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流行性感冒（简称流感）是流感病毒引起的急性呼吸道感染，也是一种传染性强、传播速度快的疾病。其主要通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播。典型的临床症状是：急起高热、全身疼痛、显著乏力和轻度呼吸道症状。一般秋冬季节是其高发期，所引起的并发症和死亡现象非常严重。该病是由流感病毒引起，可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，甲型病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，极易发生大范围流行。甲型H1N1也就是甲型一种。本病具有自限性，但在婴幼儿、老年人和存在心肺基础疾病的患者容易并发等严重并发症而导致死亡。
“流感”不是流行起来的“”，而是两种完全不同的疾病。
“流感influenza”，是流感病毒感染引起的主要累及上呼吸道的全身性疾病；
“common cold”，主要是由呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒、冠状病毒和副流感病毒引起的。除了普通，还包括急性、急性、急性和急性等疾病。
下面这个表可以帮助我们区分“流感”和“感冒”：
丙类传染病
有明显季节性（中国北方为11月至来年3月）
季节性不明显
多高热（39-40℃），可以伴有寒战
不发热或轻、中度热，无寒战
发热持续时间
重，、全身肌肉酸痛、乏力
可以出现、、甚至或
较高，死亡多由于流感引起原发病（肺病、心脑血管病）急性加剧
从上表可以看出，通常流感比感冒症状重，并发症更多，而且可以伴随等严重情况，死亡率也较高。据美国疾病预防控制中心（CDC）估计，在美国，因流感住院的患者每年20万人，死亡3.6万人。但是，病人到医院就诊，即使症状非常象“流感”，医生却很难下“流感”的诊断，只能下“流感样病例”的诊断。按照定义，只要体温（腋下温度）大于38°C，同时伴有至少一项呼吸道症状（比如：咽痛、咳嗽等），就可以诊断“流感样病例”。但是确诊“流感”需要“病原学诊断”，包括从呼吸道标本中培养出流感病毒或检测出流感病毒抗原，目前大多数综合医院都没有病原学检测的能力。[1]流感病毒所致，该病毒不耐热，100℃1分钟或56℃30分钟灭活，对常用消毒剂敏感（1%、、含氯消毒剂等）对紫外线敏感，耐低温和干燥，真空干燥或-20℃以下仍可存活。其中甲型流感病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，极易发生大范围流行。1.潜伏期
潜伏期一般为1～7天，多数为2～4天。
（1）单纯型流感 常突然起病，畏寒高热，体温可达39～40℃，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜外眦轻度充血。如无并发症呈自限性过程，多于发病3～4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1～2周。轻症流感与普通感冒相似，症状轻，2～3天可恢复。
（2）肺炎型流感 实质上就是并发了，多见于老年人、儿童、原有心肺疾患的人群。主要表现为高热持续不退，剧烈咳嗽、咳血痰或脓性痰、呼吸急促、，肺部可闻及湿啰音。胸片提示两肺有散在的絮状阴影。痰培养无致病细菌生长，可分离出流感病毒。可因呼吸循环衰竭而死亡。
（3）中毒型流感 表现为高热、、、中枢神经系统损害及弥漫性血管内（DIC）等严重症状，病死率高。
（4）胃肠型流感 除发热外，以呕吐、腹痛、腹泻为显著特点，儿童多于成人。2～3天即可恢复。
（5）特殊人群流感 临床表现①儿童流感　在流感流行季节。一般健康儿童感染流感病毒可能表现为轻型流感，主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、头痛，少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症状往往不典型，可出现高热惊厥。新生儿流感少见，但易合并肺炎，常有败血症表现，如、拒奶、呼吸暂停等。在小儿，流感病毒引起的、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。②老年人流感　65岁以上流感患者为老年流感。因老年人常存有呼吸系统、心血管系统等原发病，因此老年人感染流感病毒后病情多较重，病情进展快，发生肺炎率高于青壮年人，其他系统损伤主要包括流感病毒性心肌炎导致的心电图异常、心功能衰竭、急性，也可并发以及控制不佳等。③妊娠妇女流感　中晚期妊娠妇女感染流感病毒后除发热、咳嗽等表现外，易发生肺炎，迅速出现呼吸困难、低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征可导致流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫内。可诱发原有基础疾病的加重，病情严重者可以导致死亡。④免疫缺陷人群流感　免疫缺陷人群如器官移植人群、艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂者，感染流感病毒后发生重症流感的危险性明显增加，由于易出现流感病毒性肺炎，发病后可迅速出现发热、咳嗽、呼吸困难及发绀，病死率高。1.外周血检测
白细胞总数一般不高或降低，淋巴细胞增高。重症病例也可以升高。若合并细菌感染，白细胞总数及中性粒细胞上升。
2.血液生化检查
部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。
3.病原学相关检查
主要包括病毒分离、病毒抗原、和抗体检测。病毒分离为实验室检测的主要方法；病毒的抗原和核酸检测可以用于早期诊断；抗体检测可以用于回顾性调查，但对病例的早期诊断意义不大。
4.影像学检查
部分患者可表现为支气管纹理增多的支气管感染征象，重症患者可出现肺部浸润性病变或胸腔积液，甚至融合成片。根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。1.一般对症治疗
卧床休息，多饮水，给予流质或流质饮食，适宜营养，补充维生素，进食后以温开水或温盐水漱口，保持口鼻清洁，全身症状明显时予抗感染治疗。
2.抗病毒治疗
早期应用治疗。普通感冒一般是由病毒引起的，仅有小部分可能会混合细菌感染，后者常发生在得病的几天以后。
流感是流感病毒引起。
抗生素是用来抵抗细菌的，对病毒没有效，所以滥用抗生素在产生毒副作用时并没有带来治疗效果。此外，滥用抗生素还会导致大量耐药菌株的出现。专家建议，一般而言，感冒时除非出现黄脓鼻涕，同时伴有发热外，不宜自行服用抗生素；当感冒症状严重或者并发其他症状时，应及时就诊，在明确有细菌感染或者有并发症时，在医生的指导下选择抗生素。[2]
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流行性感冒病毒的介绍
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流行性感冒病毒的介绍：
电镜下流行性感冒病毒图片流行性感冒系流感病毒引起，流感病毒属正粘病毒科，直径80-120nm，球形或丝状，基因组为RNA病毒。流感病毒有三种类型：甲型（A型）流感病毒、乙型（B型）流感病毒和丙型（C型）流感病毒。其中甲型最容易发生变异、，可感染人和多种动物，为人类流感的主要病原，常引起大流行和中小流行。乙型流感病毒变异较少，可感染人类，引起爆发或小流行。丙型较稳定，可感染人类，多为散发病例，目前发现猪也可被感染。 流感病毒不耐热，100℃1分钟或56℃30分钟灭活，对常用消毒剂敏感（1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等） 对紫外线敏感，耐低温和干燥，真空干燥或-20℃以下仍可存活。
甲型流感病毒最常见，可广泛流行及人畜共患，例如1997年在香港肆虐的禽流感，以致政府须屠宰150万只鸡。甲型病毒可按结构再划分，例如甲型H5N1毒株（香港禽流感病毒）、甲型H3N2（1995年在武汉发生）、甲型H1N1（1995年在德国发生）等。病毒因不定时的基因突变而衍生新品种。甲型流感病毒变异是常见的自然现象，主要是H和N的变异。所谓H和N，是指甲型流感病毒表面的两大类蛋白质。H是红细胞凝集素（Hemagglutinin），其作用像一把钥匙，帮助病毒打开宿主细胞的大门；N是神经氨酸苷酶（Neuraminidase），能够破坏细胞的受体，使病毒在宿主体内自由传播。根据H和N的形态，甲型流感病毒可由15种H型和9种N型进行排列组合，比如H1N1和H5N1等。
乙型和丙型流感病毒无再分亚型。
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流行性感冒是由什么原因引起的
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　　流感病毒属正粘病毒科，系RNA病毒，病毒颗粒呈球形或细长形，直径为80～120nm，有一层脂质囊膜，膜上有糖蛋白纤突，是由血凝素（H）和神经氨酸酶（N）所构成（图11-5），均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到细胞上，故其抗体能中和病毒，免疫学上起主要作用；神经氨酸酶作用点在于细胞释放病毒，故其抗体不能中和病毒，但能限制病毒释放，缩短感染过程。
　　流感病毒的核酸是8个片段的单股RNA，核蛋白质上有特异性，可用补体结合试验将其区分为甲、乙、丙三型。抗核蛋白质的抗体对病毒感染无保护作用。除核蛋白质外，核心内还有三个多聚酶蛋白（P1、P2、P3），其性质不明。核心外有膜蛋白（M1、M2）和脂质囊膜包围。
　　甲型流感病毒变异是常见的自然现象，主要是血凝素（H）和神经氨酸酶（N）的变异。血凝素有H1、H2、H3，而神经氨酸酶仅有N1、N2，有时只有一种抗原发生变异，有时两种抗原同时发生变异，例如年的甲型流行株为（H1N1），年的流行株为（H2N2）。1968年7月香港发生的一次流感流行是由甲（H3N2）毒株引起，自1972年以来历次流感流行均由甲型（H3N2）所致，与以往的流行株相比，抗原特性仅有细微变化，但均属（H3N2）株。自1976年以来旧株（H1N1）又起，称为“俄国株”（H1N1），在年轻人中（尤其是学生）引起流行。甲型流感病毒的变异，系由于两株不同毒株同时感染单个细胞，造成病毒基因重新组合，使血凝素或/与神经氨酸酶同时发生变化，导致新型的出现，称为抗原性转变（antigenic shift），例如在人群中流行株的血凝素基因与鸟型流感病毒基因重新组合；另一种称为抗原性漂流（antigenic drift），由于在免疫系统压力下流感病素通过变异与选择而成的流行株，主要的改变在血凝素上氨基酸的替代，1968年以来的HN各流行株都是如此。
　　Webster RG等1993年报导：根据8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列种素分析，人类宿主的甲型流感病毒来自鸟类流感病毒基因库。作者对意大利猪群中循环的经典H1N1株、鸟型H1N1株和人类株进行种系分析发现基因重组是在欧洲猪群中鸟类与人类病毒间进行。作者认为欧洲猪可能作为人类与鸟类宿主的流感病毒基因重新组合的混合场所，因此提出下一次世界大流行可能从欧洲开始。
　　「发病机理」
　　带有流感病毒颗粒的飞沫（直径一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受体暴露，糖蛋白受体乃与血凝素（含糖蛋白成分）结合，这是一种专一性吸附。具特异性，它能被血凝素抗体所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受体也能结合血凝素，从而抵制病毒侵入细胞，但只有在流感症状出现后，呼吸道粘液分泌增多时，才有一定的防护作用。病毒穿入细胞时，其包膜丢失在细胞外。在感染早期，流感病毒RNA被转运到细胞核内，在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下，病毒RNA被转录完成后，形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合，构成信息RNA，在复制酶的参与下复制出病毒RNA，再移行到细胞质中参加装配。核蛋白在细胞襞内合成后，很快转移到细胞核，与病毒RNA结合成核成熟前，各种病毒成份已结合在细胞表面，最后的装配称为芽生，局部的细胞膜向外隆起，包围住结合在细胞膜上的核衣壳，成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸，促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞，并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染，变性、坏死和脱落，产生炎症反应，临床上可出现发热、肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应，但不发生病毒血症。
　　单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落，起病4～5天后，基底细胞层开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿，切面呈暗红色，气管和支气管内有血性分泌物，粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润，肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液，呈现浆液性出血性支气管肺炎，应用荧光抗体技术可检出流感病毒。若合并金黄色葡萄球菌感染，则肺炎呈片状实变或有脓肿形成，易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染，可呈大叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时，则多表现为间质性肺炎。
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