抗双链DNA抗体dsDNA 阳性是红斑狼疮吗?抗核抗体滴度ANA1：100阳性,1：000阴性,抗核抗体分型ANA-x是核颗粒型
这种化验都是的,只要是阴性就没问题,只要是阳性就有问题.只有这几项不能说是红斑狼疮,但一定是免疫系统的问题.这帮子庸医也说不出来什么,估计告诉你是结缔组织病就开始乱治.摊上免疫系统的病,还是自求多福吧~我免疫系统也有问题,医生也说不出是什么病~一直吃着中药.反正不要太担心了,都是慢性病,着急也没有用.
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【百科】系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统的，特征为广泛的和炎症，存在抗核抗体，特别是抗dsDNA和抗Sm抗体。小儿SLE临床表现十分复杂，临床除发热，等共同表现外，因受累脏器不同而表现不同，常常先后或同时累及泌尿、神经、心血管、血液等多个系统，常表现为中至重度多脏器损害。过程笃重，有潜在致命性，儿童SLE的预后比成人更严重。但随诊疗进展，目前预后明显改善。
确切的病因与发病机制尚不清楚。发病似与遗传、免疫、性激素和环境因素有关。是在遗传易感素质的基础上，外界环境作用激发机体免疫功能紊乱及免疫调节障碍而引起的自身免疫性疾病。
1.遗传因素
本病与人类白细胞抗原有一定关联，中国人与HLA-DR2较为密切，患儿亲属可有同病患者，单卵双胎发病率为24%，双卵为2%，近年来又发现，HLA-Ⅱ类等位基因与SLE患者存在的某些自身抗体相关，dSdNA抗体高的患者96%具有HLA-DQBI*0201（与DR3和DR7连锁）或DQBI*0602（与DR2和DRw6连锁）或DQB1*0302（与DR4单倍型连锁），抗磷脂抗体与抗Sm抗体也发现与某些型等位基因密切相关，一些补体成分，如C2，C4，C1遗传性基因缺陷也易致本病。
外周血淋巴细胞减少，抑制性T细胞（CD8+）不能调低B细胞产生免疫球蛋白（Ig），T细胞产生IL-6增多，刺激B细胞增生，而IL-2却降低，B细胞功能活跃，血Ig呈多克隆增多，体内存在多种自身抗体，如抗核抗体（ANA），抗DNA抗体，冷反应IgM抗淋巴细胞抗体，IgG抗神经抗体，抗磷脂抗体，抗心脂抗体和类风湿因子等，自身抗体可导致急性溶血性贫血，低白细胞血症，血管炎和凝血障碍（血小板减少等），而与此相应产生的大量免疫复合物又可引起肾炎，心脏和中枢神经系统疾病，本病体内补体系统被激活，血补体降低，肾组织常存在补体成分，尤其Clq，提示了经典途径的激活。
本病好发于女性，女性发病是男性的5～9倍，妊娠和口服避孕药可加重病情，提示本病存在雌激素介导的免疫调节紊乱，在儿童血中睾酮水平常降低，SLE儿童血清卵泡刺激素，黄体生成素和催乳素均较正常高。
4.环境因素
在患者内皮细胞内可发现类似病毒的包涵体，在肾小球洗出液中可检到抗病毒抗体，均示本病与病毒感染有关，临床上也观察到感染可诱发本病，感染单纯疱疹病毒可使患者血清Sm抗体升高，但感染在SLE发病中的作用尚不明确，在患者血中可检测到各种病毒抗体，尤其像抗风疹病毒，EB病毒和副黏液病毒抗体升高，可能提示多克隆B-细胞活化，而非特异性免疫反应，紫外线照射可诱发或加重病情，紫外线可裂解皮肤组织细胞nDNA，又可诱使角质细胞产生IL-1，IL-3，IL-6及肿瘤坏死因子，还可减弱巨噬细胞清除抗原和抑制T细胞活化等，某些药物过敏和强烈心理情绪及应激状态均可加重病情。
1.一般症状
发热，热型不规则，伴全身不适、乏力、纳差、体重下降、等。
对称性颊部蝶形红斑，跨过鼻梁，边缘清晰，略高出皮面，日晒加重；上胸及肘部等暴露部位可有红斑样斑丘疹；掌跖红斑、指（趾）端掌侧红斑、甲周红斑、指甲下远端红斑等均为血管炎所致。也可有皮肤出血和溃疡。特别要注意鼻腔和口腔黏膜有无溃疡。
3.关节症状
关节、肌肉疼痛，关节肿胀和畸形。
可累及心内膜、心肌和心包，可表现为心力衰竭。
从局灶性肾小球肾炎到弥漫性增生性，重症可死于。肾脏受累亦可为首发症状。
6.多发性浆膜炎
可累及胸膜、心包、腹膜，可单独或同时受累，一般不留后遗症。
7.神经系统
头痛、性格改变、、及等。
肝、脾、淋巴结肿大，可有咳嗽、胸痛、等症状。
9.狼疮危象
狼疮危象是由广泛急性血管炎所致急剧发生的全身性疾病，常常危及生命。儿童较成人尤易发生危象，表现为：
（1）持续高热，用抗生素无效。
（2）暴发或急性发作出现以下表现之一者：全身极度衰竭伴有剧烈头痛；剧烈腹痛，常类似急腹症；指尖的指甲下或指甲周围出现出血斑；严重口腔溃疡。
（3）肾功能进行性下降，伴高血压。
（4）出现狼疮肺炎或肺出血。
（5）严重神经精神狼疮的表现。
白细胞计数减少，常&4&109/L，淋巴细胞减少，常&1.5&109/L，不同程度贫血，Coombs实验可阳性，血小板一般正常，亦可减少。
2.抗核抗体　
多为周边型和斑点型，有抗dsDNA抗体、抗DNP抗体、抗Sm抗体、抗Ro（SSA）抗体、抗La（SSB）抗体等。
3.免疫学检查　
C3降低；IgG显著升高，IgA、IgM亦升高，&球蛋白升高，呈高&球蛋白血症；循环免疫复合物测定阳性。
4.尿常规　
有尿蛋白、血尿及管型尿，肝肾功能测定可异常。
5.狼疮带试验　
活检取小块皮肤，用直接免疫荧光法观察，可发现表皮与真皮交界线上有颗粒或线状荧光带，为IgG、IgA、IgM及补体沉积所致。
6.肾穿刺活组织检查　
对狼疮肾炎的诊断、治疗和预后均有重要价值。
近年报道，可应用经颅多普勒超声（TCD）诊断儿童狼疮性脑病，认为TCD有效、简便、无创、价优，有助于长期随访观察SLE病情。TCD为狼疮脑病脑血管早期功能性变化的检测提供了一项较敏感和特异的方法。
儿童SLE的诊断标准与成人相同，常选用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准，其11项诊断条件包括：
1.脸颊部蝶形红斑；
2.盘状红斑；
3.光敏感；
4.口腔或鼻黏膜溃疡；
5.非侵蚀性关节炎；
6.肾炎（血尿，蛋白尿&0.5g/d，细胞管型）；
7.脑病（癫痫发作或精神症状）；
8.胸膜炎或心包炎；
9..血细胞减少（贫血、白细胞减少、血小板减少）；
10.ANA阳性（抗dsDNA抗体，抗Sm抗体）或狼疮细胞阳性，或持续梅毒血清反应假阳性；
11.荧光抗核抗体阳性；
符合上述条件4项或4项以上者即可确诊SLE。
如类风湿性关节炎表现为对称性的关节肿痛，可有进行性畸形，少有肾损害，RF因子高滴度阳性，但抗ds-DNA抗体及抗Sm抗体多阴性。
肌痛及肌无力明显，肌酶谱明显升高，肾损害少，抗ds-DNA抗体及抗Sm抗体多阴性。
皮肤改变为皮下结节，血白细胞增多，ANA阴性。
一般有手指腊肠样肿胀，雷诺现象更为严重，肌炎症状重，抗RNP抗体高滴度阳性，抗Sm抗体阴性。
其他需要鉴别的疾病还包括：血管炎、细菌或病毒感染、各种类型的肾脏病、慢性、如、等。
系统性红斑狼疮患者细胞免疫低下，容易感冒、感染。感染能诱发狼疮或加重狼疮的病情发展甚至恶化。常见的细菌感染有、和、尿路感染、、、、、化脓性、等。
狼疮性肾炎病变可持续存在多年，反复发作并加重病情，最终可能导致肾衰竭。患者尿素氮、尿酸增高，如病程短，通过治疗是可以下降至正常的。
慢性狼疮性肾炎患者，由于大量蛋白尿，造成蛋白丢失，会出现水肿，从足背足踝、小腿、大腿向上发展至阴部，臀部、腰部、腹部，出现弥漫性水肿。
1.一般治疗
卧床休息，加强营养，低盐饮食，避免日光曝晒及预防接种，慎用各种药物，以免诱发疾病活动，预防感染。
2.糖皮质激素
泼尼松，总量&60mg，分次服用；病情控制，实验室检查基本正常后改为小剂量维持疗法，须持续数年。重症可用甲泼尼龙冲击疗法。注意血压，必要时加用血管扩张剂。
3.免疫抑制剂
常用药为环磷酰胺、硫唑嘌呤和甲氨蝶呤等。由于此类药物对SLE的活动控制不如激素迅速，因此，不提倡作为治疗SLE的单一或首选药。环磷酰胺对各类SLE均有效，特别是严重肾脏损害如弥漫性增生性肾炎、中枢神经系统和肺损害，早期与激素联合使用是降低病死率和提高生命质量的关键。有人认为环磷酰胺静脉冲击治疗是减少肾纤维化、稳定肾功能衰竭的一种有效方法。多数学者认为在环磷酰胺静脉冲击治疗的同时应强调采用大量输入平衡液体，即水化疗法，以求更加安全。SLE的药物治疗的过程中，要注意以下几点：
（1）急性肾功能衰竭&当肌酐清除率&20ml/min时，可在甲泼尼龙冲击获得缓解后，再进行环磷酰胺冲击。
（2）环磷酰胺（CTX）&近2周内有过严重感染，或白细胞计数&4&10/L，或对环磷酰胺过敏，或2周内用过其他细胞等免疫抑制剂，重症肾病综合征表现，血清白蛋白&2g/L时，应慎用环磷酰胺。由于儿童SLE的发病高峰在11～15岁，因此，治疗时应该考虑青春期发育的问题。目前，在狼疮肾炎，应用CTX冲击治疗尿蛋白消失后可用硫唑嘌呤维持。
（3）甲氨蝶呤（MTX）&与硫唑嘌呤可分别与激素联合应用，对控制SLE的活动及减少激素应用量有较好的作用，但不适合于重症狼疮肾炎和中枢神经系统狼疮的治疗。
（4）环孢素（CsA）&由于该药即有肾毒性并使血管收缩而引起高血压，故在儿童SLE尚未广泛应用。
4.对症治疗
关节症状应用，皮肤症状合并用羟氯喹。
重症可用IVIG、血浆置换术等。亦有应用CD34+细胞移植治疗重症SLE的报道。
儿童SLE的预后与疾病的活动程度、肾脏损害的类型和进展情况、临床血管炎的表现以及多系统受累的情况有关。弥漫增殖性狼疮肾炎（Ⅳ型）和持续中枢神经系统病变预后最差。该病死亡原因常见为感染、肾功能衰竭、中枢神经系统病变和脑血管意外、肺出血、肺动脉高压及心肌梗死等。
1.避光及消除疲劳
疲劳是SLE最常见的表现，它是多因素作用的结果，解除疲劳还需要依赖潜在病因鉴别。光过敏也可导致患者疲劳，常规的遮光伞和防晒乳以及防护服非常重要。
2.预防感染
由于SLE体内的免疫功能紊乱以及长期免疫抑制剂的应用，合并感染是很常见的，对于不能解释的发热应积极就医，而不要立即想到是狼疮复发。合理的应用糖皮质激素和免疫抑制剂并及时调整剂量和应用时间能够减少感染的风险。
3.适当休息与锻炼
SLE患者的另一突出特征是久坐的生活方式、疾病的慢性过程、精神压抑及纤维肌痛等可使SLE患者的运动明显减少。SLE患者的有氧运动如水疗法和散步等锻炼是SLE患者非药物治疗方案的一部分。重症活动期患者应卧床休息，缓解期及轻症患者可适当运动或从事非体力性工作。锻炼有助于防止长期类固醇激素治疗造成的肌肉萎缩及。
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免疫性不孕抗核抗体阳性
基本信息：女&&25岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：你好，我二十五岁，发烧感冒是常事，结婚2年多了没怀上孩子，检查抗核抗体阳性，我平时身体都不是很好，怎么办啊？
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建议：免疫性不孕症约占不孕症患者中的10-30%，其中包含有抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗卵子抗体，等各类免疫性不孕。免疫性不孕抗核抗体阳性建议积极治疗。抗核抗（antinuclear antibody，ANA）又称抗核酸抗原抗体，是一组将自身真核细胞的各种成分脱氧核糖核蛋白（DNP）、DNA、可提取的核抗原（ENA）和RNA等作为靶抗原的自身抗体的总称，能与所有动物的细胞核发生反应，主要存在于血清中，也可存在于胸水、关节滑膜液和尿液中。
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建议：临床上最多见的则为抗精子抗体产生所导致的免疫性不孕，这种情况既可能出现在男性身上，也可以出现在女性身上。免疫性不孕抗核抗体阳性建议积极治疗。
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建议：免疫性不孕抗核抗体阳性建议积极治疗。抗核抗体在多种自身免疫病中均呈不同程度的阳性率，如系统性红斑狼疮（SLE，95%~100%）、类风湿性关节炎（RA，10%~20%）、混合性结缔组织病（MCTD，80%~100%）、干燥综合症（SS,10%~40%）、全身性硬皮病（85%~90%）、狼疮性肝炎（95%~100%）、原发性胆汁性肝硬化（95%~100%）等，但经皮质激素治疗后，阳性率可降低。抗核抗体在类风湿病人中约有20%～50%IgG型ANA呈阳性，小儿类风湿ANA的阳性率约19%～35%，伴发虹膜睫状体炎者阳性率高（50%~90%），故ANA阳性预示类风湿有发生慢性睫状体炎的可能。已发现75%类风湿病人有多形核白细胞的特异性ANA或抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）可使白细胞核受到破坏。
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建议：不管女性还是男性，在特殊情况下都可能产生抗精子抗体，一旦它呈阳性反应，精子会遭受巨大的灾难，难以满足正常受孕的条件，导致不孕。抗核抗体是一组对细胞核内的DNA，RNA，蛋白或这些物质的分子复合物的自身抗体。按其核内各个分子的性能不同可将各ANA区分开来，如(一)抗DNA抗体，（二）抗组蛋白抗体，（三）抗非组蛋白抗体，（四）抗核仁抗体等。每一大类又因不同抗原特性而再分为许多种类。因此ANA在广义上是一组各有不同临床意义的自身抗体，更确切的名称应为抗核抗体谱。ANA 主要存在于IgG，也见于IgM、IgA，甚至LgD及LgE中。免疫性不孕抗核抗体阳性建议积极治疗。
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建议：“T淋巴细胞移植技术”，全面、系统、快速的治疗免疫性不孕，免疫性不孕抗核抗体阳性建议积极治疗。抗DNA抗体有抗双链DNA（ds DNA）和抗单链(ss DNA)抗体之分。抗ds DNA抗体与SLE的关系密切，且随疾病的活动度而升降，病情好转者其滴度多下降甚或转阴。抗ss DNA抗体则与抗ds DNA不同，可在多种疾病出现，包括一些非自身免疫性疾病，如细菌和病毒感染。故在临床上无实用价值。而抗ds DNA抗体被认为是红斑狼疮（SLE）所特有。
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疾病百科（别名：全身性红斑狼疮）（别名：全身性红斑狼疮）　　系统性红斑狼疮systemic lupus erythematosus，SLE)是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病。由于体内有大量致病性自身抗体...　　系统性红斑狼疮systemic lupus erythematosus，SLE)是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病。由于体内有大量致病性自身抗体和免疫复合物而造成组织损伤。临床上可出现各个系统和脏器损伤的表现，如皮肤、关节、浆膜、心脏、肾脏、中枢神经系统、血液系统等等。该病在世界范围内均有出现，患病率为4/10万～25/10万，亚洲及黑人患病率较高，我国的患病率为70/10万～75/10万。女性发病明显多于男性，约为10∶1，育龄妇女为发病高峰，老人及儿童也可患病。　　本病属于中医学的阴阳毒、阳毒发斑、蝴蝶斑、日晒疮、鬼脸疮、面游风等病证范畴。就诊科室：风湿科 皮肤科典型症状： 多发人群： 15～40岁女性 检查方法： 发病部位：免疫系统疾病自测：常用药品：
医院医生：
副主任医师
中国中医科学院望京医院&&&外科_骨科
北京协和医院&&&风湿免疫科
副主任医师
北京军区总医院&&&肝病科
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自身免疫性疾病系列
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3秒自动关闭窗口ANA是什么意思?(哮喘,疾病,自身免疫,生物学) - 微生物实验 - 生物秀
标题: ANA是什么意思?(哮喘,疾病,自身免疫,生物学)
摘要: [ANA是什么意思?(哮喘,疾病,自身免疫,生物学)] 相关疾病：支气管哮喘1 我想知道,anti-thyroglobulin antiody, anti-microsomal antibody,ANA,是什么意思呢? 2 说是跟自身免疫有关系, 在哮喘中起什么作用呢? 3 有论文中提到过这些跟哮喘有关系吗?4 一般在什么疾病中查这些呢?欢迎来到免疫学与病原生物学讨论版,请按要求发帖！这次帮你修改，下次注意按要求来。 关键词:[哮喘 自身免疫 疾病 生物学 病原 免疫学]……
1.我想知道,anti-thyroglobulin antiody, anti-microsomal antibody,ANA,是什么意思呢? 2.说是跟自身免疫有关系, 在哮喘中起什么作用呢? 3.有论文中提到过这些跟哮喘有关系吗?4.一般在什么疾病中查这些呢?欢迎来到免疫学与病原学讨论版,请按要求发帖！这次帮你修改，下次注意按要求来。
1.anti-thyroglobulin antiody：抗甲状腺素球蛋白抗体anti-microsomal antibody: 抗微粒体抗体ANA：抗核抗体 Anti-nuclear antibody 2.3.这两种自身抗体和哮喘好象没有关系，和自身免疫性甲状腺综合征有关。 4.在自身免疫性甲状腺综合征疾病中检查此类自身抗体回复
1. 　anti-thyroglobulin antibody抗甲状腺球蛋白抗体；anti-microsomal antibody抗微粒体抗体；ANA抗核抗体2. 　抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体是两种主要的特异性甲状腺自身抗体。自身免疫性甲状腺疾病（如慢性淋巴细胞性甲状腺炎和Ｇｒａｖｅｓ病）升高，其他甲状腺疾病及健康人群血中亦可检出，但滴度较低，抗甲状腺球蛋白抗体是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标，常显著提高。 　　抗核抗体是指自身免疫病患者血清中存在的一种，能和细胞核成分及与细胞核成分相同的物质发生反应的抗体；其检测是一种临床化验检查项目、化验标本为静脉血、参考值为阴性、阳性可见于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、皮肤炎、进行性全身硬化症、慢性活动性肝炎等。回复
先谢谢你们的回帖.你们能说说超敏反应跟自身免疫有什么相似之处和不同之处吗?回复
变态反应（allergy）是由免疫炎症或其他免疫应答机制所致的组织损伤或功能障碍，也称为超敏反应（hypersensitivity）。超敏反映根据发生机制不同分为不同的类型，而自身免疫是由于产生自身的抗体，从而攻击自身的组织和细胞，可能为ＩＩ型超敏反应也可能为ＩＩＩ型超敏反应等．总而言之，自身免疫病可以归入超敏反应的不同类型中去，但所有超敏反应疾病并不都是自身免疫病．自身耐受与自身免疫　　机体对某种抗原的刺激不表现出免疫应答的现象称为免疫无应答性（unresponsiveness）。这种状态主要由两种原因引起：一为机体的免疫系统(immune system)异常，例如免疫缺陷病（见第二十七章）；二是特异性免疫不反应，即免疫耐受性（immunetolerance）。免疫耐受产生的机制尚未完全明了，可能与抗原的性质和剂量、免疫刺激的途径和时相、以及机体的免疫状态等多方面的因素有关（参见第七章）；所有不利于产生免疫应答的条件均可能诱导免疫耐受。免疫耐受是一种重要的生理现象，不论是在基础理论研究还是临床医学实践方面都具有重要的意义。例如可以用诱导免疫耐受的措施缓解变态反应、抑制器官排斥反应、治疗自身免疫病等。　　正常情况下，免疫系统(immune system)对宿主自身的组织和细胞不产生免疫应答，这种现象称为自身免疫耐受（autoimmunetolerance）。自身耐受是维持机体免疫和谐的重要因素，其机制与胚胎期的免疫接触有关。根据Burnet的克隆选择学说，在胚胎期或新生期免疫系统(immune system)尚未发育成熟时，抗原刺激不会引起免疫应答，而只会引起相应淋巴细胞克隆的永久性抑制，被抑制的细胞群称为禁忌克隆。一般情况下，在胚胎期免疫系统(immune system)能够接触到的抗原都是自身物质；另一方面，也几乎所有的可暴露性自身抗原都在胚胎期接触过免疫系统(immune system)，所以出生后免疫系统(immune system)对自身抗原表现为天然耐受状态。　　当某种原因使自身免疫耐受性削弱或破坏时，免疫系统(immune system)就会对自身成分产生免疫应答，这种现象称为自身免疫（autoimmunity）。微弱的自身免疫并不引起机体的病理性损伤，在许多正常人血清中可发现多处微量的自身抗体或致敏淋巴细胞。这种自身免疫现象随着年龄递增而愈加明显，在70％以上的正常老年人血清中可查出自身抗体。这些低度的自身抗体能促进体内衰老残疾细胞的清除，帮助吞噬细胞完成免疫自稳效应，以保持机体生命环境的稳定。　　二、自身免疫病的概念及特征　　健康个体的正常免疫调节功能会将自身耐受和自身免疫协调在一个相辅相成的合理水平上。当某种原因使自身免疫应答过分强烈时，也会导致相应的自身组织器官损伤或功能障碍，这种病理状态就称为自身免疫病(autoimmunedisease,AID)。　　自身免疫病有以下特点：　　1．患者血液中可以检出高滴度的自身抗体和（或）与自身免疫组织成分起反应的致敏淋巴细胞。　　2．患者组织器官的病理特征为免疫炎症，并且损伤的范围与自身抗体或致敏淋巴细胞所针对的抗原分布相对应。　　3．用相同抗原在某些实验动物中可复制出相似的疾病模型，并能通过自身抗体或相应致敏淋巴细胞使疾病在同系动物间转移。　　上述三个特点是自身免疫的三个基本特征，也是确定自身免疫病的三个基本条件。除此之外，目前所认识的自身免疫病往往还具有以下特点：　　4．多数病因不明，常呈自发性或特发性，有些与病毒感染或服用某类药物有关。　　5．病程一般较长，多呈反复发作和慢性行迁延的过程，病情的严重程度与自身免疫应答呈平行有关系。　　6．有遗传倾向，但多非单一基因作用的结果；HLA基因在某些自身免疫病中有肯定的作用。　　7．发病的性别和年龄倾向为女性多于男性，老年多于青少年。　　8．多数患者血清中可查到抗核抗体。　　9．易伴发于免疫缺陷病或恶性肿瘤(malignant tumor)。　　三、自身免疫病的发病机制　　许多自身免疫病的起始原因和发病机制尚不清楚。但不论何种原因使机体产生了针对自身抗原和抗体或致敏淋巴细胞时，就可以通过各种途径导致免疫炎症，使机体发生组织损伤或功能异常，表现相应的临床症状。　　1．隐蔽抗原释放机体有些组织成分由于解剖位置的特殊性，正常情况下终生不与免疫系统(immune system)接触，称为隐蔽抗原。例如眼晶状体、葡萄膜和精子等都是隐蔽抗原。机体不能建立对这些组织的免疫耐受性。出生后由于感染或外伤等原因，隐蔽抗原释放出来，与免疫系统(immune system)接触便能诱导相应的自身免疫应答，导致自身免疫病发生。例如交感性眼炎等。　　2．自身组织改变一些理化因素（例如X线照射或服用某些药物）或学因素（例如受病毒感染）可直接引起组织抗原变性或改变细胞代谢过程的基因表达，从而改变自身抗原的性质，诱导自身应答，导致自身免疫病。例如自身免疫性溶血性贫血和特发性血小板减少性过敏性紫癜等。　　3．共同抗原诱导某些外源性抗原（例如微生物）与人体某些组织有类似的抗原结构，这些抗原进入人体后诱发的免疫应答可以针对相应的组织发生反应。例如A群β溶血性链球菌与人的心肌间质或肾小球基底膜有共同抗原，所以在链球菌感染后容易发生风湿性心脏病或肾小球肾炎。　　但既然是共同抗原，为什么自身组织不引起免疫应答，而外源性抗原会引起免疫应答?这可用旁路激活途径来解释。在形成免疫耐受（例如自身耐受）时，T细胞形成耐受状态的速度快，持续时间久；但B细胞产生免疫耐受慢，持续时间短；所以免疫耐受实际上经常处于T细胞耐受而B细胞敏感的不同步状态。但对TD－Ag，单独B细胞敏感不足以引起免疫应答。由于T细胞识别抗原的载体，而B细胞识别半抗原决定簇；所以当共同的半抗原决定簇与另一载体（如病毒或药物）结合时，即可诱发B细胞活化，导致自身免疫耐受的破坏。　　4．先天易感性遗传因素对自身免疫病的发生也起一定的作用。例如某些带有特殊HLA抗原的人群容易发生自身免疫病。　　5．多克隆B细胞活化有许多外源性或内源性的B细胞活化剂（例如细菌脂多糖、淋巴因子、抗Ig抗体等）可以直接作用于B细胞，使多克隆B细胞活化，包括针对自身抗原的B细胞也活化，绕过了T细胞的控制而产生自身免疫应答。　　6．免疫调节失常正常情况下，免疫功能处在一个调节网络的控制之下，当调节作用失控或抑制细胞缺陷时，可以使禁忌克隆的细胞复活，重新获得了对自身抗原的应答能力，就有可能发生自身免疫性疾病。所以在免疫缺陷病或恶性肿瘤(malignant tumor)时易伴发自身免疫病。这种理论很容易解释，但是很难得到证实。　　人类自身免疫病的研究得益于一些实验动物，最常用的是新西兰黑小鼠(NZ及其与新西兰白小鼠(NZW)杂交的子代。NZB小鼠会自发地出现免疫调节失常和自身免疫病，疾病的表现与人类的系统性红斑狼疮非常相似。另外，还可在其他小鼠、大鼠、豚鼠及家兔等实验动物中人为地诱导制造出一些自身免疫病模型，例如实验性变态反应性脑脊膜炎和实验性自身免疫性甲状腺炎等。　　四、自身免疫病的分类　　目前自身免疫病尚无统一的分类标准，可以按照不同方法来进行分类。常用的方法有两种：①按发病部位的解剖系统进行分类，例如可分为结缔组织病、消化系统(digestive system)病和内分泌疾病等；②按病变组织的涉及范围进行分类，可分为器官特异性和非器官特异性两大类（表25-1）。表25-1 常见自身免疫病分类类别 病名 自身抗原 非器官特异性
系统性红斑狼疮 胞核成分（DNA,DNP,RNP,Sm）
类风湿性关节炎 变性IgG,类风湿相关的核抗原
干燥综合征 细胞核（SS-A,SS-B）,唾液腺管
胞浆线粒体,微粒体,红细胞,血小板
混合性结缔组织病 细胞核（RNP） 器官特异性
乔本甲状腺炎 甲状腺球蛋白、微粒体
Graves病 甲状腺细胞表面THS受体
Addison病 肾上腺皮质细胞
幼年型糖尿病 胰岛细胞
萎缩性胃炎 胃壁细胞
溃疡性结肠炎 结肠上皮细胞
原发性胆汁性肝硬化 胆小管细胞、线粒体
重症肌无力 乙酰胆碱受体
自身免疫性溶血性贫血 红细胞
特发性血小板减少性紫癜 血小板 　　一般，器官特异性自身免疫病预后较好，而非器官特异性自身免疫病病变广泛，预后不良。这处区分并不十分严格，因为在血清检查中常可出现两者之间有交叉重叠现象，如自身免疫性状腺炎是属于器官特异性自身免疫病，但患者血清中除可检出抗甲状腺球蛋白抗体外，还可检出抗胃粘膜抗体、抗核抗体和类风湿因子等。　　1．系统性红斑狼疮（systemiclupserythematosus，SLE）是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，多发于青年女性。其临床症状比较复杂，可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变（包括心包炎、心肌炎和脉管炎）、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等；疾病常呈渐进性，较难缓解。免疫学检查可见IgG、IgA和IgM增高，尤以IgG显著；血清中出现多种自身抗体（主要是抗核抗体系列）和免疫复合物，活动期补体水平下降。　　2．类风湿性关节炎（rhumatoidarthritis，RA）一种以关节病变为主的全身性结缔组织炎症，多发于青壮年，女性多于男性。本病的特征是关节及周围组织呈对称性、多发性损害，部分病例可有心、肺及血管受累。免疫学检查可见血清及滑膜液中出现类风湿因子（rhiumatoidfactor，RF），血清IgG、IgA和IgM水平升高。回复
指抗细胞核抗原成份的自身抗体的总称。目前对ANA的理解已不局限于细胞核成份，而是指抗核酸和的总称。现代定义
指抗细胞内所有抗原成份的自身的总称。ANA阳性的疾病很多，最常见的是弥漫性结缔组 织疾病;未经治疗的SLE患者阳性率可达96%，滴度一般均>1：16，大都在1：128~1：2048之间。经过治疗后滴度逐渐下降。某些非结缔组织疾病也可以阳性，如慢性活动性肝炎、重症肌无力等，但滴度均较低。此 外，健康人，自身抗体出现的频率和滴度随年龄增长而增高，60岁以后50%以上的人可检出多种自身抗体（如抗核抗体、抗线粒体抗体）。
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