一、内环境即细胞外液。
二、稳态：在正常生理情况下，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态，这种内环境的稳态不是固定不变的静止状态，而是处于动态平衡状态。
三、体内的反馈控制系统
细胞的基本功能
第一节& 细胞膜的物质转运功能
&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&原发性主动转运：钠泵、钙泵、质子泵等
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
特点：逆浓度&&
&&&继发性主动转运：小肠上皮和肾小管上皮葡萄糖的
细胞膜的物&&&&&
梯度，消耗ATP&
质转运功能&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&出胞和入胞：神经轴突末梢释放神经递质、病毒细菌进入细胞等
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&
被动转运&&&&&&&&
单纯扩散：CO2、O2、N2、乙醇、尿素等
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
特点：顺浓度&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
经载体介导：葡萄糖进入红细胞
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
梯度，不消耗ATP
易化扩散&&&&
经通道介导：Na+&&、K+、Ca2+等
Na泵的特点：
①钠泵是镶嵌在细胞膜上脂质双分子层中的一种蛋白质。其活动造成的膜内外Na+和K+浓度差是细胞生物电活动产生的前提，其生电性活动一定程度上可影响静息电位的数值；
②钠泵活动能维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积、pH、Ca2+浓度的相对稳定；
③钠泵活动造成的细胞内高K+，是细胞内许多代谢反应所必需的条件；
④钠泵活动所造成的膜内外Na+浓度势能差(势能储备)是其他物质继发性主动转运的动力。
⑤钠泵本身具有ATP酶的活性，可以分解ATP释放能量。每分解1分子ATP，可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内。
⑥硅巴因是钠泵的特异性抑制剂。
第二节& 细胞的生物电现象和兴奋性
一、静息电位及其特点
（1）静息电位细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差（2）由于安静状态下细胞膜对K+的通透性最大，所以静息电位的形成主要由K+外流引起（3）细胞膜为内负外正的极化状态（4）不同细胞静息电位的数值可以不同（5）接近于钾的平衡电位：EK&&=
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
极化：细胞安静时存在于细胞膜两侧的内负外正的状态称为极化
超极化：膜内负电位增大，即从—70mv增大到—80mv
去极化：膜内负电位减小，即从—70mv减小到—60mv
复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程，即—70mv→50mv→—70mv
二、影响静息电位的因素：
（1）细胞内外钾浓度差（细胞外钾浓度增加，静息电位绝对值减小，静息电位减小）；（2）膜对钾、钠离子的相对通透性；
（3）钠泵的活动水平。
二、动作电位及其特点
（1）细胞受到刺激时产生（2）动作电位的升支和降支共同形成的—个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位（3）升支（去极化过程）由Na+&&内流引起，降支（复极化过程）由K+外流引起（4）动作电位是—过性的极性倒转（由内负外正变为内正外负）和复原（5）超射值：动作电位大于零的电位（6）接近于钠的平衡电位：ENa=
（7）动作电位具有“全或无”特性“全或无”是指细胞接受阈刺激后，一旦产生动作电位，其幅度就达最大，增加刺激强度，动作电位幅度不再增大，接受阈下刺激不能产生动作电位；动作电位以“无衰减形式”扩布，即动作电位在细胞膜上传导时，无论距离多远，其形状和幅度保持不变。
局部电位和动作电位的比较
锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。
二、可兴奋细胞及兴奋性
1、兴奋性：细胞对刺激发生反应的能力；
细胞接受刺激后产生动作电位的能力
&&&&兴奋：指细胞对刺激发生反应的过程。
2、可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞和腺细胞
3、阈强度：能使组织发生兴奋的最小刺激强度
&&&&阈刺激：相当于阈强度的刺激称为阈刺激。
&&&&&阈强度或阈刺激一般可作为衡量细胞兴奋性的指标。
4、阈电位：能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值，称为阈电位。其数值通常较静息电位绝对值小10~20mV。
5、兴奋在同一细胞上传导的特点
（1）生理完整性&
（2）绝缘性&
（3）双向传导& 神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。但在整体情况下，突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性。
（4）相对不疲劳性&
6、细胞兴奋后的兴奋性变化
绝对不应期
兴奋性为零，无论给予多大刺激都不能产生动作电位，钠通道完全失活
相对不应期
兴奋性部分恢复，阈上刺激可以产生动作电位，钠通道部分恢复
相当于负后电位，阈下刺激可以产生动作电位，钠通道大部分恢复
相当于正后电位，阈上刺激可以产生动作电位，钠泵活动增强
第三节& 骨骼肌的收缩功能
一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
1、当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，使接头前膜去极化，膜上的电压门控Ca2+道开放，Ca2+流入神经末梢内。ACh释放后，扩散至接头后膜并很快与ACh受体结合，使受体-通道分子的构象改变通道开放，引起Na+和K+跨膜转运，其中以Na+内流为主，导致接头后膜发生去极化，产生终板电位。终板电位具有局部电位特征，不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放ACh的量成正比例，无不应期，可表现总和现象，并可通过电紧张电位刺激周围肌膜产生动作电位，传播至整个肌细胞，完成了兴奋在神经-肌肉接头的兴奋传递。
2、神经-肌肉接头传递的特点：①单向传递，②有时间延搁③易受环境因素和药物的影响，④保持一对一的关系，每次神经冲动释放的ACh可被乙酰胆碱酯酶迅速清除，所以每一次神经冲动到达末梢，都能使肌细胞兴奋和收缩一次，保持一对一的关系。
二、骨骼肌兴奋-收缩耦联
&&&&&&&&&&&&&&
粗肌丝&& 由肌球蛋白组成，肌球蛋白头部形成横桥
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌动蛋白&&&&
与肌球蛋白的横桥头部结合
&&&&&&&&&&&&&&&
细肌丝&&&&
原肌球蛋白&& 阻止肌动蛋白与横桥结合
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肌钙蛋白&&&&
与Ca2+结合
所以真正参与肌肉收缩的是肌动蛋白和肌球蛋白。
兴奋-收缩耦联的中介因子是Ca2+（细胞外Ca2+内流和细胞内肌浆网释放Ca2+），结构基础是三联管结构。
第一节& 血液的组成与特性
一、血量、血液的组成，血细胞比容
1、血量：人体内血浆和血细胞量的总和，即血液的总量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%—8%，即每公斤体重有70—80ml血液，因此，体重60Kg的人，血量约为4.2—4.8L。
2、血细胞比容& 血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40％-50％，成年女性为37％-48％。
3、血浆渗透压& 血浆渗透压（300mmol/L）由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成，其中主要取决于晶体渗透压。
等渗溶液：其渗透压与血浆渗透压相等。如0.85%NaCl溶液。
等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。实际上是溶液中不能透过细胞膜的颗粒形成的渗透压。
4、血浆pH值& 正常人血浆pH值为7．35—7．45。血浆pH值主要决定于血浆中的主要缓冲对，即NaHCO3/H2CO3的比值。
第二节& 血细胞及其功能
一、红细胞生理
(一)红细胞的数量
&&&&&成年男性：(4．0-5．5)x1012／L；血红蛋白浓度为：120-160g／L
&&&&&成年女性：(3．5-5．0)x1012／L；血红蛋白浓度为：110-150g／L
(二)红细胞的生理特性和功能
1．红细胞的生理特性
&&(1)可塑变形性：指正常红细胞在外力作用下具有变形能力的特性。红细胞必须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。红细胞变形能力与表面积和体积呈正相关；与红细胞内的粘度呈负相关；与红细胞膜的弹性呈正相关。
&&(2)悬浮稳定性：指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。通常用红细胞沉降率(ESR)表示，红细胞沉降率是用红细胞在血浆中第一小时未下沉的距离来表示，正常成年男性ESR为0—15mm／h，女性为0—20mm／h。ESR愈慢，表示悬浮稳定性愈大，ESR愈快，表示悬浮稳定性愈小。ESR快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关。
&ESR增快——见于血浆中纤维蛋白原↑、球蛋白↑、胆固醇↑
&ESR减慢——见于白蛋白↑、卵磷脂↑
(3)渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。
2．红细胞的功能&
（1）运输O2和CO2；（2）对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。
(三)红细胞的造血原料及其辅助因子&
维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子，蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。
第三节& 血液凝固和抗凝
一、凝血因子的特点
目前已知的凝血因子有14种，其中罗马数字编号的12种。大部分凝血因子由肝脏合成。凝血因子除FⅣ（Ca2+）外，均为蛋白质；除因子FⅢ外，都存在于血浆中；在凝血过程中被消耗掉的凝血因子有FⅤ和FⅧ，其中最不稳定是FⅤ。
二、血液凝固的基本步骤
凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。二者主要区别在于：
1．启动方式不同& 内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动；外源性凝血途径是由组& 织因子（不是血液中的）暴露于血液启动。
2．参与的凝血因子不同& 内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，且全部来自血液，& 外源性凝血途径参与的凝血因子的因子少，且需要有组织因子的参与。
3．外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。
三、主要抗凝物质的作用
体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。
(一) 丝氨酸蛋白酶抑制物& 其中最重要的是抗凝血酶，肝素可使抗凝血酶的抗凝作用增强2000倍。
(二)蛋白质C系统
(三)组织因子途径抑制物(TFPl)&
(四)肝素& 在体内外均能发挥作用，增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
第四节& 血型
一、血型与红细胞凝集反应
(—)血型& 血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。至今已发现29个不同的红&&&
细胞血型系统，其中，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。
凝集原：指镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，在凝集反应中起抗原作用。
凝集素：指能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体，存在于血浆中。
（二)红细胞凝集& 若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，红细胞可凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应。
红细胞膜上所含抗原
血浆中所含抗体
无抗A和抗B
二、ABO血型系统和Rh血型系统
红细胞表面有Rh凝集原者称为Rh阳性，占99%，Rh血型系统是红细胞血型中最复杂的一个系统，已经发现40多种Rh抗原。Rh抗原只存在于红细胞膜上。
Rh血型系统
ABO血型系统
为不完全抗体IgG
天然抗体为IgM
发生在第二胎
ABO血型不合的输血
母子ABO血型不合，母亲为O，胎儿为A或B
溶血反应较轻
溶血反应较重
三、输血原则
&&&&&&&&&&&&&&&
供者 &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&受者
&&&&&&&&&&&&&&
交叉配血主侧：把供者的红细胞和受者的血清进行配合试验。
交叉配血次侧：把受者的红细胞和供者的血清进行配合试验。
第一节& 心脏的泵血功能
一、心动周期概念和心脏泵血过程和机制
1、心动周期& 是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。
2、心脏泵血过程和机制
&& （1）心房收缩期& 泵入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的25%。
（2）等容收缩期& 心室内压升高最快；房室瓣、半月瓣均关闭；
&&&&&&&&&&&&&&&&
后负荷增大或心肌收缩能力减弱，等容收缩期延长。
（3）快速射血期末& 室内压升高至最大；
（4）等容舒张期末& 心室容积最小，室内压急剧下降；
（5）快速充盈期& 心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流入心室
&&&&&&&心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用占75%。
二、心脏泵血功能的评价
1、每搏输出量& 一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。
2、每分输出量& 一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心排出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，(4.5-6.OL／min)。
3、射血分数& 搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55％-65％。
4、心指数& 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量，正常人约为3．0-3．5L/&
(min·m2)。
5、心脏做功量& 每搏功：心室一次收缩所做的功。
6、心力储备& 指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。健康成年人静息状态下，每分输出量约5—6升，而强体力劳动时，每分输出量可增加到30升，增加了5—6倍。
&&&&&&&&&&&&&&
心率储备——心率增快，可使心输出量增加2—2.5倍
&&&&&&&&&&
每搏输出量储备——每搏输出量收缩期可增加55—60ml
二、心脏泵血功能的调节
(一)每搏输出量的调节
1．前负荷（异长调节）& 指心室舒张末期压力，心室舒张末期压力与心室舒张末期容积在一定范围内具有良好的相关性，即心室舒张末期容积相当于心室的的前负荷。它与心室舒张末期容量和静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。根据& Frank—Starling机制，心肌纤维的初长度越长，心肌收缩的力量越强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。
2．后负荷（等长调节）& 对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。在其他因素不变的情况下，动脉压增高，可导致等容收缩期延长而射血期缩短，搏出量减少；反之，动脉压降低则有利于心室射血。左心室的后负荷是主动脉压；右心室的后负荷是肺动脉压。
3．心肌收缩能力& 指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。心肌收缩能
力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。如儿茶酚胺类对每搏输出量的影响是通过影响心肌收缩力实现的。
(二)心率对心脏泵血功能的影响&
心率在一定范围内增快时，可使心输出量增加。但如果心率过快，超过180次／分时，由于心动周期明显缩短，特别是心舒张期缩短更为显著，充盈量减少，使搏出量明显减少，所以输出量不但不增加，反而会减少。反之，心率过慢，如每分钟低于40次，既使搏出量有所增加，由于心率过低，心输出量也会减少。
第二节& 心肌的生物电现象和电生理特征
一、工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞包括心室肌和心房肌；自律细胞包括窦房结细胞和蒲肯野细胞。
(一)心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制
1、心室肌的静息电位约为—90mv，由K+外流引起。
2、心室肌的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期
0期（除极过程）由Na+内流引起，属于快反应电位。
1期（复极初期）由K+外流引起。
2期（平台期）由K+外流和Ca2+内流引起；
2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征；
2期是心室肌动作电位持续时间较长的主要原因；
2期是心室肌不应期长，不会产生强直收缩的原因。
3期（复极末期）由K+外流引起。
4期（静息期）Na+ —K+泵和Na+
-Ca2+交换体的活动。
（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制
1、窦房结细胞的动作电位及其形成机制
窦房结细胞的动作电位具有以下特点：（1）动作电位的幅度小，由0、3、4期组成；（2）最大复极电位小；（3）0期除极由Ca2+内流引起；（4）4期不稳定，能够自动去极化；（5）属于慢反应电位
2、蒲肯野细胞的动作电位
（1）形态及形成机制与心室肌细胞动作电位相似，具有0、1、2、3、4五期；（2）0期由Na+内流引起，属于快反应电位；（3）4期不稳定，出现自动除极。
二、心肌的兴奋性、自律性和传导性
（一）兴奋性
1．影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位的水平；（2）阈电位的水平； （3）引起0期去极化的离子通道性状。
2．心室肌细胞兴奋性的周期性变化
绝对不应期
局部反应期
相对不应期
0期→3期复极到—55mv期间
—55mv——60mv期间
—60mv——80mv期间
—80mv——90mv期间
无论任何刺激，均不能产生动作电位
强刺激可以引起局部电位，不能产生动作电位
阈上刺激能够产生动作电位
阈下刺激即可产生动作电位
其中，绝对不应期和局部反应期称为有效不应期，即不能产生动作电位。
心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，因此心肌细胞不会发生强直收缩。
(二)自动节律性& 心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高(约为每分钟60—100次)。房室交界次之(约为每分钟40—60次)，心室内传导组织最低(每分钟约20-40次)。&
影响自律性的因素有①最大复极电位与阈电位之间的差距；②4期自动除极化的速度
(三)传导性& 房室交界区传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。它的意义是使心房与心室的收缩不在同一时间进行。
影响传导性的因素包括：（1） 细胞直径和缝隙连接的数量及功能；（2） 0期去极化的速度和幅度；（3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性。
传导速度：心房肌0.4m/s，房室交界0.02
m/s，心室肌1 m/s，末梢蒲肯野纤维4
（四）收缩性&& 心肌细胞肌质网不发达，所以收缩时主要靠细胞外的Ca2+内流。心室或心房收缩为一合胞体，表现为全或无收缩，心肌不会发生强直收缩。
三、正常心电图的波形及生理意义
(一)P波& 反映左右两心房的去极化过程。
(二)QRS波群& 反映左右两心室去极化过程的电位变化。
(三)T波& 反映心室复极过程中的电位变化。
（四）QT间期& 指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极化所经历的时间。
第三节& 血管生理
一、动脉血压的形成，正常值和影响因素
&(一)动脉血压的形成
1．心血管系统内有血液充盈& 是形成动脉血压的前提。
2. 心脏射血&
是形成动脉血压的一个主要因素。
3. 外周阻力&
指小动脉和微动脉对血流的阻力，是形成动脉血压的另一个主要因素。
(二)动脉血压的正常值&
1、动脉血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。动脉血压在收缩期达到最高值称为收缩压，正常值13．3—16．0kPa(100-120mmHg)。在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，正常值8．0—10．6kPa(60-80mmHg)。
2、收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压，正常值4．0—5．3kPa(30~40mmHg)。
3、平均动脉压& 一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加l／3脉压，正常值l3.3kPa(100mmHg)。&
(三)影响动脉血压的因素
1. 每搏输出量&
当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压力也升高，但是舒张压增
加的幅度不如收缩压大。搏出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。
心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而
心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。
3. 外周阻力&
外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增
加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。
4. 大动脉管壁的弹性&
在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，
舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
影响动脉血压的因素
每搏输出量
每搏输出量↑→（主要）收缩压
心率↑→（主要）舒张压↑
外周阻力↑→（主要）舒张压↑
大动脉管壁的弹性
老年人血管硬化→大动脉弹性减退→脉压增加
二、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素
中心静脉压&
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，正常变动范围为4-12cmH20。
(二)静脉回心血量及其影响因素&
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。
1．体循环平均充盈压&
体循环平均充盈压↑，静脉回心血量↑。
2．心脏收缩力量&
心脏收缩力↑，静脉回心血量↑。心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。
3．体位改变&
当人体从卧位转变为立位时，回心血量↓。
4．骨骼肌的挤压作用&
下肢肌肉进行节律性舒缩运动时，肌肉泵的作用可加速静脉回流。
5．呼吸运动&
吸气时，回心血量↑。呼气时相反。
三、微循环的组成及作用
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(或称直捷通路)、动-静脉吻合支和微静脉等7部分组成。
营养通路是指血液从微动脉经毛细血管前括约肌、真毛细血管至微静脉的通路，是组织&
与血液进行物质交换的部位。
直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路经&
常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。
动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分&
的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，这类通路较多。动—静脉吻合支在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用的。
四、组织液的生成及其影响因素
1、有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
2、影响因素（1）毛细血管血压↑，组织液生成↑（2）血浆胶体渗透压↓，组织液生成↑（3）毛细血管通透性增加，组织液生成↑（4）淋巴液回流受阻，组织液生成↑
第四节& 心血管活动的调节
一、神经调节
(一)心交感神经及其作用&
心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
(二)心迷走神经及其作用&&&&&
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，具有负性变时、变力和变传导作用。
(三)交感缩血管神经纤维&
缩血管神经纤维都是交感神经纤维，其节后神经末梢释放& 的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有a和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与a&
肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。
皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放约1—3次／秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。
二、心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是调节血压相对稳定的负反馈机制，当动脉血压升高时，可反射性引起心率减慢，外周血管阻力降低，使血压下降；反之，当动脉血压降低时，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血压回升。
(一)动脉压力感受器&
动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉&
神经末梢，该压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张的变化。
(二)传入神经和中枢联系&
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。&
窦神经加入舌咽神经，进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干& 内，然后进入延髓，到达孤束核。
(三)反射效应&
动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过反射，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢、心输出量减少、外周血管阻力降低，动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
(四)压力感受性反射的生理意义& 对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，&
使动脉血压不致发生过大的波动，因此，在生理学中常将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。
减压反射的特点：
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器
窦神经→加入舌咽神经→迷走神经
心率减慢、心输出量减少，动脉血压下降
动脉血压进行快速调节
三、体液调节
& &(一)肾素—血管紧张素系统&
血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生上肽的血管紧张素I；在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在的血和紧张素转换酶作用下，血管紧张素I水解产生八肽的血管紧张素Ⅱ；后者在血浆和组织中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素I不具有活性，血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ,当其与受体结合后，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。血管紧张素II是已知的最强的缩血管物质。此外，血管紧张素还可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。
(二)去甲肾上腺素、肾上腺素&
肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚&&&
胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。
整体条件下，肾上腺素使血压升高，心率加快；去甲肾上腺素使血压升高，心率减慢。
缩血管的物质：内皮素、儿茶酚胺类、血管紧张素等。
舒血管的物质：前列环素、NO、缓激肽、心房钠尿肽等。
第五节& 器官循环
一、冠脉血液的特点
在安静状态下占心输出量的4％—5％。
冠脉血流量的多少主要受舒张期长短或舒张压高低的影响。舒张期越长，冠脉血流量越多；舒张压越高，冠脉血流量越多。
二、冠脉血液量的调节
对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平。
(一)心肌代谢水平对冠脉血流量的影响&
心肌收缩的能量来源几乎唯—依靠有氧代谢，耗氧量较大。
(二)神经调节&
冠状动脉受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢率降低，这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。
(三)激素调节&
肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动及耗氧量，使冠脉血流增加；也可直接作用于冠脉血管不同受体发挥作用。此外，甲状腺激素增多可使冠脉舒张，血流量增加；而血管紧张素和大剂量血管升压素均可使冠脉收缩，血流量减少。
第一节& 肺通气
一、肺通气的原理
(一)肺通气的动力&
直接动力& 肺泡与外界环境之间的压力差。
肺通气原动力
&肺通气的呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动。
1、呼吸运动&
主要的吸气肌为膈肌和肋间外肌，主要的呼气肌为肋间内肌和腹肌；此外，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌等。
(1)平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的，即：吸气动作是由吸气肌收缩引起，呼气动作则主要是吸气肌舒张、肺和胸廓的弹性回缩引起，而不是呼气肌收缩。
(2)用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的，除了吸气肌收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，用力呼气时，除了吸气肌舒张外，呼气肌也参与收缩。
2、肺内压&
是指肺泡内的压力。吸气时肺内压低于大气压，呼气时肺内压高于大气压，& 吸气末和呼气末肺内压与大气压相等。
&&3、胸膜腔内压&
胸膜腔内的压力。平静呼吸时，无论吸气还是呼气，胸膜腔内的压力始终为负值。吸气末：－5～—10
mmHg，呼气末：—3～—5
mmHg，—旦胸膜腔密闭性被破坏，空气就会进入胸膜腔，形成气胸，肺脏回缩、塌陷。胸内负压生理意义：①有利于肺的扩张；②有利于胸腔内的腔静脉和胸导管等扩张，降低中心静脉压，促进静脉血液和淋巴液回流。
胸膜腔内压=肺内压—肺回缩力
在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压
胸膜腔内压=大气压—肺回缩力
若以大气压为0，则：
胸膜腔内压=—肺回缩力
(二)肺通气的阻力&
肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，其中，弹性阻力占70％，肺泡液—界面含有活性物质叫肺泡表面活性物质，是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，生理作用是：①降低肺泡表面张力；②维持相通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态；③维持肺泡与毛细血管之间正常流体静压力，防止肺水肿。
二、基本肺容积和肺容量
(一)基本肺容积&
基本肺容积是指相互不重叠、全部相加后等于肺总量的指标，包&&&
括：潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量。
1．潮气量&
每次呼吸时吸人或呼出的气量，成人平静时一般以500ml计算。
2．补吸气量或吸气贮备量&
平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量。
3．补呼气量或呼气贮备量&
平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。
4．余气量&
最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量。
(二)肺容量&
肺容量是指肺容积中两项或两项以上的联合气量。包括：深吸气量，功能残气量、肺活量、肺总量。
1．深吸气量&
平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量。
2．功能余气量&
平静呼气末尚存留于肺内的气量，是残气量和补呼气量之和。功能残&
气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的过度变化，利于气体交换。
&& 3．肺活量和用力肺活量&
最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了—次通气的最大能力，在一定程度上可作为评价肺通气功能的指标。
&& 用力肺活量&
尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量，评价肺通气功能的最好指标。
4．肺总量& 肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和。
三、肺通气量
肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，等于潮气量&呼吸频率，平静呼吸约6～9L／min。
肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）&呼吸频率，约5．6
第二节& 肺换气
一、肺换气的过程
肺换气 指肺泡气与肺泡毛细血管之间通过扩散而进行的气体交换。在肺泡P02高于静脉血的P02，其分压则低于静脉血的PCO2，因此，02由肺泡向静脉血扩散，而PCO2由肺泡毛细血管的静脉血向肺泡内扩散，这样，静脉血变成了动脉血。
二、肺换气的影响因素
1．呼吸膜的厚度和面积&
肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。
2．气体分子的分子量&
肺换气与分子量的平方根呈反比。
3．溶解度&
肺换气与气体分子的溶解度呈正比。CO2的溶解度是O2的20倍。
4．通气/血流比值&
指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常值0．84，肺尖部的通气/血流比值最大，可高达3.3，而肺底部的比值最小，可低至0.63。增大或减小都不利于气体交换。
第三节& 气体在血液中的运输
一、氧的运输
&& &(一)氧的运输& 主要为氧合血红蛋白形式。
&& （二）血氧饱和度&
1、氧容量：100ml血液中，血红蛋白所能结合的最大02量。
2、氧含量：100ml血液中，血红蛋白实际结合的02量。
3、血氧饱和度：血红蛋白氧含量和氧容量的百分比。
(二)影响氧离曲线的因素& 使氧离曲线右移的因素有：PCO2升高，pH值下降，温度升高，2，3—DPG浓度升高。氧离曲线右移，代表Hb对O2亲和力下降，有利于HbO2中O2的释放；氧离曲线左移，代表Hb对O2亲和力升高，有利于Hb与O2的结合。
二、二氧化碳的运输& 主要为碳酸氢盐的形式。也可与血红蛋白结合形成氨基甲酰血红蛋白。
第四节& 呼吸运动的调节
化学因素对呼吸的调节：
1、外周化学感受器&& 颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。
2、中枢化学感受器　中枢化学感受器&位于延髓腹外侧浅表部位。
3、CO2、H+和O2对呼吸的影响
&& （1）CO2增高主要通过刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。
&& （2）低O2主要是通过刺激外周化学感受器，引起呼吸加深加快。
&& （3）中枢化学感受器的适宜刺激是脑脊液中H+浓度的升高。
&& （4）动脉血中的氢离子浓度升高可立即刺激外周化学感受器，加强呼吸。
&& （5）脑脊液中H+浓度的升高，通过刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。
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