小儿败血症其实就是出血的一种疾病，小儿败血症需要和其他疾病区别出来，那么怎么判断小儿败血症的症状呢？

小儿败血症患者高热可以呈现弛张型的或者是间歇型的发展，人体的皮肤还会有瘀点，有可能还会累及到人体的关节组织处，部分患者会有关节疼痛情况，因为新生儿不会说话，所以一直都会不停啼哭，精神也会变得比较差，如果是严重的患者神志也会发生改变，同时还会伴随心肌炎，感染性，休克呼吸窘迫综合征。

其实败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，弥散性血管内凝血，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。

小儿败血症刚开始如果及时发现的话能很好的治疗，那么小儿败血症初期症状有哪些呢？

小儿败血症早期发病时患儿的免疫功能相对比较弱，各系统的功能相对也会受到影响，有些患儿就很容易因为消化功能的紊乱而导致营养物质的吸收出现失常，这样就容易导致孩子的体重不升，这也是比较重要的症状表现。

小儿败血症初期可以见到患儿的皮肤有出血点、瘀点、瘀斑或者荨麻疹样皮疹、猩红热样皮疹等。小儿败血症初期常见有腹痛、腹泻、呕吐、严重者可有呕血、便血以及中毒性肠麻痹等。小儿败血症初期可有关节的肿痛、活动障碍和关节腔积液等。小儿败血症初期大多为肝脾轻中度的肿大。小儿败血症会出现其他严重症状，包括心肌炎、心力衰竭、弥漫性血管内凝血、中毒性脑病等，严重者可以出现感染性休克。

败血症是比较严重的，有些小孩子会有败血症，那么小孩为什么会得败血症呢？

儿童败血症是指致病菌侵入儿童体内，在血液中大量增殖并释放出大量毒素，儿童出现了高热多汗，皮肤瘀斑等一系列的症状。一般情况下，儿童败血症常见于长期应用激素的儿童，或者是恶性肿瘤化疗以后，由于免疫力低下，出现了败血症的情况，儿童会出现持续性高热，体温超过39度以上，伴有食欲不振，精神萎靡，还会伴有面色苍白，全身乏力，严重者还会出现四肢冰凉，血压下降的情况，这是感染性休克的表现，预后不良。

如果儿童患有营养不良、再生障碍性贫血等慢性疾病，就很容易出现细菌感染，细菌感染之后就会出现败血症的情况。不过儿童患败血症很大一部分原因是细菌入侵血液造成的，儿童是非常容易受伤的，如果伤口没有及时处理，细菌就有可能通过伤口进入血液而导致败血病。

有些孩子刚出来就发现有败血症了，初生婴儿败血症是可以治好的，那么初生婴儿败血症治愈率有多少呢？

初生婴儿败血症治愈率能达到百分之七十左右。新生儿败血症的治愈率还是比较高的，不必过于担心。影响治愈率的重要因素：感染菌的严重程度、是否及时就诊、治疗过程是否顺利、 有没有产生并发症等。

注意败血症在婴儿的所有传染病中是比较严重的感染性疾病。病原体侵入新生儿血液中生长、繁殖、产生毒素，就会造成全身性炎症反应。新生儿败血症并没有具体的临床表现下，进展的速度很快，病情极其的险恶，死亡率高，这也是新生儿败血症的一大特点,但是如果治疗及时并且有效的话，大部分应该没问题。

　　小儿麻痹症病因概要：

　　小儿麻痹症的病因主要分为4大方面：髓灰质炎病毒通过食物经口传播，例如被感染者粪便污染的水; 病毒经淋巴进入血循环，形成病毒血症，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统;病毒在神经系统中复制导致了病理改变;过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等其他因素。

　　小儿麻痹症详细解释：

　　小儿麻痹症的流行病学：

　　1.传染源：为患者与病毒携带者，其中以隐性感染及无瘫痪型患者不易被发现，且人数多，在本病传播上起重要作用。发病前3～5日至发病后10日，患者咽部及粪便均可排出病毒。

　　2.传播途径：主要经消化道传播。病毒由粪便非出，经口进入人体。粪便排毒大多在3～6周后消失，但长者可达3～4个月之久。被病毒污染的水、食物、手、用品、用具等，均成为传播媒介。

　　3.人群易感性：人群普遍易感。新生儿囚从母体获得被动免疫，很少发病。出生后3～4个月抗体水平逐渐降低，发病渐多，1～5岁小儿发病率最高。

　　小儿麻痹症的病因：

　　脊髓灰质炎病毒属肠道病毒，可通过食物经口传播，例如被感染者粪便污染的水。这种感染通过肠道传播到全身，其中脑和脊髓受损害最严重。 在20世纪早期，大部分的健康保护资源被专用于被脊髓灰质炎感染的病人。在工业化国家中，由于疫苗的广泛应用，脊髓灰质炎发病已经基本消灭。在有效地接种疫苗之前，脊髓灰质炎通常在夏、秋季流行。在发展中国家，病毒通过被人类粪便污染的供应水传播。5岁以下的儿童特别容易通过这种渠道被感染。

　　病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠黏膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强。病毒可被消除，为隐性感染;否则病毒经淋巴进入血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型;病毒大量增殖后可再次入血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。

　　病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3～4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。

　　小儿麻痹症的病原学：

　　脊髓灰质炎病毒为20～30nm大小的小核糖核酸病毒，为20面体球形、无包膜的裸体颗粒，其中心为其遗传的基因组所在，属单链、正链的核糖核酸。病毒粒含有五种结构蛋白，分别为VP1、VP2、VP3、VP4和Vpg，VP1位于壳粒的表面，具有中和抗原性质。脊灰病毒有三个血清型，称为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，每个型别的脊灰都可引起致病。各型之间缺少交叉保获作用，三个血清型相对稳定，分别可用对应的型免疫血清作中和试验定型，3型间基因组核苷酸序列有36%～52%的差异。在自然界的循环中，每个血清型病毒在基因水平上呈不断变化过程，不同地区不同年代发现的同.血清型的野病毒其基因核酸序列有差异，而且根据差异的程度可以追溯毒株传染的来龙去脉。自然界在基因水平上有同型疫苗株和野毒株间的重组和不同型别疫苗株之间的重组病毒。可以用PCR、核酸杂交法和核酸序列分析法作野毒株和疫苗株的鉴别。

　　脊灰病毒耐酸，耐乙醚、氯仿等脂溶剂。在污水里每26天病毒灭活90%左右。但对紫外线敏感，甲醛能灭活病毒。脊灰病毒可以用人胚肾、人胚肺、猴肾、Hea，Vero等多种细胞中增殖，目前世界卫生组织推荐用RD和L20B两种传代细胞分离脊灰病毒。