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急性胃炎是怎么引起的？
　　急性胃炎是指胃粘膜急性炎症，症状主要表现为上腹痛、食欲不振、嗳气、恶心、呕吐。胃镜下可见胃黏膜明显充血、水肿，黏膜表面覆盖厚的黏稠炎性渗出物，糜烂性胃炎则在上述病变上见到点、圆、片、线状或不规则形糜烂，中心为红色新鲜出血或棕红色陈旧性出血，伴白苔或黄苔，常为多发亦可为单个。　　那么急性胃炎是如何发生的呢？下面我们从常见诱因病因分析急性胃炎的病理生理变化。&&&　　一、急性感染及病原体毒素&　　某些细菌、病毒，甚至寄生虫，或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎也可累及胃粘膜，是胃壁细菌感染引起的化脓性疾病，常发生于有免疫缺陷的患者。常见的致病菌是&链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌。化脓性炎症源于粘膜下层，可使粘膜坏死、脱落，甚至扩展致胃壁坏死，发生穿孔和腹膜炎。全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术甚至胃息肉摘除术为其诱因。幽门螺杆菌（Hp）感染也可引起急性胃炎。&　　二、理化因素&　　化学物，特别是药物造成的胃粘膜炎症是常见的，其中最常引起胃炎的药物是非甾体抗炎药如阿司匹林、吲哆美辛（消炎痛）等。这类药物可引起浅表粘膜损伤的粘膜下出血，也可发生于十二指肠球部。此外乙醇、铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇系由于其亲酯性和溶脂能力，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。胆汁反流性胃炎可谓是内源性化学性炎症，常见于Billroth II式肠切除术后。胆汁和胰液中的胆盐、磷制酶A和其他胰酶可破坏残胃粘膜，产生多发性糜烂。留置胃管、胃内异物、以及胰腺癌放疗后都可造成物理性的胃粘膜损害，导致炎症。&　　三、应激&　　急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变，甚至精神心身因素引起。应激的生理性代谢功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，形成粘膜的相对缺乏、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，削弱胃黏膜屏障功能，导致进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血。急性应激强烈刺激血小板活化活性，导致血管强力收缩。胃腔内渗血常见，约20%发生较大量出血，少数可发生急性溃疡。&　　四、血管因素&　　见于老年的动脉硬化患者，或者腹腔动脉栓塞治疗后，是由血管闭塞所致。　　&1病因及发病机制
应激性溃疡的发生原因主要有：
使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积烧伤、颅内疾病、脑外伤、腹部手术等。
长时间低血压
如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。
如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。
如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。
**发病机制**
SU是一种急性胃溃疡，消化性溃疡的发病机制和SU有关，但又不完全相同，SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三角，比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1)。
中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内，约束其活动，然后放入4℃的冰箱内，或将大鼠颈胸以下浸入冷水中，2h后胃黏膜即出现糜烂及出血，实验还发现冷束缚后，血清胃泌素水平升高，可能和迷走神经兴奋有关。中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力，有三条途径下达冲动，即下丘脑前部-迷走神经系统、下丘脑后部-交感神经系统、下丘脑后部-垂体-肾上腺系统，在应激时，是否通过一条，或一条以上的途径，尚不很清楚。
胃黏膜屏障的损伤：对SU来说，是一个非常重要的发病原因，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO3－，虽然其分泌量只有H+的5%～10%。但其基础分泌率为300～400μmol/h，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H＋梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H+必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO3－的作用，就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H+的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HCO3－得以在黏液中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H+逆行侵袭的有效缓冲层(图2)。此外，当胃酸增高时，除了HCO3－持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。
黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解，而又不断有新的黏液分泌补充。另外胃表面上皮细胞内，胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，得每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。胃壁血循环很丰富，浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层，在此层内有少量的动静脉交通支，动脉和静脉分出小动脉和小静脉，经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa)，在此层内小动脉分支为后小动脉，随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管，经同层次的静脉回流(图3)。
任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响，削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态，特别是休克引起的低血流灌注，均能减少胃壁的血流，发生SU。
胃酸和H+的作用：胃酸和H+一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定H+在SU发病中的作用。
由于胃黏膜屏障受损，H+浓度虽不高，仍可逆行扩散，出现胃壁内酸化。正常胃壁内pH高于7.2，如降至6.5以下，则可产生急性胃黏膜损害。H+可促使组织胺释放，刺激胆碱能神经，造成胃酸和蛋白酶的分泌增多，还可增加毛细血管通透性，阻滞黏膜表面上皮细胞HCO3－的产生，同时因胃壁血流减少，又不能将扩散至胃壁内的H+及时清除，种种因素均可导致SU的发生。持续性酸中毒未能纠正，也可使胃壁pH下降，对SU的发生不无影响。
代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞，特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新，使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多，做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素，其中产量较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性，对胃黏膜有保护作用。PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3－和黏液的分泌，防止H+逆行扩散。PGE2扩张血管，对改善胃黏膜血循环的作用尤为明显。在胃黏膜中，PGl2的含量要较PGE2多10倍以上。由于前列腺素的保护作用，称之为PG-介导防卫系统。阿司匹林和酒精之所以能诱发急性胃黏膜病变，就是由于它们可严重阻止PG的合成。动物实验先给动物喂食PGE2，再给予阿司匹林，可以防止SU的发生。在应激状态下，特别是胃黏膜缺血和缺氧的情况下，PG产生减少，而且还会出现其他一些炎性介质的失控，比如在环加氧酶作用减，PG产生减少的同时，由于5-脂加氧酶作用的加强，花生四烯酸转而代谢为白三烯和血小板激活因子(PAF)。白三烯是一种收缩血管物质，PAF有聚集血小板的作用，这些介质的产生更加重了胃黏膜缺血和缺血性损害。另外胃黏膜下的肥大细胞(MC)也可产生一些介质，MC是疏松结缔组织中很常见的细胞，多沿小血管分布，是一种对外界刺激十分敏感的组织反应细胞，在人体与外界抗原接触机会最多的部位，如皮肤、呼吸道、消化道等MC的数量特别。胃黏膜下有为数众多的MC，受到应激和缺血等刺激可产生“脱粒”，释放组织胺、粒细胞趋化因子、肝素、白三烯、PAF等，其中很多活性物质均可促使SU的发生，比如组织胺能扩张毛细血管前括约肌和小动脉，但收缩黏膜的毛细血管，致使胃黏膜下充血，而使黏膜缺血。组织胺还可刺激胃酸分泌，增加黏膜下血管通透性。肝素能抑制上皮细胞DNA多聚酶的活性，妨碍上皮细胞的更新。动物实验也证明电刺激迷走神经可出现肥大细胞的“脱粒”。黏膜缺血的后果是毛细血管内皮细胞产生毒性氧代谢产物，如NO(内皮细胞衍生松弛因子EDRF)是强烈的血管扩张物质，导致微循环完全停滞，使黏膜损害成为不可逆性。
幽门螺杆菌 (Hp)感染：自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出Hp以后，它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣。Hp可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，产生NH3。虽NH3为弱碱性，但Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶，破坏覆盖黏膜表面的黏液层。此外还能产生过氧化化氢酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可损伤上皮细胞。据报道十二指肠溃疡病人Hp的检出率为85%，胃溃疡病人为53%，但Hp是造成溃疡病的病原菌还是溃疡发生后的并存菌还难以确定。现认为Hp可造成急性胃炎，但很少产生急性溃疡，也不会引起显性出血。
胆盐的作用：不少腹部大手术后常有网膜功能丧失，或者是器质性，如胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路，或者是功能性，如胃肠道淤张，越是术后恢复不顺利的病人，这种消化液逆流的现象越容易发生，常常是器质性和功能性原因均存在。胆盐对胃黏膜的作用不容忽视，胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜的电位差，增加胃黏膜的通透性，使阳离子如H+、Na+等容易穿透黏膜而扩散。胆盐对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用，可损伤胃黏膜。动物实验证明牛磺胆酸可抑制离体胃黏膜的分泌，还可抑制黏膜上皮细胞的ATP酶。
从病因角度来看，外科SU发生常常是综合因素的结果(图4)。对某些危重患者来说，甚至可以认为SU实际上是多器官功能障碍综合征(MODS)在胃(上消化道)的表现。
根据胃黏膜损害的深度分为糜烂和溃疡。糜烂指表浅的病变，其深度不越过上皮层的基底膜，而溃疡的基底则越过基底膜至黏膜下，进入肌层，但急性溃疡很少越过肌层，而慢性溃疡则可侵及浆膜下及浆膜(图5)。
糜烂因病变浅层，很少有出血，急性溃疡波及黏膜下及肌层，如侵犯溃疡中裸露的血管则可造成大出血。
除黏膜病变的深度外，病变邻近组织的炎症程度也各有不同。正常胃黏膜中性粒细胞基本不存在，慢性炎性细胞包括淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞数量很少，每高倍视野仅2～5个，在表面上皮细胞之间偶可见淋巴细胞。根据悉尼分类，急性胃黏膜糜烂有上皮剥脱，糜烂面有炎性渗出物覆盖。上皮内有中性粒细胞浸润，急性溃疡则有大量炎性细胞浸润，中性粒细胞占多数，有点状出血，也可有点状脓性病灶(pit abscess)。慢性溃疡的特点是大量慢性炎性细胞浸润，中性粒细胞伴随增加，并有不同程度纤维化。
关于病变的数目和位置极不一致。糜烂病灶常广泛分布于胃黏膜，溃疡可多发，也可和糜烂参杂并存。病变一般以胃窦部最重，胃体部次之，甚至全部胃黏膜均有病变。黄莚庭等曾为大面积烧伤合并急性大出血病人手术时看到胃体及胃窦部黏膜大片缺损直径近10cm，黏膜下裸露，伴有严重出血。病变可波及食管下端和十二指肠，但不会发生仅有十二指肠或食管病变而胃黏膜完好无损者。
SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。因为有些无症状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。目前文献所报道的多指有出血症状的SU。Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。北京医科大学第一医院外科统计1982年前23年间确诊的SU15例，平均每年不到1例，1983年后5年间确诊27例，每年超过5例。年已有20例。由于ICU的监护技术和设备的在不断提高与完善，将有更多的危重病人获得生存的机会，所以从防治的角度来看，SU仍是个重要课题，而且绝非少见。
根据病因不同，应激性溃疡可发生在胃肠的不同部位。常见的病变弥散于胃底、胃体含壁细胞泌酸部位；Curling溃疡多发生在胃底，病灶多发且表浅；Cushing溃疡呈弥漫性位于胃上部和食管，病灶深且呈穿透性，可造成穿孔。胃黏膜苍白，散在红色瘀点，严重者有糜烂、溃疡，并伴局限性出血和凝固性坏死。如病情恶化，糜烂灶相互融合扩大，全层黏膜脱落形成深浅不一的溃疡，如有血管破裂即引起出血等。
出血是急性应激性溃疡的主要表现，多发生在疾病2～15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。出血往往是提示应激性溃疡存在的第一个征象。也可以发生穿孔。有时可以仅仅具有上腹痛。
急性溃疡侵犯裸露的血管时，可造成大出血。病人可发生呕血，甚至低血容量性休克。
**实验室检查**
血红蛋白下降，血细胞比容下降。
大便隐血试验
**其他辅助检查**
纤维胃镜检查
有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可见多数散在的苍白斑点,24～36h后即可见多发性浅表红色的糜烂点，以后即可出现溃疡，甚至呈黑色，有的表现为活动性出血。
选择性动脉造影
可确定出血的部位及范围，且可经导管注入药物止血。
在严重外伤、烧伤、大手术后或严重疾病过程中突发生的上消化道出血，或出现急性绞痛和腹膜炎症状等应考虑本病。
纤维胃镜检查可见胃的近段黏膜有糜烂和溃疡。
应激性溃疡应与急性糜烂性胃炎、消化性溃疡、肝硬化食管静脉曲张破裂出血等疾病鉴别。一般依靠病史及胃镜检查可作出鉴别。
预防为主，对高危人员应作为预防的重点，并做胃肠监护。高危人员包括:高龄(大于65岁）；严重创伤;合并休克或持续低血压；严重全身感染；并发MODS、机械通气>3d重度黄疸；合并凝血机制障碍；脏器移植术后；长期应用免疫抑制剂和胃肠道外营养；1年内有溃疡病史。
本征不仅仅是胃肠功能障碍的一种表现，同时也是全身微循环灌注不良和氧供不足的一种征象。积极治疗原发病，纠正机体缺氧状况，改善血流灌注，维持水、电解质及酸碱平衡。可给予抑酸剂、小剂量糖皮质激素、还原性谷胱甘肽、别嘌昤醇、普萘洛尔（心得安）、硫糖铝等药物预防本征的发生。
胃肠道监护，插入胃管，定期定时监测胃pH值，或24h检测胃pH值，并定期查大便隐血。
保守治疗采取综合性措施，输血补液，维持正常的血液循环。放置鼻胃管引流，冰盐水中加去甲肾上腺素洗胃，全身给予奥美拉唑、雷尼替丁、生长抑素等药物。出血停止后，应继续应用抗溃疡药物，直至溃疡愈合，推荐使用的药物有PPI或H2阻滞剂，疗程为4~6周。
手术治疗 如药物止血无效时，可在胃镜下电凝或激光凝固止血，还可以选择性动脉造影和垂体后叶素灌注。如出血仍无法控制，立即手术治疗，可以采用迷走神经切断和部分胃切除术。如患者无法耐受较大手术，可以对有明显胃出血的病变进行简单结扎缝合术，或结扎胃周围血管的断流术，即结扎胃左、右动脉和胃网膜左右动脉，但必须保留胃短动脉的血供。
一般说来，在年轻、危险性较小的病人，可进行迷走神经切断术加胃切除术(通常切除胃的70%～75%)，连同出血性溃疡一并切除。残留在胃底的出血性溃疡予以缝合结扎。在老年，危险性较大的病人，可行迷走神经切断术加幽门成形术，并将出血性溃疡缝合。不管施行哪种手术，总体病死率颇高，可达35%～40%。
应激性溃疡的预防重于治疗。预防须从全身和局部两部分考虑。
全身性措施
包括去除应激因素，纠正供血、供氧不足，维持水、电解质、酸碱平衡，及早给予营养支持等措施。营养支持主要是及早给予肠内营养，在24～48h内，应用配方饮食，从25ml/h增至100ml/h。另外还包括预防性应用制酸剂和抗生素的使用，以及控制感染等措施。
局部性措施
包括胃肠减压、胃管内注入硫糖铝等保护胃十二指肠黏膜，以及注入H2受体拮抗剂和离子泵抑制剂等。}