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答: 您好，您说的情况是可以导致骨髓抑制的，中药可以适当使用的。
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小儿急性髓样白血病的发病机制是什么
来源：寻医问药网
编辑：小飞仙
发布时间：
通过上述对小儿急性髓样的发病原因的解析，相信大家都有了一定的了解，那么大家对小儿急性髓样白血病的发病机制是什么有怎么样的了解呢?下边我们就一起来探讨一下吧，希望大家可以认真对待。
1. 有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8;14)这个染色体易位上，免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内，导致基因重排和嵌合蛋白。
2.癌基因的激活 近年来通过分子遗传学研究证实，人类肿瘤与癌基因有着密切的关系，几乎所有白血病患者均有c-myc或Ha-ras基因表达。和慢性急变时c-myc基因表达增高。急性髓性白血病N-ras活性明显增高。早幼粒及其他急性髓性白血病复发时c-myc基因扩增数十倍等。癌基因活化一般通过3条途径即点突变(原癌基因在编码顺序的特定位置上，一个核苷酸发生突变，使相应一个氨基酸发生变化)、扩增(某些癌基因在原来染色体上复制多个拷贝，结果基因产物增加，导致细胞功能异常)和易位(癌基因在原处正常位置转移到其他染色体上，使其静止的原癌基因变为活化的癌基因)。
3.髓系恶性肿瘤的细胞遗传学特征及临床意义
依据WHO分型，髓系恶性肿瘤包括了急性髓系白血病(AML)、慢性骨髓增殖性疾病(MPD)、骨髓增生异常综合征(MDS)在内的一系列累及骨髓髓系细胞的恶性疾病。由于髓系恶性肿瘤的细胞遗传学特征在疾病的诊断与预后评估方面的应用价值远远大于免疫分型及形态学分类，因此，目前的分型中已将某些特殊类型的疾病根据遗传学特征单独分离出来成为一个独立的亚型。79%～85%的儿童AML伴有染色体异常。55%的AML病例只以单独异常出现，其余伴有附加异常。采用高分辨技术，核型异常发现率高达90%以上。与ALL染色体改变不同的是AML的染色体异常以结构畸变为主，高达39种之多，数量畸变较之淋巴系统无论从种类上，还是从临床意义上都相对次要。
通过上述对小儿急性髓样白血病的发病机制的讲述，相信大家都已经了解，也希望这些对大家会有帮助，我们在学习这些知识的同时不仅可以帮助自己也可以帮助别人。&
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摘要 : 由美国哥伦比亚大学等处的研究人员在一个小鼠模型中发现，激发成骨细胞中的及-catenin发生突变，足以引发“急性髓性白血病”(AML)的发病。相关文章发表于日的《Nature》杂志上。
由美国哥伦比亚大学等处的研究人员在一个小鼠模型中发现，激发成骨细胞中的及-catenin发生突变，足以引发&急性髓性白血病&(AML)的发病。相关文章发表于日的《》杂志上。
Nature：急性髓性白血病的一个发病机制
成骨细胞系会影响长期再植的数量和归巢，造血干细胞动员，血统的决定和B细胞淋巴细胞增殖。最近的一项小鼠研究中，成骨细胞被发现与白血病前期有关联。然而，并没有证据表明，成骨细胞可诱导白血病单个基因突变。
肿瘤微环境对肿瘤发生有深远影响，而的基因改变会帮助癌症形成。
Stavroula Kousteni及同事在一个小鼠模型中发现，激发中的及-catenin发生突变，足以引发&急性髓性白血病&(AML)的发病。这些突变触发会激活造血细胞中的Notch信号通道的配体从成骨细胞中释放;Notch通道的抑制会改善病情。
关于在骨髓增生病患者和AML患者中患-catenin信号作用增强的发现表明，一个类似的机制可能会促使人患白血病。这些结果表明，成可以诱导急性髓性白血病遗传改变，找出导致这种转变的分子信号，并提供一个急性髓细胞性白血病潜在的新的药物治疗方法。
原文摘要：
Aruna Kode, John S. Manavalan, Ioanna Mosialou, Govind Bhagat, Chozha V. Rathinam,Na Luo, Hossein Khiabanian, Albert Lee, Vundavalli V. Murty, Richard Friedman, Andrea Brum, David Park, Naomi Galili, Sidrtha Mukherjee, Julie Teruya-Feldstein, Azra Raza,Raul Rabadan, Ellin Berman & Stavroula Kousteni
Cells of the osteoblast lineage affect the homing and the number of long-term repopulating haematopoietic stem cells, haematopoietic stem cell mobilization and lineage determination and B cell lymphopoiesis. Osteoblasts were recently implicated in pre-leukaemic conditions in mice. However, a single genetic change in osteoblasts that can induce leukaemogenesis has not been shown. Here we show that an activating mutation of &-catenin in mouse osteoblasts alters the differentiation potential of myeloid and lymphoid progenitors leading to development of acute myeloid leukaemia with common chromosomal aberrations and cell autonomous progression. Activated &-catenin stimulates
of the Notch ligand jagged 1 in osteoblasts. Subsequent activation of Notch signalling in haematopoietic stem cell progenitors induces the malignant changes. Genetic or pharmacological inhibition of Notch signalling ameliorates acute myeloid leukaemia and demonstrates the pathogenic role of the Notch pathway. In 38% of patients with myelodysplastic syndromes or acute myeloid leukaemia, increased &-catenin signalling and nuclear accumulation was identified in osteoblasts and these patients showed increased Notch signalling in haematopoietic cells. These findings demonstrate that genetic alterations in osteoblasts can induce acute myeloid leukaemia, identify molecular signals leading to this transformation and suggest a potential novel pharmacotherapeutic approach to acute myeloid leukaemia.
作者：砂之时光 点击：次
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