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24 生物化学.doc
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3秒自动关闭窗口第六章第三节细胞的衰老和凋亡_百度文库
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第六章第三节细胞的衰老和凋亡|高​中​生​物​必​修教​师​用​书
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20:34:31&&&来源：&&&评论：&&
dict bbioo com
ask bbioo com question 3．$比较原核细胞与真核细胞在结构上的异同$结 构原核细胞真核细胞细胞膜有(具有多功能性)有核糖体有有内膜系统无(至少不发达)有核膜无有染色体无有细胞骨架无有细胞大小0 2～10 &m10～100&m@7．$真
3．$比较原核细胞与真核细胞在结构上的异同$
有(具有多功能性)
无(至少不发达)
0.2～10 &m
7．$真核内膜结构体系的形成有什么意义?$
答：细胞内部区域化，形成了一些特定的功能区域和微环境(细胞内功能分化)，分别执行独立的功能而又彼此协作。保证了反应物的浓度，增加了表面积，使一些有害的酶得以保护，提供了特殊的运输通道等。保证了膜的动态性质，维持膜结构的一致性以及通过膜流保证细胞膜的更新。@
2．$用表格的形式比较电子显微镜与光学显微镜的原理$
答：电子显微镜与光学显微镜的基本区别如下表所示：
光学显微镜
(400~700 nm)
不要求真空
利用样品对光的吸收形成
明暗反差和颜色变化
(约200 nm)
不要求真空
电子显微镜
(0.01～0.9 nm)
要求真空1.33&10-5～
1.33&10-3Pa
利用样品对电子的散射和
透射形成明暗反差
2．$叙述细胞膜的主要功能$
答：细胞膜作为细胞的内外边界，其主要功能如下。
①为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境。②选择性的物质运输，包括代谢底物的输入与代谢产物的排除，其中伴随着能量的传递。③提供细胞识别位点，并完成细胞内外信息跨膜传递。④为多种酶提供结合位点，使酶促反应高效而有序地进行。⑤介导细胞与细胞、细胞与基质之间的连接。⑥参与形成具有不同功能的细胞表面的特化结构。@
1．$试述协助扩散与简单扩散的区别$
答：简单扩散(自由扩散)和协助扩散是被动运输的两种形式。二者转运的动力都来自物质的浓度梯度，不需要细胞提供代谢能量。
只有小分子量的不带电或疏水分子以简单扩散的方式跨膜。简单扩散才不依赖膜蛋白，所以不具有特异性。扩散的速率正比于膜两侧该离子的浓度梯度。与简单扩散不同，在协助扩散中，物质的跨膜转运要特异性的膜转运蛋白&协助&，从而使其转运速率增加，转运特异性增强。转运蛋白对于某特定分子或一组结构相似的分子具有专一性。
2．$叙述网格蛋白有被胞饮小泡形成的机理$
答：胞饮小泡的形成需要网格蛋白(clathrin)或这一类蛋白的帮助。网格蛋白是由相对分子质量分别为180 &103的重链和35&103～40&103的轻链组成的二聚体，3个二聚体形成组成包被的结构单位&&三脚蛋白复合体(triskelion)。当配体与膜上受体结合后，网格蛋白聚集在膜下的一侧，逐渐形成直径为50～100 nm的质膜凹陷，称网格蛋白有被小窝(clathrin coated pit)，一种小分子GTP结合蛋白(dynamin)在深陷有被小窝的颈部组装成环，dynamin蛋白水解与其结合的GTP引起颈部缢缩，最终脱离质膜形成网格蛋白有被小泡(clathrin coated vesicle)，脱包被的囊泡与早胞内体(early endosome)融合，将转运分子与部分胞外液体摄入细胞。
&&& 在大分子跨膜转运中，网格蛋白本身并不起捕获特异转运分子的作用，其有特异性选择作用的是包被中另一类接合素蛋白(adaptin)，它既能结合网格蛋白，又能识别跨膜受体胞质面的尾部肽信号(peptide signal)，从而通过网格蛋白有被小泡介导跨膜受体及其结合配体的选择性运输。@
3．$为什么说协同转运是间接消耗ATP?两种协同转运有什么不同?$
答：因为物质跨膜运动所需要的直接动力来自膜两侧离子的电化学梯度，而维持这种离子电化学梯度则是通过钠钾泵(或质子泵)消耗ATP所实现的，因此，协同转运是间接消耗ATP。
&&& 根据物质运输方向与离子顺电化学梯度的转移方向的关系，协同转运又可分为同向转运和反向转运。同向转运是指物质运输方向与离子转移方向相同，反向转运是指物质跨膜转运的方向与离子转移的方向相反。@
6．$简述ATP合酶的结构类型、组成和主要特点$
答：ATP合酶又称F0F1复合物，该酶在分离状态下具有ATP水解酶的活性，在结合状态下具有ATP合酶的活性，属F型ATPase。除了线粒体中有ATP合酶外，植物叶绿体的类囊体和好氧细菌都有ATP合酶的同源物，ATP合酶的分子组成和主要特点如下。
①头部：头部即F1，细菌和线粒体ATP合酶的F1都是水溶性的蛋白，结构相似，由5种多肽(& && & &和&)组成的九聚体(&3&3&&&)，&亚基和&亚基构成一种球形的排列，每个&亚基含有一个催化ATP合成的位点。
②柄部：由F1的&亚基和&亚基构成柄部，将头部与基部连接起来。&亚基穿过头部作为头部旋转的轴，构成基部的亚基b向外延伸成为柄部的构成部分。
③基部：基部称为F0，由镶嵌在线粒体内膜的疏水性蛋白质所组成，是由3种不同的亚基组成的十五聚体(1a2b12c)。其中C亚基在膜中形成物质运动的环，b亚基穿过柄部将F1固定，a亚基是质子运输通道，允许质子跨膜运输。@
3．$内质网中具有哪些保证蛋白形成正确折叠的机制?$
答：①ER膜腔面含蛋白二硫键异构酶，可切断错误的二硫键，帮助新蛋白重新形成正确二硫键并正确折叠。②结合蛋白可识别未装配好的蛋白亚单位或错误折叠蛋白，促进其重新折叠装配。③畸形肽链被识别后可通过易位子进入胞质，被蛋白酶体降解。@
6．$简述分泌蛋白的运输过程$
答：①核糖体阶段。分泌型蛋白质起始合成并发生蛋白的跨内质网膜转运。②内质网阶段。蛋白糖基化加工和形成运输小泡。③细胞质基质运输阶段。运输小泡脱离糙面内质网并移向高尔基体，与其顺面膜囊融合。④高尔基复合体加工修饰阶段。分泌蛋白进行加工修饰，并在反面膜囊中分选和包装，形成较大囊泡进入细胞质基质。⑤细胞质基质运输阶段。大囊泡接近质膜。⑥胞吐阶段。j分泌泡与质膜融合，将分泌蛋白释放出胞外。@
7．$简述在高尔基体反面膜囊中发生的蛋白水解加工的类型及其学意义$
答：(1)加工类型&&& &①切除蛋白前体(proprotein)的N端或C、N两端的序列，使无生物活性蛋白原成为成为成熟多肽（胰岛素、胰高血糖素及血清蛋白等）。②将含多个相同氨基酸序列的蛋白前体水解成多个同种有活性的多肽（如神经肽等)。③将含有不同信号序列的蛋白分子前体加工成不同产物。
& (2)生物学意义&& ①防止活性蛋白在合成细胞中发挥作用。②使得在核糖体上难以合成的小肽分子(如神经肽)可以生成。③水解后可使蛋白产生包装并转运到分泌泡中的必要信号。@
8．$溶酶体膜有何特点与其自身功能相适应?$
答：①溶酶体嵌有质子泵，向内运输质子，以形成和维持酸性内环境。②溶酶体具有多种载体蛋白，用于水解的产物向外转运。③膜蛋白高度糖基化，防止自身膜蛋白被含有的水解酶降解。@
3．$Gi 对腺苷酸环化酶的抑制机制如何? 有哪些典型的抑制信号和激活信号?$
答：当Gi与GTP结合时，Gi的&亚基与另外两个亚基解离后，一是通过&亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性，二是通过两个亚基复合物与游离的Gs &亚基结合，阻断Gs的&亚基对腺苷酸环化酶的活化。例如，肾上腺素&受体、胰高血糖素为抑制信号，肾上腺素&受体为激活信号。@
4．$简述霍乱毒素导致腹泻的信号转导机制$
答：霍乱毒素是一种作用于G蛋白的毒素。它具有ADP一核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内NAD+的ADP核糖基共价结合到Gs的&亚基上，导致&亚基丧失GTP酶活性，与&亚基结合的GTP不能水解为GDP，GTP永久结合在Gs的&亚基上，&亚基处于持续活化状态，腺苷酸环化酶持续活化。
&&& 霍乱病患者的症状是严重腹泻，主要因为腺苷酸环化酶持续活化导致小肠上皮细胞中的cAMP浓度增加100倍以上，导致膜蛋白让大量的Na+与水持续外流，产生严重腹泻而脱水。@
5．$简述百日咳产生的细胞学原因$
答：百日咳毒素催化Gi的&亚基ADP一核糖基化，降低了GTP与Gi的&亚基的结合水平，使Gi的&亚基不能活化，从而阻断了Ri受体对腺苷酸环化酶的抑制作用。@
6．$cAMP作为一个重要的第二信使，它有哪些重要特点保证信号转导快速有效进行?$
答：在正常情况下，细胞内cAMP浓度非常低，当腺苷酸环化酶被外界信号激活后，cAMP急剧增加，产生快速应答。细胞内还有另外一种酶&&环腺苷磷酸二酯酶(PDE)可降解cAMP生成5'-AMP，导致cAMP快速下降。信号的放大和终止同等重要，从而保证信号转导快速有效进行。@
7．$cAMP的效应为何随靶细胞不同而变化?$
答：cAMP的主要效应是通过激活PKA激活靶酶和开启基因表达。cAMP与PKA的调节亚基结合，改变调节亚基构象，调节亚基与催化亚基解离，释放出催化亚基。活化的PKA催化亚基可导致细胞内某些蛋白磷酸化，改变这些蛋白的活性，在不同类型的细胞中不同的靶蛋白被磷酸化，从而影响不同靶细胞的具体代谢行为。开启基因表达因为要涉及细胞核机制，所以过程较缓慢。@
10．$为何硝酸甘油能够用于治疗心绞痛?$
答：硝酸甘油在体内能够转化为NO，NO扩散进入靶细胞与靶蛋白结合，与鸟苷酸环化酶活性中心的铁离子结合，改变酶的构象，导致酶活性增强和cGMP合成增多，舒张血管，从而减轻心脏负担和心肌的需氧量。@
11．$简述NO的作用机制$
答：NO是一种自由基性质的气体，具脂溶性，可快速扩散通过细胞膜，到达邻近靶细胞发挥作用。
&&& 血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞。以L-精氨酸为底物，在一氧化合酶(NOS)的作用下，以还原型辅酶II(NADPH)为电子供体，等量生成NO和L-瓜氨酸。
&&& 可溶性鸟苷酸环化酶(GC)的激活是NO发挥作用的主要机制。NO扩散进入靶细胞与靶蛋白结合，与鸟苷酸环化酶活性中心的铁离子结合，改变酶的构象，导致酶活性增强和cGMP合成增多，cGMP作为新的信使分子介导蛋白质的磷酸化等过程，发挥多种生物学作用。@
12．$NO对脑缺血损伤发生后的保护机理如何?$
答：研究表明，一旦脑缺血损伤发生后，即有短暂的通过NOS的激活而导致NO增加，促进脑血管扩张，增加脑血流，抗血小板凝集，从而对脑缺血损伤发挥保作用。如果脑缺血损伤发展到中晚期，炎症细胞、吞噬细胞会诱导产生大量NOS，由此也会造成NO过度释放而引起神经毒作用。@
7$论述黏合斑的结构功能、装配机制及其信号传递机理$
&&& 答：黏合斑是肌动蛋白纤维与细胞外基质的联系方式，在黏合斑处，跨膜连接糖蛋白(如整联蛋白)行使纤连蛋白受体的功能，并通过纤连蛋白与细胞外基质相结合。黏合斑主要有两方面的功能：机械结构功能与信号传递功能。
&&& 黏合斑的装配机制：
&&& Rho-GTP&激活PI(5)K&PI(4)磷酸化形成PI(4,5)P2&结合许多靶蛋白如微丝结合蛋白&肌动蛋白单体的释放导致它们聚合到新暴露的微丝的末端。
&&& Rho-GTP与Rho激酶结合并使之活化&活化的Rho磷酸化&肌球蛋白轻链磷酸酶失活&肌球蛋白活化&有利于肌动蛋白纤维的装配。
&&& 通过黏合斑由整合蛋白介导的信号传递通路
&&& ① 由细胞表面到细胞核的信号通路。细胞表面整联蛋白与胞外配体相互作用，导致整联蛋白簇集和黏合斑质膜下酪氨酸蛋白激酶Src活化，活化的Src使黏合斑蛋白激酶FAK的酪氨酸残基磷酸化，可结合具有SH2结构域的接头蛋白，活化下游的分子开关Ras，Ras-GTP通过MAPK级联反应途径传递细胞生长促进信号到细胞核，激活涉及细胞生长与增殖相关的基因转录。
&&& ② 由细胞表面到细胞质核糖体的信号通路。细胞核并非由整联蛋白介导的源于胞外基质信号的唯一的靶细胞，也可将源于胞外基质的信号传递给蛋白质合成机器&&核糖体。黏合斑蛋白激酶FAK的酪氨酸残基磷酸化，结合下游信号，磷酸化核糖体小亚基结合蛋白，该核糖体则被优先利用，合成细胞从G1期到S期所需要的某些蛋白。@
5．$简述核被膜的结构组成及其功能$
答：核被膜包括外核膜、核周间隙、内核膜和核纤层。
& &核被膜的功能如下。
& &① 核被膜构成核、质之间的天然选择性屏障，DNA的复制转录和加工在核内，翻译在细胞质，避免生命活动的彼此干扰，保护DNA不受细胞骨架运动所产生的机械力的损伤。
& &② 核被膜调控细胞核内外的物质交换与信息交流。@
8．$试述核小体的结构要点及其实验证据$
答：(1) 核小体的结构要点
& &① 每个核小体单位包括200 bp左右的DNA链、一个组蛋白八聚体及一分子H1。
& &② 组蛋白八聚体构成核小体的盘状核心结构。
& &③ 146 bp的DNA分子超螺旋盘绕组蛋白八聚体1.75圈，组蛋白H1在核心颗粒外结合额外20 bpDNA，锁住核小体DNA的进出端，起稳定核小体的作用。
& &④ 相邻核小体之间以连接DNA相连(典型长度60 bp)，不同物种变化值为0~80 bp。
& &⑤ 组蛋白与DNA的相互作用是结构性的，基本不依赖于核苷酸的特异序列，核小体具有自组装的性质。
& &⑥ 核小体在DNA分子中的形成部位受诸多因素影响，核小体位置改变可影响基因表达。
& &(2) 主要实验证据
& &① 染色质铺展后用电镜观察，未经处理的染色质自然结构为30 nm的纤丝，经盐溶处理后解聚的染色质呈现10 nm串珠状结构。
& &② 用非特异性微球菌核酸酶消化染色质，部分酶解片段分析结果显示DNA多被降解成200 bp或其整数倍的片段，分离的单体、二体和三体上结合的DNA片别是200 bp、400 bp和600 bp。
& &③ 用电镜观察SV40病毒微小染色体，约5 000 bp的碱基序列上分布有25个串珠结构。
& &④ 应用X射线衍射、中子散射和电镜三维重建技术发现核小体颗粒是直径为11 nm、高6 nm的扁圆柱体。其中核心组蛋白构成时先形成(H3)2&(H4)2四骤体，然后再与2个H2A&H2B异二聚体结合形成八聚体。@
1．$简述细胞有丝分裂的过程$
答：有丝分裂过程分为前期、前中期、中期、后期、末期和胞质分裂。
& 前期：染色体凝集，核膜解体及核仁消失。
& 前中期：核膜破裂，纺锤体开始组装。
& 中期：染色体排列到赤道面上。
& 后期：中期染色体的两条染色单体相互分离，形成子代染色体，并分别向两极运动。
& 末期：子核形成。
& 胞质分裂：开始于细胞分裂后期，完成于细胞分裂末期。@
2．$简述减数分裂前期I染色体的变化$
答：减数分裂I前期分为细线期、偶线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。
& ① 细线期：染色体呈细线状，凝集于核的一侧。
& ② 偶线期：同源染色体开始配对，联会复合体开始形成，并且合成剩余0.3％的DNA。
& ③ 粗线期：染色体联会完成，进一步缩短成为清晰可见的粗线状结构。
& ④ 双线期：配对的同源染色体相互排斥，开始分离，交叉端化，部分位点还在相连。部分动物的卵母细胞停留在这一时期，形成灯刷染色体。
& ⑤ 终变期：交叉几乎完全端化，核膜破裂，核仁解体。@
3．$简述依赖泛素化的蛋白质降解途径$
答：首先是在ATP供能的情况下，泛素的C 端与非特异性泛素激活酶E1的半胱氨酸残基共价结合，形成E1一泛素复合体。E1一泛素复合体再将泛素转移给另一个泛素结合酶E2。E2则可以直接将泛素转移到靶蛋白赖氨酸残基的&-氨基基团上。但是，在通常情况下，靶蛋白泛素化需要一个特异的泛素蛋白连接酶E3。当第一个泛素分子在E3催化下连接到靶蛋白上以后，另外一些泛素分子相继与前一个泛素分子的赖氨酸的残基相连，逐渐形成一条多聚泛素链。泛素化的靶蛋白再被蛋白酶体逐渐降解。多聚泛素也降解成单个泛素分子而被重新利用。@
1．$诱导细胞凋亡的因子有哪些? 试简要说明$
答：诱导细胞凋亡的因子可分为两大类：①物理性因子，包括射线(紫外线、&射线等)、较温和的温度刺激(如热激、冷激)等；②化学及生物因子，包括活性氧基团和分子、DNA和蛋白质合成的抑制剂、激素、细胞生长因子、肿瘤坏死因子&(TNF&)等。@
6．$细胞衰老的特征是什么?$
答：① 形态结构特征：细胞核体积增大、染色深、核内有包含物。核膜内陷。染色质凝聚、固缩、碎裂、溶解。质膜黏度增加、流动性降低。细胞质中色素积聚、空泡形成。线粒体的数目减少、体积增大。高尔基体碎裂。尼氏体消失。糖原减少、脂肪积聚。
② 分子水平的变化：DNA的复制与转录受阻，端粒DNA、mtDNA缺失。DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。RNA的含量降低。蛋白质合成下降，发生修饰、交联。酶分子的活性中心被氧化，金属离子丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，酶失活。@
7．$鉴定细胞凋亡的常用方法是什么?$
答：① 形态学观测。染色法和用透射和扫描电镜观察。
② DNA电泳。DNA片段呈现出梯状条带。
③ TUNEL测定法，即DNA断裂的原位末端标记法。
④ 彗星电泳法。
⑤ 流式。@
8．$列表比较细胞凋亡、细胞自噬与细胞坏死的区别$
生理条件下
营养缺乏或激素诱导
细胞空泡化
起泡而形成凋亡小体，磷脂
酰丝氨酸外翻，膜结构完整
膜结构完整
细胞膜结构
部分细胞器被自噬泡包裹，
最终被溶酶体消化
膨大、解体
凝集、碎裂
无典型特征
核小体间连接DNA断裂
细胞死亡时，随机降解
Caspase活化
自噬体包裹的物质被
溶酶体酶水解消化
溶酶体酶释
放到胞质中
ATP缺乏能否促发
体内无炎症反应
体内引起炎症反应
生物体发育，抵御外界
不良因子的干扰
提供营养，是细胞
凋亡途径的补充
引起炎症反应，
抵御外界不良因子
9．$列表比较复制衰老与胁迫诱导衰老两种细胞衰老方式的分子机制$
胁迫诱导衰老
端粒酶缺乏
p53表达和磷酸化，诱导p21基因表达，抑制Rb磷酸化，E2F不能活化
停止正常运行，引起细胞衰老
4．$癌细胞具有哪些不同于正常细胞的特性?$
答：癌细胞的核质比显著高于正常细胞，可达1:1，出现巨核、双核或多核；细胞生长与分裂失去控制；具有浸润性和扩散性；细胞间相互作用改变；mRNA的表达谱及蛋白表达谱或蛋白活性改变；体外培养的恶性转化细胞失去接触抑制现象。@
1．$试述细胞黏着分子的类型、特点以及与细胞外基质的联系与区别$
答：细胞黏着分子主要是位于细胞膜上的跨膜蛋白。细胞黏着分子可分为钙黏蛋白、选择素、超家族、整联蛋白。钙黏蛋白介导类似细胞间的相互黏着，主要是将在细胞表面都有钙黏蛋白的细胞黏着起来。选择素主要介导异亲型的黏着。超家族分子结构中具有与免疫球蛋白类似的结构域，既可介导同亲型的黏着，也可介导异亲型的黏着。整联蛋白是一种异源二聚体糖蛋白，介导细胞与细胞以及细胞与基质之间的黏着。
细胞外基质指分布于细胞外空间，由细胞分泌的蛋白和多糖构成的网络结。动物细胞胞外基质主要是高相对分子质量的蛋白质，包括胶原、蛋白聚糖、糖胺聚、层粘连蛋白、纤连蛋白以及弹性蛋白，植物细胞的细胞壁被认为是其胞外基质。
二者的作用相似，共同参与细胞的连接，通常细胞不直接与Ⅳ型胶原或蛋白聚糖结合，而是通过层粘连蛋白将细胞锚定在基膜上，层粘连蛋白再通过RGD序列与黏着分子结合。
2．$细胞表面有哪几种常见的特化结构? 膜骨架的基本结构与功能是什么?$
答：细胞表面常见的特化结构包括膜骨架、鞭毛、纤毛、微绒毛及细胞的变形足等，它们都是细胞膜与膜内细胞骨架纤维形成的复合结构，分别与细胞形态的维、细胞运动、细胞与周围环境的物质交换等功能有关。
膜骨架是指细胞质膜下与相连的由纤维蛋白组成的网架结构，它参与维持细胞膜的形状并协助质膜完成多种生理功能。
胞质骨架三种组分的比较
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第二节 细胞的分化、衰老、癌变和凋亡.doc
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