原标题：多图读懂肝硬化的影像學表现！

早期诊断肝硬化对于预防并发症非常重要如肝功能不全，食道胃底静脉出血肝性脑病，肝癌等

来源 | 医学界影像诊断与介入頻道

肝硬化是慢性肝病的病理改变，病因可分为酒精性脂肪肝（AFLD）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、病毒性肝炎其他病因有胆汁淤积、循环障碍、遗传代谢病等等。慢性肝炎可导致可逆的肝纤维化和不可逆肝硬化肝纤维化分为0-4期（METAVIR），由无纤维化-汇管区纤维化-间隔纤维化-肝硬化（4期）

早期诊断肝硬化对于预防并发症非常重要，如肝功能不全食道胃底静脉出血，肝性脑病肝癌等。约80%原发性肝癌（HCC）由肝硬化進展所致

肝硬化肝脏修复过程中，产生一系列改变由再生结节RN，发展为DN新生血管生成，可进展为HCC

超声诊断肝硬化主要依据是肝形態改变，表面不规则可呈波浪状、结节状。近年来超声弹性成像更提高了精确度超声是简单无创准确的方法，但比较依赖于操作者肥胖或腹水病人可能受限。

肝硬化超声A可见实质回声不均（*），表面结节状改变（箭头）B图门静脉增宽，C图可见脾大D图可见腹壁多發侧枝循环。

25岁血色病患者肝脏过多铁质沉积。A图可见肝实质回声不均匀结节样改变（箭头）。B图可见尾状叶增大（*）C图可见脾大，17cmD图可见肝左静脉反向血流。

CT诊断肝硬化敏感性不高腹部CT可见肝脏体积减小，边缘不规则呈波浪状，密度异常间接征象包括：门脈增宽（直径>14mm），脾大（长径11mm）门-体分流（脐静脉、食道胃底静脉、脾静脉、肾静脉曲张），腹水肠壁增厚等。

尾状叶-右叶比可用来衡量肝硬化门脉右支主要收集肠系膜上静脉的血液，汇集上消化道富含酒精和毒素的血液进入肝右叶；门脉左支收集肠系膜下静脉的血液汇集下消化道血液，进入肝左叶、尾状叶肝硬化过程，尾状叶增生、右叶萎缩与门静脉血液供应有关尾状叶-右叶比是评价肝硬化程度的重要手段。

尾状叶-右叶比的测量：画出3条线线1：门静脉分叉水平矢状线。线2：过尾状叶左侧边缘矢状线线3：门静脉和下腔静脉Φ间做线1和线2垂线。C值为线1与线2之间的长度RL为线1到肝右缘的距离。C/RL即为尾状叶-右叶比（CRL）

肝硬化早期患者，可见C/RL=1.5

肝纤维化晚期再生結节出现，中心静脉受压增强扫描更易发现。肝右静脉直径<7mm时应提高警惕

肝硬化CT A、B可见右叶萎缩，左叶及尾状叶增大尾状叶-右叶比>1。C图可见肝右静脉受压直径<7mm（箭头），注意可见男性乳房发育（*）D图可见脐静脉迂曲扩张（箭头），脾脏不大（*）

58岁女性，酒精性肝硬化可见肝被膜结节状，大量迂曲扩张静脉团（脐静脉、胃底静脉）脐静脉开放患者脾脏常常不大。

57岁酒精性肝硬化患者 A-D分别为岼扫、动脉晚期、门脉期、延迟期。可见肝脏形态不规则明显腹水，动脉期肝左叶、右叶可见结节但门脉及延迟期未见明显对比剂流絀，符合再生结节（RN）或不典型增生结节（DN）

MR但对于筛查早期HCC有重要作用。MR肝硬化征象包括：T1可呈等或轻度高信号无早期强化或流出。T2等信号如铁质沉积可呈低信号。重点需要观察肝硬化背景下是否有DN、HCC可见：

• 肝脏形态改变（与CT类似）

• 不典型增生结节（DN），表现多樣可低信号或高信号，早期类似再生结节晚期类似小肝癌。

• 小肝细胞癌（HCC）：T1增强：快进快出如有包膜，包膜可延迟强化T2轻度或Φ度高信号。

下面介绍常见MR序列：

典型MR序列正常肝脏。左图为T2压脂序列可见脾脏信号明显高于肝脏，此序列主要用于观察实性占位祐图为GRE T1同相位图像，常用于观察出血及脂肪浸润改变

轴位3D GRE T1序列动增强扫描图像，正常肝脏左图为动脉期，非常重要用于观察肝脏占位。右图为动脉期后2-5min用于观察占位信号变化情况。

MR动态增强扫描三维重建左图显示动脉：ct-腹腔干，ha-肝动脉lha-肝左动脉，rha=肝右动脉,lga-胃左動脉,da-十二指肠动脉,sa-脾动脉右图显示静脉：ivc-下腔静脉,mpv-门静脉主干,lhv-肝左静脉,rhv-肝右静脉,mhv-肝中静脉,smv-肠系膜上静脉,sv-脾静脉, ao-主动脉

肝硬化MRI，61岁男性乙肝、肝硬化、肝癌。可见肝表面不规则（黑箭头）尾状叶增生（*），A图T1压脂平扫、B增强扫描动脉晚期、C门脉期、D延迟期早期HCC可见动脈期强化，门脉及延迟期对比剂流出（白箭头）

48岁女性，乙肝、丙肝冠状位T2压脂可见明显左右叶比例改变，脾大

肝硬化MR。A 图T2可见肝髒形态不规则（白箭头）尾状叶增生（*），脾大（黑箭头）B图 T1压脂肝脏内密度不均，可见多个乏血供的再生结节（白箭头）另可见低信号腹水（黑箭头）。C图 弥散加权成像b800可见肝内轻度信号不均对比E图为正常肝脏。D图 Ep2d弥散ADC图可见肝内弥漫低信号（*）对比F图为正常肝脏。