整合的病毒双链DNA即前病毒(provirus)。在宿主细胞RNA多聚酶作用下，病毒DNA转录形成RNA。有些RNA经拼接而成为病毒mRNA；另一些RNA经加帽加尾则可作为病毒的子代RNA。mRNA在细胞核糖体上先转译成多蛋白，在病毒蛋白酶的作用下裂解成各种结构蛋白和调节蛋白。病毒子代RNA与结构蛋白装配成核衣壳，并从宿主细胞膜获得包膜组成完整的子代病毒，最后以出芽方式释放到细胞外。368．HIV感染的实验室诊断方法有:①检测抗原，检测HIV抗原一般是指检测p24抗原，常用间接ELISA法进行检测。②检测核酸，常用以下方法进行检测：a.原位杂交(insite-hybridization)，用放射性核素标记克隆的HIV cDNA片段，与患者血细胞或组织切片进行核酸杂交，经放射性自显影，检测病毒感染细胞的原始部位。b.PCR，现有PCR-DNA和PCR-RNA两种PCR用于HIV感染的检查。PCR-DNA用于扩增前病毒DNA、扩增病毒DNA的指定区段，进行序列分析，以研究序列变异和抗逆转录病毒药物的耐药性。PCR-RNA用于检测血浆中的HIV基因组。当病例显示阳性或未决定的ELISA结果，而免疫印迹法又显示出未决定的结果，或患者由于低丙种球蛋白血症而导致血清检查结果不可靠时，PCR-RNA对HIV诊断有重要意义。c.病毒载量:检测HIV感染者体内游离病毒的RNA含量。通常使用血浆、体液及组织作为检测样品。目前使用的方法主要有3种，即RT-PCR、分支DNA(bDNA)检测法及转录式的核酸序列扩增(nucleic acid sequence based amplification，NASBA)技术。③检测抗体:抗体出现和持续时间因人而异，一般在感染后3个月内出现抗体，有些则在6个月后出现。抗核心蛋白p24及其前体p55的抗体在血清中出现最早，随后出现抗包膜糖蛋白gpl20/160的抗体。这些抗体被认为是初期感染的最稳定的指标。抗糖蛋白gp41的抗体常在抗p24抗体出现后数周才出现。常用EIA、IFA及凝集试验进行初筛试验。用Western印迹试验和放射免疫沉淀试验进行确证试验。④CD4 T细胞计数:运用流式细胞仪进行CD4 T细胞计数是判定HIV感染治疗效果的指标。流式细胞仪CD4 T细胞计数的参考值应&0.5×10^9／L。如有HIV感染，CD4 T细胞计数&0.5×10^9／L时，是抗逆转录病毒药物治疗的指征；&0.2×10^9／L时，容易感染肺孢子虫，应立刻进行肺孢子虫的药物预防治疗； 369．引起全身性真菌病有组织胞浆菌、芽生菌、球孢子菌、副球孢子菌等二相性真菌及曲霉菌、毛霉菌、念珠菌、隐球菌等。引起浅部真菌病有皮肤真菌和皮下组织感染性真菌。 370．基本结构是菌丝和孢子。菌丝的形态与结构可鉴别真菌，而孢子的形状、大小、色泽等也是鉴别真菌的重要依据。371．方法为:①直接检查.a.直接显微镜检查。取标本直接涂片，革兰染色后镜检，见到革兰阳性(着色不均匀)、圆形或卵圆形菌体或孢子及假菌丝，可确认为假丝酵母菌感染。b.抗原检测:取患者血清做ELISA、免疫印迹法等检测白假丝酵母菌抗原。c.核酸检测:用PCR法将白假丝酵母菌DNA分子扩增后以分子探针检测.具有较好的敏感性和特异性。②分离培养与鉴定:将标本接种在沙保弱培养基上，25℃或37℃培养l～4d后，培养基表面可出现奶油色类酵母型菌落。镜检可见假菌丝和芽生孢子。此外，还可做以下试验加以鉴定a.芽管形成试验:将待测菌株接种于0.2～0.5m1人或动物血清中，37℃孵育1.5～4h，显微镜下观察有芽管形成。白假丝酵母菌可形成芽管，但并非所有的白假丝酵母菌都形成芽管，其他假丝酵母菌一般不形成芽管。b.厚膜孢子形成试验:将假丝酵母菌接种于玉米粉培养基，25℃孵育1～2d后，仅白假丝酵母菌在菌丝顶端、侧缘或中间形成厚膜孢子。c.糖同化或发酵试验:不同的假丝酵母菌对糖类的发酵和同化能力是不同的。常用葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、乳糖进行发酵试验，用葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、乳糖、半乳糖进行同化试验。d.现在临床用商品化的产色培养基可快速鉴定白假丝酵母菌和其他假丝酵母菌。e.动物试验:将假丝酵母菌悬液1ml注射于家兔耳静脉或0.2ml注射于小白鼠尾静脉，观察5～7d，注意动物是否死亡。剖检时如发现脏器有多种小脓肿，即为白假丝酵母菌感染，其他假丝酵母菌对动物无致病性。 372．医院内感染中最主要的真菌病原是白假丝酵母菌，可致浅部、全身性感染及假丝酵母菌性心内膜炎等。鉴定方法:①直接镜检。②分离鉴定:芽管形成试验、糖同化或发酵试验、产生厚壁孢子。③血清学诊断。373．引起医院内感染的微生物有细菌、衣原体、支原体、病毒、真菌等。重要的病原菌除革兰阴性杆菌外，还有凝固酶阴性葡萄球菌、MRSA、肠球菌等。374．测定体液内抗菌药物活性的血清抑菌力和杀菌力试验，又名Schlichter试验。它将从患者感染部位或正常时为无菌的部位或体液中分离出来的病原菌作为检测菌，来测定治疗过程中患者的血液或脑脊液中的抗菌药物对该病原菌的抗菌活性，为临床使用抗菌药物的疗效考核评价及感染预后的判断提供实验依据。375．目的和指征:①供临床选择治疗药物时参考。②更换抗菌药物时。③了解常见病原菌耐药性的变迁情况。④评价新抗菌药物的抗菌谱和抗菌活性等药效学特性。⑤对细菌耐药谱进行分析和分型。体内抗菌药物浓度的测定对保证治疗和防止抗菌药物的毒副作用具有十分重要的意义。376．有金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和淋病奈瑟菌。常用检测方法为产色头孢菌素法、碘测定法和微生物活性消失法。377．细菌的耐药性是指致病微生物对于抗菌药物作用的耐受性和对抗性。它是抗菌药物、细菌本身及环境共同作用的结果。它可分为天然耐药和获得性耐药，前者通过染色体DNA突变而致，后者大多是由质粒、噬菌体及其他遗传物质携带外来DNA片段导致的耐药性的产生。耐药机制为:①β内酰胺酶:β内酰胺酶是多种不同类型以β内酰胺类抗菌药物为底物的降解酶。它水解β内酰胺环造成β内酰胺类药物失去活性，其水解率是细菌耐药性的主要决定因素。另一类常见的由染色体介导的头孢菌素酶称为AmpC酶。几乎所有肠杆菌科细菌(除沙门菌属和克雷伯菌属中的某些种)和铜绿假单胞菌都会产生AmpC酶。但是，在自然状态下，大部分细菌产AmpC酶的量很少，某些细菌特别是阴沟肠杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌等在β内酰胺类抗生素的作用下引起AmpC基因的去阻遏表达，造成AmpC酶的过量产生，导致细菌对除第四代头孢菌素、头霉素、碳青霉烯类之外的所有β内酰胺类抗生素耐药。②钝化酶或灭活酶:a.氨基糖苷类钝化酶。它是细菌对氨基糖苷类抗菌药物获得性耐药的主要机制。此酶是由质粒介导的，多数由革兰阴性菌或部分革兰阳性菌产生的，能灭活氨基糖苷类抗菌药物。已知的钝化酶主要有3种:磷酸转移酶(APH，使氨基糖苷类游离的羟基磷酸化)、乙酰转移酶(AAC，使游离羟基乙酰化)、核苷转移酶(ANT，使游离羟基核苷化)。b.乙酰转移氯霉素酶(CAT)。当细菌获得了编码产生的质粒后，可产生CAT使氯霉素羟基乙酰化，从而转化成无活性的衍生物。c.红霉素酶和其他灭活酶。很可能是由于细菌产生红酶素酯酶或通过2-磷酸转移酶催化的磷酸化反应破坏了大环内酯类的十四元环药物的酯环而造成的耐药。③青霉素结合蛋白(penicillin binding protein PBP)的改变:青霉素结合蛋白为细菌细胞内膜上的β内酰胺类抗生素的作用靶位蛋白。由于细菌获得外源性DNA，编码产生新的低亲和力的PBP或PBP本身发生修饰，对抗菌药物亲和力降低，从而导致细菌对β内酰胺类抗生素耐药。④抗菌药物作用靶位的改变:细菌通过与抗菌药物作用靶位的改变使抗菌药物不易结合，导致其难以发挥效应。⑤抗菌药物的渗透障碍:a.蛋白(porin)的突变。b.药物外排泵作用。378．细菌耐药性表型检测的方法包括:①琼脂筛选试验:以单一药物单一浓度检测细菌的耐药性称耐药筛选试验。②折点敏感试验:仅用特定抗生素浓度(敏感、中介或耐药折点MIC)而不使用测定MIC时所用系列对倍抗生素浓度测试细菌对药物的敏感性称折点敏感试验。③双相纸片试验:双纸片协同试验是主要用于筛选产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)革兰阴性杆菌的纸片琼脂扩散试验。④自动化仪器:全自动细菌鉴定及药敏分析仪如Vitek-2、BD-Pheonix、Microscan等运用折点敏感试验的原理可半定量测定抗菌药物的MIC值，并有检测ESBLs和提供专家系统的功能。379．抗菌药物敏感性试验的意义在于:①可预测抗菌治疗的效果，即试验结果为“敏感”时，治疗可能有效；实验结果为“耐药”时，使用该药物治疗肯定失败。②指导临床医生选择使用抗生素，药敏结果一般在给予患者经验性治疗24～48h之后，若AST结果为“敏感”，该治疗为有效；若结果为“耐药”，即应更换用药。③提供所选择药物的依据。④监测耐药性，分析耐药菌的变迁，掌握耐药菌感染病流行病学，控制和预防耐药菌感染的发生和流行。 380．在测试卡上书写鉴定号，配制细菌悬液，自动填充卡片，测试卡放入孵箱／读数器，自动孵育、测试、打印报告。381．免疫的生理功能为免疫防御、免疫自稳、免疫监视。异常时发生的相应疾病为免疫缺陷病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤。382．免疫自动化的优点为：自动，高效；敏感性高；重复性好，CV&5％。383．取决于抗原的性质；宿主反应性；免疫方式。384．B细胞表位供B细胞识别诱导抗体应答，而T细胞不能识别的表位。T细胞表位供T细胞识别诱导产生细胞介导免疫，而B细胞不能识别的表位。385．超抗原即少量分子可使大量T细胞活化的高效能抗原。意义：对宿主多有直接的毒性作用；与宿主多方面的免疫机制相关。386．载体效应：赋予复合物以免疫原性，使其能在体内产生针对半抗原的抗体的能力。现研究表明：①B细胞识别半抗原，T细胞识别载体。②载体不仅赋予半抗原免疫原性，而且T细胞通过识别载体辅助B细胞形成免疫记忆。387．免疫球蛋白单体分子为四肽链结构，二条轻链、二条重链由二硫键连接，重链和轻链又可分为可变区和恒定区。重链有铰链区，易弯曲，适合与抗原结合，由辅助成分使免疫球蛋白形成二聚体或多聚体或分泌型。388．免疫球蛋白分子每一条肽链内约有110个氨基酸，由链内二硫键连接成肽环，并折叠组成致密的球状结构，这种结构在免疫球蛋白分子内与其特殊生物功能有关，故名功能区。轻链有两个功能区(VL和CL)，VL又含有高变区。重链有4个功能区或5个功能区。从重链氨基端算起，其功能区为VH、CH1、CH2、CH3、CH4，各功能区有其特殊功能。389．根据重链C区结构的分子量、氨基酸组成、含糖量和血清学特点等不同将免疫球蛋白分子分为5类，即IgG、1gA、1gD、lgM、IgE。同一类重链又可根据C区的段氨基酸顺序和二硫键数目、排列等理化及血清学特征不同分为亚类。γ重链又分为γ1、γ2、γ3、γ4四个亚类。α重链有α1、α2两个亚类。轻链分为κ型和λ型，λ又分为λ1、λ2、λ3三个亚类，未发现K链存在亚型。390．原因为：重链和轻链的胚系基因含有众多的V、J或V、D、J基因片段；V、J和V、D、J连接的多样性；体细胞的突变；N区的插入；轻链和重链的随机配对。391．理化特性为：分子量150kD；电泳区在γ带；含糖量为2％～3％；血清中含量为12±3g／L；在血清内占免疫球蛋闩比例为75％～85％；半衰期为2ld。生物学特性为：能穿过胎盘；再次反应产生的主要抗体；主要的中和抗体；激活补体；调理作用。392．血清中IgA的生物学功能不清楚，而分泌IgA主要在消化道、呼吸道和泌尿生殖道黏膜表面发挥抗感染保护作用，分泌液中的免疫球蛋白可阻止病原微生物侵犯组织细胞。可用单扩或免疫电泳来测定。393．抗原刺激B细胞，当细胞活化及功能分化时重链基因可再一次重排而发生免疫球蛋白的类别转换，即以重排的VDJ复合体可以和一个以上的重链类或亚类的恒定区基凶相接。这样一个B细胞可有原产生IgM而转换成产生IgG的细胞，这两类免疫球蛋白的可变区是一样的，也就是存免疫应答初次反应时产生1gM而再次反应时产生特异性相同的1gG抗体。 394．生物学功能为：由黏膜固有层浆细胞产生；血清中含量为0.1～0.4mg／ml；不能通过胎盘；抵抗肠道寄生虫感染。395．形成3个片段，即2个Fab和1个Fc段。Fab仍保持抗原结合能力。Fc段无抗体活性，但仍能活化补体。396．补体系统的组成按其功能可分为三群：参与活化过程的分子或凶子；补体活化产物在细胞膜上的受体；阻止补体活化或其产物活性的调节因子。397．生物学作用为：细胞溶解及杀菌作用；中性粒细胞的趋化作用；过敏毒素作用；中和病毒作用。398．两条途径的不同：经典途径的激活从C1qrs开始，而旁路途径的激活需要C3b；C3转化酶与C5转化酶的组成及形成过程也不同。两条途径相同：C5转化酶形成后，从其分解C5产生C5a、C5b到C5b6789膜攻击单位的形成，这后段过程都是相同的。399．CR1的功能：抑制补体活化；清除游离的免疫复合物及促吞噬作用；免疫调节。 400．MHC Ⅰ、Ⅱ的生物学意义：参与对特异性不同TCR的识别；参与未成熟T细胞的阳性选择和阴性选择过程；与抗原肽-MHC分子结合成三体复合物，作为向T细胞呈递抗原的分子；引起异型移植排斥反应的抗原；与遗传性疾病有关。401．多态性是一种生物的个体之间存在的可引起性状多种差别的遗传学变异。依变异所涉及的性状可分为形态学多态性、染色体多态性、血型多态性和基因多态性。402．HLA定型方法为血清学定型(微量细胞毒)、基因定型和混合淋巴细胞反应。意义：组织器官或骨髓移植前进行HLA配型，以减少移植排斥反应；HLA基因表型与遗传性疾病之间的相关性。403．HLA定型试验的原理：将待测的淋巴细胞或白细胞分别与含有能和已知型的HLA抗原发生反应的各种抗体血清混合，再加入补体以观察结果。404．HLA-DP或DR抗原型不同的两人的淋巴细胞在体外混合培养，可引起淋巴细胞增殖反应。若两人的DP、DR抗原完全相同，就不会发生这种增殖反应。405．抗原识别和活化有关的细胞膜表面分子有TCRαβ、CD3、CD4、CD8、CD28、CD2、VLA、CD44、CD45。406．T细胞亚群有：FCRαβ，FCRγδ；CD4^+T细胞(Thl、Th2)，CD8^+T细胞(Tc／Fs)。 407．T细胞功能有：①效应作用：杀伤作用；迟发型超敏反应作用。②调节功能：Th细胞、Tr细胞。408．抗原呈递细胞表面抗原肽与Ⅱ类MHC分子结合物被Th细胞的TCR识别，决定免疫应答的特异性，这一识别过程给Th细胞活化以第一刺激信号。抗原呈递细胞表面的辅助分子结合给Th细胞活化以第二信号，Th细胞才能活化。包括ICAM-1―LFA-1；LFA-3―CD2；B7―CD28。409．抗体的生物学效应：防御功能；病理作用；调节免疫应答。410．初次反应是抗原刺激活化未经刺激的B细胞，费时间。再次反应是经记忆细胞增殖的典型免疫记忆表现，需时短。初次反应是表达IgM／IgD的B细胞增殖，主要产生IgM，IgD不分泌。411．免疫耐受产生的机制为：细胞克隆被排除或灭活；克隆不应答；Ts细胞的作用；抗独特型网络的负调节作用。412．免疫耐受研究的临床意义：器官移植；自身免疫性疾病；超敏反应；肿瘤。413．抗体产生不能持续上升是免疫调节控制的结果：免疫系统内部细胞与分子的调控作用；基因和神经内分泌的调节。414．影响因素有抗体、抗原、电解质、酸碱度和温度等。如温度在37℃时活性最佳。 415．有4种分子间引力参与，即电荷引力、范登华力、氢键结合力和疏水性作用力。 416．抗原加佐剂的作用为：佐剂增加了抗原的表面积并改变抗原的活性基团构型；直接激活免疫活性细胞；延缓抗原的吸收，增强抗原刺激。417．基本条件为：带有游离氨基、游离羧基及两种基团皆有的半抗原；芳香族半抗原；无羧基或氨基者，应加以适当的改造。418．单克隆抗体的应用为：诊断各类病原体；测定淋巴细胞表面标志；HLA类型和ABO分类；免疫治疗。419．鉴定方法有：免疫球蛋白类型鉴定；特异性测定；效价测定；表位测定；亲和性测定。 420．原因为：在抗原、抗体比例合适处形成沉淀线；出现不同类型融合现象的原因是抗原性质相同或不完全相同。421．采用测定游离放射性碘含量的方法来判断。若游离碘占总放射性碘5％以上，该标记物可以不用或重新纯化。422．中性粒细胞在杀菌过程中耗氧量增加，葡萄糖氧化脱氢而使NBT还原，将原来的淡黄色转变为点状或斑点状的蓝黑色颗粒，沉积于中性粒细胞的胞质中。用于判断细菌的感染，诊断儿童慢性肉芽肿。423．原理为：胶固素具有与C3d相结合的特性，体内的免疫复合物都带有C3d，因而能和胶固素良好结合。应用可分离和检出免疫复合物。424．相同点：方法相同。不同点：原理、观察时间、皮肤局部反应不同。425．方法有：血清蛋白区带电泳，证实M蛋白的存在；免疫球蛋白定量测定；免疫电泳或免疫固定电泳；本周蛋白检测。426．方法为：分离B细胞；用混合血小板吸收Ⅰ类抗原；一系列已知抗原特异性的标准血清与经处理的淋巴细胞作用；显微镜下观察。427．判断对象(阴性，D抗原；阳性，D、DP抗原)；待测细胞(阴性，反应细胞；阳性，刺激细胞)；分型细胞(阴性，纯合子细胞；阳性，预致敏杂合子细胞)；时问耗用(阴性，5～6d；阳性，24h)。428．免疫学检查有：肿瘤特异性抗原检测；TAA检测；宿主一般免疫功能检测(如细胞因子)；机体对肿瘤的特异免疫应答。429．机体的抗肿瘤细胞免疫效应机制为：致敏T细胞；NK细胞；巨噬细胞；树突状细胞等。430．异同点为：对抗原纯度的要求；供应量；含量；均一性；稳定性；特异性；交叉反应；重复性；检测中的注意点；投资费用。431．单克隆抗体制备的流程：经免疫的脾细胞加骨髓瘤细胞→细胞融合→HAT筛选→克隆化→再次克隆化→扩大培养→动物接种，收集腹水→制备单抗。432．检测体液免疫缺陷的方法为：免疫球蛋白定量；常见抗体的测定(如ASO)；B细胞数量、功能检查。433．检测细胞免疫缺陷的方法为：体内试验(OT皮试)；体外试验(淋巴细胞计数，T细胞亚群，T细胞活化或功能分析)。434．按病因分原发性与继发性；按受累的免疫系统分体液免疫缺陷、细胞免疫缺陷、联合免疫缺陷、吞噬细胞缺陷、补体缺陷等。表现为反复感染、白细胞减少、免疫球蛋白低下、补体下降等。435．大标记技术的共同点为：用标记的抗原或抗体检测，特异性高；固相分离结合与未结合的抗原、抗体；检测抗原一抗体复合物中标记物的信号或洗出的未结合的标记物的信号来判断结果。不同点为：免疫荧光法可以定量和定位，需用特殊的荧光显微镜或FACS；RIA，敏感度高，需用γ计数仪，有核素污染；EIA可用于定性和定量，ELISA仪检测计数cutoff值。436．自身免疫性疾病的治疗手段：对症治疗；避免疾病加剧的因素；非特异抑制炎症反应；非特异抑制抗体的产生和T细胞的活化。437．Ⅰ型变态反应的诊断方法为：皮试；嗜碱性粒细胞脱颗粒；总IgE测定；SIgE测定。 438．Ⅲ型变态反应的诊断方法为：皮试；CIC测定。439．CIC测定的方法为：PEG法；SPA-ELISA；胶固素结合试验；Raji细胞试验。 440．PEG法测定CIC的原理为：4 ％PEG选择性地沉淀CIC，用散射比浊法测定。441．胶固素试验原理为：胶固素与结合补体的CIC中的C3d结合；加酶标记的抗抗体；检测各管的酶活性。442．Raji细胞试验原理为：Raji细胞表面有大量C1q、C3b、C3d受体；与结合补体的CIC结合；与核素结合的抗抗体结合。443．测定SIgE的方法有RAST和ELISA。444．RAST试验的原理为：包被变应原→加待检血清(sIgE)→核素标记的抗IgE→检测核素放射活性。445．皮肤试验的种类为：皮内试验；挑刺试验；斑贴试验。446．各型变态反应的特点：Ⅰ型，IgE介导的血管平滑肌反应；Ⅱ型，细胞毒型；Ⅲ型，免疫复合物型；Ⅳ型，免疫复合物型。447．常见的变应原种类有真菌、花粉、杂草、虫螨、食品等。448．RIA的原理为：标记抗原与非标记抗原竞争性抑制特异性抗体；复合物中的放射性强度与标本中的抗原浓度成反比。449．IRMA测定的原理为非竞争性结合。方法有2种：单位点法(抗原分子中只需一个反应位点)，灵敏度与特异性不够令人满意；双位点法(双抗体夹心法)，灵敏度与特异性均高。 450．区别主要在于标记物、反应速率、反应模式、特异性、标准曲线、分析误差等。 451．B／F分离方法有二抗沉淀法、PEG沉淀法、PR试剂法、活性炭吸附法。包含各类专业文献、行业资料、高等教育、各类资格考试、幼儿教育、小学教育、外语学习资料、检验论述练习题103等内容。　
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