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《中华人民共和国电信与信息服务业务》信息产业抗药性_百度百科
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又称(Drug resistance)。是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。当药物不能杀死或抑制病原时，抗药性一词等于药物剂量失败或药物耐受。抗药性由引起的疾病，而耐药性则亦指因长期服药，造成相同剂量却不如当初有效的情况。外文名Drug resistance预&&&&防有病一定要去看病
生物（尤指病原）对等药物产生的耐受和抵抗能力。抗药性的产生使正常剂量的药物不再发挥应有的杀菌效果，甚至使药物完全无效，从而给疾病的治疗造成困难，并容易使疾病蔓延。目滥用抗生素新生儿有耐药性:亲子中心前，多认为抗药性的产生是微生物基因突变造成的。抗药性变异一旦产生，就可以传给后代，并可以转移给原来没有抗药性的敏感菌（参见””条），使抗药菌逐年增加。为防止和减少抗药菌的产生，主要应注意以下两个方面：一是不断改进和研制新的抗生素；二是坚持合理用药。由于抗药性的产生往往与用药剂量不足、长期盲目使用抗生素等用药不当的作法有密切关系，所以合理用药是防止和减少抗药菌产生的重要一环。比如严格按照抗生素的抗菌谱选用药物，必要时应先进行药物敏感试验；按时按量服用抗生素，使体内药物始终维持在合理的浓度，以求彻底杀灭而又尽量减少对人体的毒副作用，必要时进行检查；不滥用抗生素，尤其是广谱抗生素，等等。
药剂学的解释是 指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。
一、三者关系
病原微生物药是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类的总称。病原微生物包括细菌、、、、立克次体、真菌、病毒等。抗菌药是指能抑制或杀灭细菌，宿主，病原微生物，药物三者关系用于预防和治疗的药物，包括由一些 微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素（antibiotics）
和人工合成、半合成药物。这类药物的药理学研究涉及药物、、宿主三者之间的相互关系（见图 ）抗生素的发现始于一九二八年，一位英国科学家(Alexander Fleming)在培养细菌的过程中发现培养皿遭霉菌污染，很特别的是在那一团霉菌的附近细菌都无法生长，由此推论那霉菌必然有杀菌的能力才能使细菌无法生长，经过研究才发现霉菌会制造一种成分来消灭细菌，这是不同生物间互相对抗以求生存的一种手段，这种由生物体(如霉菌)制造来对抗另一种生物(例如细菌)的物质就是“抗生素”，这第一个被发现的抗生素就是盘尼西林。随着时代的进步，有越来越多种抗生素发现，也有些抗生素是由原先自生物体的制造物再加以改良其化学结构以求增加疗效，这些抗生素救了许多得到病菌感染的患者，然而随着这些药物的大量使用，抗药性的问题也随之而来。抗药性的存在并不是自抗生素大量使用后才开始的。他也是依照物种之间互相对抗求生存的法则，既然某霉菌能分泌抗生物如盘尼西林来消灭某细菌，那么该细菌若没有对抗之方法岂不就灭种了。所以该细菌自古以来便发展出对抗抗生素的方法，或是改变其细胞壁，或是产生抗生素分解？所以抗药性是物竞天择的结果，自古即有。然而自发现抗生素以后至今之大量使用抗生素，却使得只有对抗生素产生抵抗力的细菌能够存活下来，于是具有抗药性的病菌就越来越多，人类用来对抗病菌的武器“抗生素”有效的也就愈来愈少。虽然仍有新药在研发，细菌发展抗药性的速度却不下于人们发明新药的速度。所以有人悲观的预期“”--抗生素无效的时代就要来临了。
我国早年因为很普遍，所以使用大量的抗生素，再加上药房销售及农牧业使用抗生素，如今我们同许多国家相比具有较高比例的抗药性病菌不能不说是以往种下的因而受此结果。所幸根据国外研究，在抗生素合理使用下，可以使一个医院、一个小区、乃至于一个国家的病菌对抗生素具抗药性的比例下降，使感染的患者得以有药可医。如今我国已重视这一问题，卫生署、乃至于健保局对于医师抗生素的使用都有严格规范，对于民众的建议则是以下的“”：
(一)不自行购买--抗生素是处方药物，不要自己当医师，有病一定要去看病！
(二)不主动要求--抗生素是用来对付细菌的，所以要在确定细菌感染时才有疗效，这就需要专业的评估。如果是感冒就医，有百分之九十的感冒都不是细菌感染，而且抗生素并不能加速复原，不必主动向医师要求开立抗生素。
(三)不随便停药--抗生素治疗针对不同的细菌及目的，有一定的疗程，一旦需要使用抗生素来治疗，就要乖乖地按时服药，直到药物吃完为止，以维持药物在身体里的足够浓度，以免制造出抗药性细菌而让它伺机而起。抗生素抗药性对全民健康是一大威胁，需要医界及民众共同努力达成减量及合理的抗生素使用之目标，我们才能享受在有感染症时、有抗生素可以救命的善果。
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细菌耐药性（Resistanceto Drug ）又称抗药性，系指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。外文名The bacterial drug resistance释&&&&义细菌产生对抗生素不敏感的现象
细菌耐药性是细菌产细菌耐药性生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。天然抗生素是细菌产生的，用于抵御其他微生物，保护自身安全的化学物质。人类将细菌产生的这种物质制成物用于杀灭感染的微生物，微生物接触到抗菌药，也会通过改变或制造出相应的灭活物质抵抗抗菌药物。[1]耐药性可分为固有耐药（intrins细菌耐药性ic resistance）和获得性耐药(acquired resistance)。又称天然耐药性，是由基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对天然耐药；肠道G-杆菌对天然耐药；对多数抗生素均不敏感。获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后，由介导，通过改变自身的，使其不被抗生素杀灭。如产生β-内酰胺酶而耐药。细菌的获得性耐药可因不再接触抗生素而消失，也可由质粒将耐药个染色体而代代相传，成为固有耐药。[2]1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗细菌耐药性菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由和染色体基因表达。：由染色体或质粒介导。对耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着新抗生素在临床的应用迅速增长，详细机制见β-内酰胺类抗生素章。：细菌在接触到氨基苷类抗生素后产生钝化酶使后者失去抗菌作用，常见的氨基苷类钝化酶有乙酰化酶、化酶和，这些酶的基因经质粒介导合成，可以将、腺苷酰基和磷酰基连接到氨基苷类的氨基或羟基上，使氨基甘类的结构改变而失去抗菌活性；其他酶类：细菌可产生灭活氯霉素；产生酯酶灭活；金黄色葡糖球菌产生转移酶灭活林可霉素。[3]
2、抗菌药物作用靶位改变：由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机制产生的；细菌与抗生素接触之后产生一种新的原来敏感菌没有的靶蛋白，使抗生素不能与新的靶蛋白结合，产生高度耐药。如（MRSA）比敏感的金黄色葡萄球菌的组成多个青霉素结合蛋白2a（PBP2a）；靶蛋白数量的增加，即使药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细菌的正常功能和形态，导致细菌继续生长、繁殖，从而对抗抗菌药物产生耐药。如肠球菌对类的耐药性是既产生β-内酰胺酶又增加青霉素结合蛋白的量，同时降低青霉素结合与抗生素的亲和力，形成多重耐药机制。[4]
3、改变细菌外膜通透性：很多光谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。细菌接触抗生素后，可以通过改变（porin）性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。正常情况下的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性，允许抗生素等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗生素后，菌株发生突变，产生OmpF蛋白的失活而发生障碍，引起OmpF通道蛋白丢失，导致类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。在铜绿假单胞菌还存在特异的OprD蛋白通道，该通道晕粗亚胺培南通过进入菌体，而当该蛋白通道丢失时，同样产生特异性耐药。[4]
4、影响主动流出系统：某些细菌能将进入菌体的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统（active efflux system）。由于这种主动流出系统的存在及它对抗菌药物选择性的特点，使大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌对四环素、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素、类产生多重耐药。细菌的流出系统由蛋白质组成，主要为膜蛋白。这些蛋白质来源于4个家族：①ABC家族（ATP-binding cassettes transporters）;②MF家族（major facilitator superfamily）;③RND家族（resistance-nodulation-division family）;④SMR家族（staphylococcal mulitdrug resistance family）。流出系统有三个蛋白组成，即转运子（efflux transporter）、附加蛋白（accessory protein）和（outer membrane channel ），三者缺一不可，又称三联外排系统。外膜蛋白类似于通道蛋白，位于外膜（G-菌）或（G+菌），是药物被泵出细胞的外膜通道。附加蛋白位于转运子与外膜蛋白之间，起桥梁作用，转运子位于，它起着泵的作用。[4]
5、细菌生物被膜的形成：细菌生物被膜是指细菌粘附于固体或有机腔道表面,形成微菌落,并分泌细胞外多糖蛋白复合物将自身包裹其中而形成的膜状物。当细菌以生物被膜形式存在时耐药性明显增强(ro一1000倍)，抗生素应用不能有效清除BF，还可诱导耐药性产生。渗透限制：生物被膜中的大量形成分子屏障和电荷屏障，可阻止或延缓抗生素的渗入，而且被膜中细菌分泌的一些水解酶类浓度较高，可促使进入被膜的抗生素灭活。营养限制：生物被膜流动性较低，被膜深部氧气、营养物质等浓度较低，细菌处于这种状态下生长代谢缓慢，而绝大多数抗生素对此状态细菌不敏感，当使用抗生素时仅杀死表层细菌，而不能彻底治愈感染，停药后迅速复发。[4]
6、交叉耐药性：指致病微生物对某一种抗菌药产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药也产生耐药性。以单一耐药性为主,较稳定.发生耐药性变异的是群体中的全部细菌。特点:(1)可从宿主菌检出R质粒;
(2)以多重耐药性常见;
(3)易因丢失质粒成为敏感株;
(4)耐药性可经接合转移.一,钝化酶的产生 耐药菌株通细菌耐药性过合成某种钝化酶作用于抗菌药物,使其失去抗菌活性.
1.β-内酰胺酶 对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶,可特异的打开药物β-内酰胺环,使其完全失去抗菌活性.分为四类:(见教科书P131表9-2)
2.氨基糖苷类钝化酶 通过磷酸转移酶,乙酰转移酶,腺苷转移酶的作用,使抗菌药物分子结构发生改变,失去抗菌活性.由于氨基糖苷类抗生素结构相似,故有明显的交叉耐药现象.
3.氯霉素乙酰转移酶 该酶由质粒编码,使氯霉素乙酰化而失去活性.
4.甲基化酶 金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生,使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,产生对红霉素的耐药性.
二,药物作用的靶位发生改变
1. 链霉素 结合部位是30S亚基上的S12蛋白,若S12蛋白的构型改变,使链霉素不能与其结合而产生耐药性.
2.红霉素 靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白,当染色体上的ery基因突变,使L4或L12蛋白构型改变,便会出现对红霉素的耐药性.
3.利福平 作用点是RNA聚合酶的β基因,当其突变时,就产生了耐药性.
4.青霉素 靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),PBPs具有酶活性,参与细胞壁的合成,是β-内酰胺类抗生素的作用靶位,细菌改变了PBPs的结构,可导致耐药性.
5.喹诺酮类药物 靶部位是DNA旋转酶,当基因突变引起酶结构的改变,阻止喹诺酮类药物进入靶位,可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药.
6.磺胺药 细菌可使药物靶位酶发生改变,使其不易被抗菌药物所杀灭.
三,细胞壁通透性的改变和主动外排机制
1.改变细胞壁通透性 由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用,使其对一些结构互不相同的药物,产生非特异性低水平的耐药性,是通过改变细胞壁通透性来实现的.
2.主动外排机制 可因基因突变而提高耐药水平.
例如:铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因
(1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差;
(2)菌体内存在能将四环素,β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制;
(3)该菌存在三种不同的外排系统,naIB型,nfxB型和nfxC型,各型的耐药谱存在差异.
四,抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系
耐药菌株的出现与抗菌药物的使用无直接关系.抗菌药物的作用只是选择耐药菌株,淘汰敏感菌株.日，WHO发布报告称，抗生素耐药性细菌正蔓延至全球各地。
WHO根据114个国家的数据进行调查并汇总出这份报告。在日本、法国和南非等地，在淋病治疗中发现了头孢菌素类抗生素无效的病例。
报告忠告医疗工作者应将抗生素处方控制在必要的最小限度。同时呼吁普通患者仅在医师开具处方时才使用抗生素。
报告显示，对强力抗菌药碳青霉烯耐药的克雷伯氏肺炎杆菌也呈全球性蔓延，在部分国家，碳青霉烯对半数以上感染患者无效。
报告还估计，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染患者与非耐药性感染患者相比，死亡率可能要高出64%。[5]
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