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促肾上腺皮质激素高是什么引起的怎么治危害大吗
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病情分析：糖皮质激素是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。二、糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。1、短效激素包括：氢化可的松、可的松。2、中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。3、长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。指导意见：糖皮质激素是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。二、糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。1、短效激素包括：氢化可的松、可的松。2、中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。3、长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
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病情分析：您好~促肾上腺皮质激素（ACTH）升高需要考虑垂体ACTH瘤，异位ACTH综合征等可能。需要再次复查ACTH以及皮质醇的水平，必要时行垂体MRI。指导意见：您好~建议您去内分泌专科就诊，另外您是否有血压升高、血糖高，体重增加，腹围增大，皮肤紫纹、易长痤疮、月经紊乱的情况，如有上述情况建议尽快就医检查。
再次复查ACTH，排除试验室误差。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康。
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哺乳动物的肾上腺产生的激素。肾上腺附于肾脏上端，由和皮质组成，髓质产生和贮藏，皮质则合成大量。约有30 种激素已被分离和鉴定，其中约10 种有生物活性。缺乏这些激素可引起无力、糖和失常以及电解质平衡失调等，最后导致死亡。肾上腺皮质合成和分泌的一类甾体化合物，主要功能是调节动物体内的和。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。外文名adreno cortico hormones作&&&&用治疗为重病人
皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于的激素的有效浓度。根据通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的，表现为细胞功能的变化。皮质激素按其生理功能可分为及盐皮质激素两类。肾上腺皮质激素示意图肾上腺糖皮质激素是一种肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormones）是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。可分为三类：①（mineralocorticoids），由球状带分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。②糖皮质激素（glucocorticoids），由束状带合成和分泌，有氢化（hydrocortisone）和可的松（cortisone）等，其分泌和生成受（ACTH）调节。③，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
①。以的活性最强，具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及。糖皮质激素与调控的另一重要激素——的效应正好相反。两种激素的相对立的作用保证了糖代谢的衡定态，糖皮质激素的合成和分泌受垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH)所刺激而加速，血液中糖皮质激素水平的升高又反过来抑制促肾上腺皮质激素的产生，形成反馈关系。
②。维持体内正常不可缺少的激素，其中以的生理效应最强。极微量醛固酮便可产生明显的生理效应。①。
③变态反应性疾病。
④抑制时的排异。
⑤感染性疾病。
⑧肝脏疾病。
⑨眼科和皮肤疾病。
⑩重症肌无力,及某些的辅助诊断。
总之，皮质激素主要用于危重病人的抢救及其他药物治疗无效的某些慢性病，如、频发性哮喘等。虽然它具有肯定的解热镇痛疗效，但皮质激素又有过多的严重不良反应。①大剂量冲击疗法，用于抢救危重病人。
②短程疗法（约1个月左右），如、剥脱性皮炎等。
③中程疗法（2～3个月），如急性。
④长程疗法，如等，用药时间很长，停药前，必须逐渐减量，以免出现病情反跳。①类皮质功能亢进；
②性糖尿病；
③肌萎缩和骨质疏松；
④ 诱发和加重感染；
⑤诱发和加重溃疡；
⑥诱发精神症状；
⑦并发眼病；
⑧致畸胎；
⑨不恰当地停药还可能出现皮质功能不足、激素停药综合证和症状反跳等弊病。皮质激素的禁忌症包括：严重；活动性溃疡病；皮质亢进症；不能控制的感染；骨质疏松；中、重度糖尿病；严重高血压；妊娠早期和产褥期。
肾上腺皮质激素是最早用以治疗的免疫调节药物，数十年来用过促肾上腺皮质激素(ACTH)、、泼尼松和等。（1）暴发性乙型肝炎：泼尼松口服或静脉滴注可能使症状和黄疸减轻，甚至可使缓解。
（2）：泼尼松单一或与其它合用，国外直至70年代还是慢性肝炎的常规疗法，一些随机对照的临床试验证实可延长生存期、降低病死率。但在HBsAg检测方法建立后，发现以前报告有效的治疗组，包含的大都是HBsA8(—)病例，很可能是。泼尼松治疗期间由于免疫抑制，血清转氨酶常降低，如突然停药则常在1-2个月内肝炎加重，而激发对病毒的免疫清除。这一期间的HBV DNA和DNAp的血清水平降低，甚至转阴；随后有血清抗HBe转换和临床缓解。因而认为大剂量短疗程泼尼松治疗可能会对有效；但有引起病变严重恶化，甚至者。短程皮质激素与长程疗法同样不宜用于一般慢性乙型肝炎治疗。短程反跳疗法只适合与的联合应用。
（1）治疗方案：40mg、30mg和20mg/d各2周，间隔2IFNα治疗。小儿lmg/(kg·d)1个月，也停2周，等待免疫反跳开始IFNα疗程。
（2）治疗效果：临床反跳(血清转氨酶增高)率40%-70%。我国的慢性HBV感染常有一定程度的，故联合治疗的效应率比单用的显著较高。曾经单一IFNα治疗低效应和无效应的病人，改用联合治疗相当一部分病人可获得治疗效应。
（3）治疗机理：泼尼松/IFNα联合治疗深刻影响细胞亚群分布和病毒复制。在健康人的外周血的T细胞中，CD4+细胞约40%，CD8+细胞稍超过20%，CD4/CD8比率近2；慢性乙型肝炎病人显著增高，使CD4/CD8比率显著降低。用泼尼松治疗期间因CD8+细胞显著减少，使CD4/CD8比率显著增高，伴随血清HBV DNA水平增高；用IFNα治疗期间因CD4‘细胞数增加，使CD4/CD8比率再次增高，伴随血清HBV DNA水平降低。因而，激素停药后CD8+细胞抑制后反跳，IFNα又促使CD4+细胞增殖，联合治疗可能是通过增强细胞免疫而获得疗效的。
（4）不良反应：可发生和症状加重。肝失代偿的发生率在反跳的病人中，部分非病人较多发生临床反跳，但肝硬化病人—旦发生临床反跳，失代偿的相对高危性是非硬化病人的16倍。
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促肾上腺皮质激素为腺垂体分泌的微量多肽激素，是肾上腺皮质活性的主要调节者。促肾上腺皮质激素的分泌受到肾上腺皮质激素释放激素的控制，由下丘脑分泌，响应低浓度皮质醇和应激的反馈作用。正常促肾上腺皮质激素分泌存在与皮质醇相同的昼夜节律，早晨高，下午和晚上低。测定促肾上腺皮质激素水平主要用于原发性和继发性肾上腺功能不全的鉴别诊断。
上午8时：2.2-17.6pmol/L。　下午4时：1.1-8.8pmol/L。降低：见于垂体功能减退症、肾上腺皮质肿瘤、垂体瘤、腺垂体受损等。　升高：见于应激状态(如烧伤、手术、低血糖等)、原发性肾上腺功能不全、库欣综合征、先天性肾上腺增生、垂体促肾上腺皮质激素细胞瘤。(1) 大剂量糖皮质激素治疗时，也可见促肾上腺皮质激素测定结果降低。　(2) 分析结果时，注意生理因素的影响，如运动、兴奋、饥饿等，均可使促肾上腺皮质激素分泌增加。小儿肾上腺皮质功能不全，慢性肾上腺皮质功能减退症长期使用糖皮质激素导致的损害，盐类皮质激素分泌过少，盐类皮质激素分泌过多，皮质激素升高，皮肤紫纹
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促肾上腺皮质激素试验有什么临床意义
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促肾上腺皮质激素试验有什么临床意义：
肾上腺皮质功能正常但垂体前叶功能不良医学教育网|搜集整理，注射ACTH直接刺激后嗜酸性粒细胞减少50%以上，注射肾上腺素间接刺激后则不减少。
垂体功能亢进时，直接刺激和间接刺激都可使嗜酸性粒细胞下降80%～100%.
垂体前叶功能正常肾上腺皮质功能不良时，则直接和间接刺激后嗜酸性粒细胞下降均不到50%.
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